El concepto de leyes de la naturaleza es metafórico.
Las regularidades de un universo evolutivo, evolucionan:
eso es lo que significa evolución.
Rupert Sheldrake
En el artículo
“SDRA: ¿cambio
en la mortalidad o sólo un juego de números?"(a)
decíamos:
…“las medidas [ventilatorias] propuestas, tomadas
aisladamente, no alcanzaban para elaborar un nuevo
paradigma de la forma en que debíamos aplicar la ARM.
Este nuevo nivel de comprensión recién se alcanzó cuando
un grupo de investigadores elaboró una estrategia que
incluyó estos conceptos bajo el nombre de Concepto de
Apertura Pulmonar (Open Lung Approach
(2))”.
Remarcábamos, con ello, el gran paso que
significó para los médicos intensivistas contar con una
estrategia terapéutica, específicamente ventilatoria,
que permitió mejorar el pronóstico de los pacientes con
SDRA.
Más adelante, en el mismo artículo citado,
escribimos:
“En nuestra opinión no hay duda acerca de la utilidad de
conocer en detalle cada uno de los avances descritos y,
en especial, aquellos que surgieron de una síntesis de
todos ellos y nos entregaron nuevas herramientas para
enfrentar tan difícil tarea. Pero también, consideramos
que esta visión es demasiado estrecha y por ende
inapropiada para un fenómeno de tal magnitud”.
Esta aclaración nos pareció imprescindible
pues si bien entendemos que el concepto de apertura
pulmonar representó un gran paso adelante, creemos que
lo fue por integrar en una estrategia todos los aportes
existentes al momento y, sobre todo, por proponernos
aplicarlos según cada paciente en particular. Esta
estrategia, brillante en nuestra opinión, acerca de cómo
aplicar la asistencia respiratoria mecánica, no puede
abarcar la totalidad del cuidado de un paciente y, justo
es decirlo, no pretende hacerlo.
Por esto, en el artículo antedicho,
concluíamos diciendo:
“No creemos que sea apropiado, ante algo tan complejo,
como lo es un paciente en estado crítico con múltiples
sistemas en falla y entre ellos su sistema respiratorio,
el intento de dar con una única herramienta, sea ésta
ventilatoria o no, que nos permita caer en la ilusión de
haberlo transformado en algo sencillo”
Pero, ¿en dónde radica la complejidad de
este paciente al que hacemos referencia? ¿La encontramos
en la magnitud del daño sufrido, en la dificultad para
tratarlo, en la elevada mortalidad que le pronosticamos?
En nuestra opinión, radica
en cada una de estas preguntas y en muchas otras que
pudieran enumerarse o en ninguna de ellas pues, en
realidad, está en la mirada de quien las realiza.
Siempre el objeto estudiado, en tanto tal, es simple (a);
y, luego, el mismo puede ser sencillo (b)
o singular (c),
o bien complejo (d)
o plural (e),
de acuerdo a cómo observe (f)
quien lo estudia(3).
Ver
la complejidad implica: 1) aceptar la naturaleza
compuesta e integrada de lo estudiado, el acople de
elementos diferentes (y, a veces, de apariencia
contradictoria) en distintos tipos de unidades, la
aceptación del cambio y la mutabilidad de los objetos, y
lo imprevisto como forma de expresión alternativa de un
sistema ante hechos similares ocurridos en el tiempo; y
2) comprender formas irregulares del orden.(3)
Bajo esta mirada, todas las manifestaciones
que observamos al examinar un paciente de quien decimos
padece un SDRA, sean estas respiratorias (de la mecánica
del sistema respiratorio, del intercambio gaseoso, etc.)
o no (cardiovasculares, renales, gastrointestinales,
hepáticas, del sistema nervioso central, etc.),
conforman una respuesta, en realidad la única respuesta
posible, del paciente (: del sistema) ante la condición
injuriante. Con ello, quien sostenga esta mirada no
podrá sino tratar al sistema como tal, esto es, un todo,
utilizando todas las herramientas terapéuticas
disponibles (ventilación mecánica, drogas
cardiovasculares, aporte de fluidos, nutrientes
elementales, drogas con efecto sobre el SNC, etc.) pues
estaría entendiendo que las manifestaciones que observa
son formas irregulares del orden. En este orden, que
comprenderíamos como anormal, las manifestaciones
observadas del sistema traducen variables fisiológicas
que, si bien se encuentran más o menos alejadas de los
niveles de equilibrio esperados o estándares, deben ser
leídas en ese contexto y, al operar sobre ellas, hacerlo
de acuerdo al mismo.
