Si el complejo QRS es
normal (Módulo 1) en las diferentes
derivaciones,
continuamos con el paso siguiente, de lo
contrario se debe considerar las
diferentes causas que lo pueden
modificar.
QRS de bajo
voltaje
-
Hipotiroidismo
-
Derrame
pericárdico
-
Obesidad
-
Enfisema
QRS ensanchado
Cambios
morfológicos del QRS
QRS de bajo
voltaje
Existen condiciones
cardíacas como el derrame pericárdico o
extrardíacas como el hipotiroidismo
(Fig. 35), la obesidad, el enfisema que
favorecen el registro de complejos de
bajo voltaje.
Fig. 35
QRS ensanchado
Bloqueo de rama
Es la
anormalidad más común del complejo QRS.
Se trata del retraso en la conducción
del impulso eléctrico a través de una u
otra rama del haz de His. Cuando se
bloquea una de las ramas del has de His,
el estímulo llega través del séptum
interventricular al ventrículo bloqueado
con un retraso promedio de 0.04 seg.,
aconteciendo la despolarización anormal
por vías inespecíficas de conducción,
siendo esto responsable de las
modificaciones de los complejos QRS.
Se
reconocen clásicamente dos tipos de
bloqueos: 1) bloqueo de rama
incompleto, cuando la morfología
del QRS adquiere las características del
bloqueo pero la duración no supera los
0.12 seg. (Fig. 36) 2) bloqueo de
rama completo, cuando el QRS
dura más de 0.12 seg. A su vez, de
acuerdo a la rama bloqueada se los
divide en bloqueo de rama derecha
y bloqueo de rama
izquierda.
Fig. 36
Bloqueo de rama
izquierda
El
impulso llega al ventrículo derecho por
la rama derecha y después vía transeptal
al ventrículo izquierdo. Como las
fuerzas ventriculares izquierdas son
mucho más importantes que las derechas y
tienen manifestación preponderante en la
conformación del complejo QRS este
proceso de activación produce profundas
modificaciones del mismo.
Fig. 37
La profunda
desorganización del complejo QRS en el
bloqueo de rama izquierda (Fig. 37)
puede resumirse en:
-
Aumento en la
duración del complejo QRS
(en promedio> 0.14 seg.)
-
Ausencia de
fuerzas iniciales a la derecha
(QRS comienza directamente con ondas
R por ausencia de primer vector
septal izquierdo normal en DI, V5 y
V6)
-
Deflexiones
monofásicas positivas en
derivaciones izquierdas
(ondas R monofásicas en D1, V5 y V6
por la ausencia de las ondas Q y S
normales)
-
Ondas R
empastadas en derivaciones
izquierdas
(ondas R con el vértice mellado en
D1, V5 y V6)
-
Máximo voltaje
del QRS en precordiales derechas
(ondas
S profundas en V1, V2 y V3)
-
Mínimas ondas
R iniciales en precordiales derechas
y medias
(ondas r muy pequeñas y de escasa
progresión, complejos rS, en V1 a V3
o V4, es frecuente en bloqueos
acentuados la falta de onda R en V1
y V2)
-
Infradesnivel
ST y onda T negativa
(en las
derivaciones D1, V5 y V6 se
inscriben complejos QRS positivos
con infradesnivel del ST y ondas T
negativas)
-
Supradesnivel
ST y ondas T positiva (en
las derivaciones V1 y V2 donde el
QRS se inscribe claramente negativo
se registra supradesnivel del ST y
ondas T positivas)
Hiperpotasemia
La
hiperpotasemia produce diferentes
alteraciones electrocardiográficas según
la concentración del potasio en sangre
(Módulo 11). El ensachamiento y
disminución de voltaje del QRS aparece
contemporáneamente con la desaparición
de la onda P, o poco después, cuando la
concentración de potasio se encuentra
alrededor de 9 a 10 mEq/l, pudiendo
simular patente de bloqueo de rama.
Quinidina
Esta
droga, actualmente muy poco usada,
produce diferentes alteraciones en el
registro electrocardiográfico (Módulo
11). Las modificaciones que causa sobre
el complejo QRS consisten en una mayor
duración del mismo, ocasionalmente con
espesamiento, simulando bloqueos
completos de rama.
Hipertrofia
ventricular
Los
signos electrocardigráficos están dados
por el aumento de la masa ventricular,
además de otros factores como el
alargamiento del tiempo de conducción a
través de una mayor masa muscular y
fibrosa del ventrículo.
Hipertrofia
ventricular izquierda
Representa una
exageración del predominio fisiológico
de este ventrículo, aumentando la
magnitud y retraso del tiempo de
inscripción de los potenciales que
originan los vectores de este
ventrículo. A este retardo se denomina
deflexión intrinsecoide, que es
el tiempo que requiere para inscribirse
el vértice de la onda R. La deflexión
intrensecoide se mide desde el
inicio de la onda Q o de R cuando falta
la onda Q hasta el pico de la onda R en
las derivaciones izquierdas (DI, aVL, V5
y V6). Se consideran valores normales
0.04 a 0.045 seg., siendo en la
hipertrofia
³
0.05
seg.,
y la duración total del complejo QRS >
0.10 seg.
La
horizontalización del ÂQRS entre +30° y
-30° en el plano frontal y su
desplazamiento en el plano horizontal
hacia atrás, genera grandes ondas R en
DI, aVL, V5 y V6 y ondas S profundas en
DIII, aVF y V1 y V2 (Fig.38).
El
desplazamiento del vector septal a la
izquierda, provoca disminución o
desaparición de la onda Q en DI, aVL, V5
y V6. El desplazamiento del vector basal
a la izquierda, provoca la reducción o
desaparición de la onda S en DI, aVL, V5
y V6.
Fig. 38
Desde que Sokolow y
Lyon publicaron su índice
electrocardiográfico, se ha intentado
encontrar otros índices o criterios para
la determinación de hipertrofia
ventricular izquierda, tratando de
mejorar la sensibilidad y especificidad
diagnóstica. Los más usados son los
siguientes:
-
Índice de
Sokolow-Lyon:
la suma de la onda S de V1 y la R de
V5 o V6 > 35 mm en adultos y 40 mm
en niños y jóvenes
-
Suma de ondas
R y S máximas
> 45 mm
-
Amplitud de
onda R
en V5 o V6 > 26 mm
-
Suma de onda R
en DI
más onda S de DIII > 25 mm
Las
modificaciones que genera la hipertrofia
ventricular también ocasiona
alteraciones en la repolarización
ventricular que se describen más
adelante (Módulo 9 y 10).
Hipertrofia
ventricular derecha
La
hipertrofia ventricular derecha al
contrario de la izquierda, tiene una
expresión electrocardiográfica
multiforme, difícil de sistematizar,
dependiendo de la severidad de la
patología y el tiempo de evolución.
Recordemos además, el predominio
fisiológico del ventrículo derecho en el
recién nacido, con una masa ventricular
derecha igual o mayor que la izquierda,
lo que permite manifestarse a la
hipertrofia en forma más rápida, que en
el adulto, donde los vectores eléctrico
son de dominio del ventrículo izquierdo.
La
duración del complejo QRS está
aumentado, pero nunca a los valores de
la hipertrofia ventricular izquierda,
conservando en general valores normales.
La deflexión intrensecoide se
debe medir en las derivaciones derechas,
donde no debe superar los 0.03 seg.
Los
signos electrocardiográficos varían de
acuerdo al grado de hipertrofia, siendo
desde leves a muy acentuados cuando las
presiones del ventrículo derecho superan
a la sistémica.