Así, el volumen corriente respiratorio que
se utilice, aunque sería bajo para un individuo cuyo
orden comprenderíamos como normal, será el apropiado
para una determinada situación de la mecánica
respiratoria. Este nivel de volumen corriente generará,
casi con seguridad, hipercapnia y acidosis respiratoria
que, a su vez, poseen múltiples efectos sobre el corazón
y la reactividad vascular cerebral. Además, en casos
graves (pH<7.1), puede obligarnos al uso de soluciones
alcalinizantes, como el bicarbonato de Na+,
que también posee efectos adversos cardiovasculares y
cerebrales.
De igual forma que sucede con la
programación del volumen corriente respiratorio y por la
misma razón, en un paciente con SDRA deberá aceptarse
que las presiones que se alcanzarán dentro del pulmón
serán mayores a las encontradas en situaciones
comprendidas como normales, y, sin embargo, deberemos
asegurarnos que dichas presiones, en particular la
presión transpulmonar, no superen un determinado valor.
Ambos fenómenos, la necesidad de utilizar
bajo volumen corriente y de tolerar mayor presión
transpulmonar no son más que la expresión de un profundo
cambio en la extensión de la superficie alveolar
disponible para el intercambio gaseoso. Esta
modificación estructural en el pulmón será, dentro de
ciertos límites, distinta para cada paciente dependiendo
de múltiples causas (etiología de la lesión, tiempo de
evolución del cuadro, presencia de enfermedades
abdominales concomitantes, etc.) y ello nos obliga a
investigar, en cada paciente, la posibilidad de
modificar dicha variación estructural mediante una
maniobra de apertura pulmonar para establecer el
potencial de reclutamiento.
Ahora bien, así como el bajo volumen
corriente genera las complicaciones descritas, el uso de
altas presiones pulmonares nos obligará a enfrentar
muchas otras, durante la ventilación basal y, más aun,
durante la maniobra de apertura, ya que el
funcionamiento de la bomba torácica en situaciones que
comprendemos como normales no sólo asegura la
ventilación a presión negativa, sino que también
contribuye a favorecer el retorno venoso (y, con ello,
a generar la precarga necesaria para asegurar un buen
volumen minuto cardíaco) y permite al ventrículo derecho
trabajar contra bajas resistencias vasculares en el
circuito pulmonar.
Si ya hicimos mención al efecto depresor de
la acidosis y la hipercapnia sobre el sistema
cardiovascular que provoca el bajo volumen corriente,
debemos ahora resaltar que un efecto depresor similar,
pero mucho más marcado, lo provoca la ventilación a
presión positiva. Este efecto que se manifiesta como
hipotensión arterial, caída del volumen minuto cardíaco,
aumento del volumen de fin de diástole del ventrículo
derecho por aumento de la resistencia vascular pulmonar
y disminución del volumen de fin de diástole del
ventrículo izquierdo por desplazamiento del septum
interventricular, tendrá consecuencias nefastas si no
conseguimos antagonizarlo. Hacerlo, obligará a utilizar
grandes volúmenes de líquido y drogas inotrópicas.
Todo esto, en primer lugar, será responsable
de la caída de la disponibilidad de oxígeno y con ello
de la menor perfusión tisular. A nivel esplácnico, esta
caída de la perfusión tisular se potenciará con el menor
drenaje venoso hacia el tórax y la consiguiente
congestión de los órganos que lo componen. El riñón
entrará en un circuito vicioso de hipoperfusión e
hiperaldosteronismo que generará más retención de
líquido y más congestión, hasta su fracaso y entrada en
insuficiencia; la hipoperfusión, congestión e
hipermetabolismo intestinal con pérdida de la barrera
mucosa, convertirá al intestino en una fuente de
endotoxinas y gérmenes, que no podrán depurarse en un
hígado disfuncionalizado por congestivo e hipoperfundido
(tal como se hallan el bazo, el páncreas y las glándulas
suprarrenales).
El encéfalo también verá dificultado su
drenaje venoso, lo que asociado a la hipoperfusión y a
la hipercapnia, será causa de aumento de la presión
intracraneana. Este efecto, que en general pasa
desapercibido por encontrarse el paciente sedado y
relajado, es una de las causas de la alta tasa de
síndrome confusional y delirio (que se harán manifiestos
al intentar despertarlos) descrita en estos pacientes,
y, así mismo, puede ser causa de muerte en pacientes
con trauma de cráneo. El sistema nervioso periférico
sumará, a los efectos generales, la acción perjudicial
de los relajantes musculares y con ello el alto riesgo
de desarrollar polineuropatía que prolongará, aun en el
caso de superar la enfermedad aguda, los tiempos de
ventilación mecánica e internación en la UTI.