La
desviación del ÂQRS para la derecha
dirige el eje eléctrico de +90° a +120°
en el plano frontal. Los complejos QRS
tenderán a ser negativos en DI y aVL con
ondas S profundas del tipo RS (R<S), o
más comúnmente rS, En las derivaciones
DIII y aVF se registrará grandes ondas R
(Fig. 39).
Fig. 39
También en la
hipertrofia ventricular derecha se han
desarrollado índices para mejorar el
diagnóstico, siendo los más utilizados
los siguientes:
-
Deflexión
intrinsecoide
en V1 > 0.03 seg.
-
Ensanchamiento
del
QRS > 0.09 seg.
-
Onda R en
V1
más S de V5 o V6 > 11 mm
-
Onda R alta en
V1 y
onda S profunda en V2 y R
dominante en V3R con QRS de
duración normal < 0.10 seg.
-
Ondas R de
alto voltaje en
V1,V2 y
V3R, con depresión del segmento
ST e inversión de la onda T en
V1,V2 y V3
Sintetizando, una desviación del eje
eléctrico a la derecha con duración del
QRS normal, sumado a uno o más de alguno
de los criterios mencionados, se tiene
alta probabilidad de estar frente a una
hipertrofia ventricular derecha.
Cambios
morfológicos del QRS
Bloqueo de rama
derecha
En el
bloqueo de rama derecha, la pared libre
del ventrículo derecho y el séptum
interventricular se activan tardíamente,
a través del pasaje transeptal del
estímulo sinusal, siendo la activación
de la masa septal homolateral la
responsable de las principales
alteraciones del QRS.
Fig. 40
Las
modificaciones electrocardiográficas que
permiten realizar el diagnóstico de
bloqueo de rama derecha (Fig. 40) son:
-
Complejo QRS
con duración
> 0.12 seg.
-
Complejos rsR´
en V1 y V2
-
Ondas S
empastada y retardada
en DI, aVL, V5 y V6
-
Onda R final
empastada y retardada
en aVR
-
Ondas T
negativas con infradesnivel ST
descendente
en derivaciones
V1 y V2 donde el vector de bloqueo
se registra positivo. En las
derivaciones D1, aVL, V5 y V6 donde
el vector de bloqueo se inscribe
negativo la repolarización es
normal.
Las
modificaciones que ocurren en la
repolarización en los bloqueos de rama
se denominan clásicamente alteración
secundaria de la repolarización
debido a que obedece a una alteración
del QRS, para diferenciarla de la
alteración primaria de la repolarización
que es de origen isquémico donde se
produce sin variación del QRS (Módulo 9
y 10). La modificación de la
repolarización es tan constante que la
ausencia de oposición suele deberse a
una afección concomitante como una
perturbación de origen isquémico.
Infarto de
miocardio
Una onda
Q de más de 2 mm de profundidad o de más
de 1/3 o el 30% de la onda R del mismo
complejo en aquellas derivaciones donde
normalmente puede existir onda Q o una
duración de la misma mayor de 0.04 seg.,
es patológica. En DIII la onda Q suele
alanzar gran magnitud especialmente en
corazones horizontalizados, llegando a
ser 100 o 150% de la onda R, pero en
estos casos disminuye de amplitud,
incluso, llega a desaparecer con la
inspiración profunda.
En el ECG
de un paciente que sufre un infarto de
miocardio la primera modificación que se
produce después de la obstrucción
coronaria aguda es la aparición del
supradesnivel del punto J y el segmento
ST (Módulo 9). La onda Q patológica,
que expresa necrosis miocárdica, aparece
horas o días después del evento agudo.
Con el tiempo, la onda Q puede disminuir
de voltaje y en pocos casos desaparecer
al recuperarse el tejido isquémico. La
presencia de onda Q sugiere que el
infarto es transmural, aunque algunos de
estos no cursan con onda Q patológicas,
sino con modificaciones no diagnósticas
del complejo QRS, como así también,
algunos infartos que se consideran no
transmurales por falta de onda Q se
comprueba por anatomía patológica que sí
lo eran (ver bibliografía para mayor
ampliación).
De
acuerdo a las modificaciones en el QRS
de las diferentes derivaciones y su
relación con la zona necrótica, se
clasifican en: infarto anterior
(obstrucción del territorio de la
arteria descendente anterior)
involucra región anterolateral y apical
de ventrículo izquierdo; inferior
(obstrucción en el territorio de la
arteria coronaria derecha dominante)
compromete cara diafragmática o inferior
y posterolateral (obstrucción en
el territorio de la arteria
circunfleja) implica pared libre
posterolateral.
INFARTO ANTERIOR
Las
modificaciones características se
presentan fundamentalmente en el plano
horizontal.
Infarto anteroseptal:
complejos QS de V1 a V4 (Fig.41) A veces
en V1 puede comenzar con una onda R
pequeña para desaparecer en V2, mientras
que otras veces puede inscribir en V3
y/o V4 una deflexión Qrs o qRs.
Fig. 41
Infarto anterolateral:
a diferencia de lo que ocurre
normalmente la onda R en lugar de crecer
disminuye de voltaje hacia la izquierda,
inscribiéndose ondas Q a partir de V3 o
V4 hasta V6. En las derivaciones
izquierdas la onda R tiene menor voltaje
del habitual.
Infarto anterior extenso:
es el resultado de la adición de las
alteraciones descriptas anteriormente.
El QRS sufre profundas modificaciones
caracterizado por QS en precordiales
derechas, a veces con pequeñas ondas R
iniciales y medias con voltajes
negativos exagerados, QS o Qr en
precordiales izquierdas y en DI y aVL
(Fig.42).
Fig. 42
INFARTO INFERIOR
Las
alteraciones del QRS se presentan
característicamente en el plano frontal.
Las derivaciones que mejor registran
este infarto son DII, DIII y aVF
(Fig.43), inscribiéndose complejos QS Qr
o QR según la extensión de la necrosis.
Como normalmente son derivaciones donde
pueden aparecer onda Q, para que la
misma se la considere patológica debe
durar más de 0.03 seg. y la relación Q/R
ser mayor del 30% en DII, o mayor de
0.04 seg. y la relación Q/R mayor del
25% en aVF. La derivación DII no se
utiliza para valorar la onda Q.
Fig. 43
INFARTO
POSTEROLATERAL:
Es la localización
topográfica con más inconvenientes para
el diagnóstico electrocardiográfico,
involucra la pared libre posterolateral
de ventrículo izquierdo y solo,
excepcionalmente en los raros casos en
que la arteria circunfleja es dominante
no tiene compromiso septal. La mayoría
de los infartos son pequeños, con
modificaciones del QRS leves y a veces
no diagnósticas. Si bien, la región
posterolateral es la última en
activarse, se puede deformar la mitad
inicial del QRS. En el ECG las
modificaciones se presentan en las
derivaciones precordiales derechas,
donde se observan complejos Rs (ondas R
predominantes) desde V1, siendo la
imagen en espejo de los complejos Qr
que se registran en derivaciones
posteriores como V7 y V8.
Si el infarto es
infero-dorsal se observará ondas Q en
DII, DIII, aVF, V7 y V8; si es
latero-dorsal DI, aVL, V5, V6, V7, V8 y
si es infero-latero-dorsal DI, DII, DIII,
aVL, aVF, V5,V6, V7 y V8, todos con
aumento de la onda R en V1 y V2.
Tromboembolismo
pulmonar
En el
corazón pulmonar agudo por embolia de
pulmón las modificaciones en el ECG
dependen de la intensidad de la
sobrecarga en las cavidades derechas.
Las modificaciones de la onda P se
analizaron anteriormente (módulo 5). La
morfología del complejo QRS muestra
ondas S transitorias en DI, ondas Q en
DIII (Fig.44).
Fig. 44