Ningún órgano del sistema queda fuera, ni
la piel ni el tejido celular subcutáneo, en los que el
efecto de la inmovilidad se suma a la hipoperfusión y a
la congestión, llevando a las escaras por decúbito y sus
innumerables secuelas.
Reflexiones
¿Pero no es esta descripción que hemos hecho
la de lo que llamamos falla orgánica múltiple y que
nosotros diagnosticamos y tratamos a diario en la UTI?
Sin duda, diremos que sí.
¿Y, entonces, al describir en nuestro
paciente con SDRA la presencia de una falla orgánica
múltiple, estamos viendo la complejidad a la que hicimos
referencia?
No siempre, y agregaríamos que casi nunca.
El concepto de falla orgánica múltiple, tal
como se lo aplica en general, se refiere a la secuencia,
en el tiempo, de los fracasos de distintos órganos.
El
pensamiento de lo complejo exige una ruptura epistémica
profunda, una transformación fundamental del modo de
pensar la realidad: el mundo resulta una unidad global
en la que los pensamientos y fenómenos (sucesos y
procesos) están interconectados, son recíprocamente
dependientes, interdependientes.
(3)
Por lo que, desde este pensamiento, la
falla orgánica múltiple estará presente, potencialmente,
desde el preciso momento que tomamos contacto con el
paciente. Su potencial presencia no se justifica sólo
por el grado de injuria inicial, sino también por la
índole de dificultad que el tratamiento de esta injuria
en cada paciente en particular, nos impone.
Es entonces que ante un paciente con SDRA,
cada uno de los fenómenos que aparezcan serán efecto de
la interrelación entre nosotros tomando las medidas que
tomemos según nuestro mejor entender, y el paciente.
Esto es, serán efecto del sistema que constituimos el
paciente y nosotros.
El
pensamiento de lo complejo acepta que el sistema
complejo no tiene límites definibles y se presenta
estructuralmente no estratificado, sin jerarquías, sin
centro.
(3)
¿Pero el pensamiento de lo complejo,
entonces, nos deja ante la máxima responsabilidad y la
máxima incertidumbre?
Tampoco creemos que quepan dudas al
respecto. El
pensamiento de lo complejo evidencia incapacidades: la
incapacidad de alcanzar certezas finales y formular
últimas leyes, de evitar contradicciones, de conocer los
estadios iniciales.(3)
Disponemos, sin embargo, de toda la
dedicación de quienes nos enseñaron con su trabajo a
conocer todo lo que hoy conocemos, y de toda nuestra
dedicación para profundizar cada vez más ese
conocimiento y transmitirlo a quienes nos acompañan.
(a)
Simple, del lat. simplus, del indoeuropeo sm-plo-,
de sm-, de sem-, uno, y plo-, multiplicado
(b) Sencillo, no compuesto, del lat. singulus, uno
solo, único, ais-lado, del indoeuropeo sem-
(c) Singular, solo, único, del lat. singularis, de
singu-lus
(d) Complejo, del lat. complexus, compuesto de dos o
más partes, de complecti, de complectere, abrazar,
enlazar, de com-, juntos, y plectere, tren-zar, del
indoeuropeo plek-, trenzar, plegar, doblar
(e) Plural, del lat. pluralis, compuesto de más de
uno, de plur-, de plus, más, del indoeuropeo plew-os-,
más, multitud, de plew-, variante de pelu-,
multitud, muchedumbre, de pel-, lle-no, pleno
(f) Observar: ver, advertir, examinar (del lat.
observare, de ob-, a, y ser-vare, cuidar, prestar
atención). Advertir, del lat. advertere, voltearse
hacia. Examinar, del lat. examinare, pesar con
exactitud, de examen, acción de pesar, de exigere,
pesar, medir.
(1) SDRA:
¿cambio en la mortalidad o sólo un juego de números?
Elsio S. Turchetto y Rubén L. Makinistian, 2 de
agosto de 2009. Clinica-UNR.org. (Publicación
digital de la 1ra Cátedra de Clínica Médica y
Terapéutica y la Carrera de Posgrado de
especialización en Clínica Médica Facultad de
Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario).
(2) Effect of a protective ventilation strategy on
mortality of the acute respiratory distress syndrome.
Amato MB, Barbas CS, et al. N Engl J Med 1998;
338:347–354.
(3) El paradigma de la complejidad. R.L.Makinistian,
trabajo inédito, 2005.