En los
artículos SDRA: ¿cambio en la mortalidad o sólo un
juego de números? (1) y Acerca de la complejidad
del paciente con SDRA (2), nos referimos a dos
aspectos del cuidado del paciente con este síndrome que,
por su importancia, han recibido en los últimos años
mucha atención en la literatura especializada.
Específicamente, en ellos abordamos el tema de cómo ha
cambiado la evolución de los pacientes con SDRA según
evolucionó la estrategia ventilatoria utilizada (1) y de
cómo el uso de estas estrategias genera o puede generar
una multiplicidad de efectos en otros órganos que
obligan a quien las utilice a considerar, como foco de
su atención, a la unidad conformada por el paciente y él
mismo (médico) tomando las medidas que tome según su
mejor entender (2).
Ahora, ambos artículos nos sirven de
ejemplo de paciente crítico y hacen referencia a la
necesidad de ver la complejidad con la que nos
enfrentamos y de la cual formamos parte. Es así como, en
el segundo artículo citado, planteamos que: “ver la
complejidad implica: 1) aceptar la naturaleza compuesta
e integrada de lo estudiado, el acople de elementos
diferentes (y, a veces, de apariencia contradictoria) en
distintos tipos de unidades, la aceptación del cambio y
la mutabilidad de los objetos, y lo imprevisto como
forma de expresión alternativa de un sistema ante hechos
similares ocurridos en el tiempo; y 2) comprender formas
irregulares del orden.”
Y, en el mismo artículo, agregamos
luego:
“Bajo esta mirada, todas las
manifestaciones que observamos al examinar un paciente
de quien decimos padece un SDRA, sean estas
respiratorias (de la mecánica del sistema respiratorio,
del intercambio gaseoso, etc.) o no (cardiovasculares,
renales, gastrointestinales, hepáticas, del sistema
nervioso central, etc.), conforman una respuesta, en
realidad la única respuesta posible, del paciente (: del
sistema) ante la condición injuriante. Con ello, quien
sostenga esta mirada no podrá sino tratar al sistema
como tal, esto es, un todo, utilizando todas las
herramientas terapéuticas disponibles (ventilación
mecánica, drogas cardiovasculares, aporte de fluidos,
nutrientes elementales, drogas con efecto sobre el SNC,
etc.) pues estaría entendiendo que las manifestaciones
que observa son formas irregulares del orden. En este
orden, que comprenderíamos como anormal, las
manifestaciones observadas del sistema traducen
variables fisiológicas que, si bien se encuentran más o
menos alejadas de los niveles de equilibrio esperados o
estándares, deben ser leídas en ese contexto y, al
operar sobre ellas, hacerlo de acuerdo al mismo.”
Finalmente, en dicho artículo, al
focalizar sobre la involucración del médico con su hacer
en dicha complejidad, concluíamos diciendo:
“Es entonces que ante un paciente con
SDRA, cada uno de los fenómenos que aparezcan serán
efecto de la interrelación entre nosotros tomando las
medidas que tomemos según nuestro mejor entender, y el
paciente. Esto es, serán efecto del sistema que
constituimos el paciente y nosotros.
El pensamiento de lo complejo acepta que
el sistema complejo no tiene límites definibles y se
presenta estructuralmente no estratificado, sin
jerarquías, sin centro.”
Ante esta visión de la complejidad que
permite al médico atender a los fenómenos emergentes de
la unidad que constituye con el paciente (es ‘juez y
parte’ de la misma) y lo obliga a un accionar que se
base en un análisis de la mayor cantidad de variables
que expresen la complejidad de dicho sistema, es momento
de ocuparnos de aquellas herramientas que nos permitan
acceder a esas variables.
Ahora bien, son pocas las variables,
pasibles de ser monitorizadas, que puedan cumplir con
este objetivo, y de aquellas herramientas en uso capaces
de monitorearlas, como la capnografía, el monitoreo
hemodinámico y la tonometría, decidimos estudiar en este
artículo, sólo a la capnografía.
Capnografía volumétrica
(Espirograma de CO2, o Test
de respiración única de CO2)
La capacidad
para medir CO2 en el aire espirado de un
paciente es uno de los avances tecnológicos
fundamentales de la medicina moderna, y su primera
descripción data de mediados del siglo XIX (3).
Clásicamente, la medida de CO2 en el aire
espirado se aplicó al seguimiento de pacientes bajo
anestesia general como ayuda para guiar la programación
del ventilador, y se la graficó en función del tiempo.
En los últimos
años, el estudio de la relación entre la concentración
de CO2 espirada (expresada como presión de CO2)
y el volumen de aire exhalado que la contiene, permitió
establecer su utilidad para evaluar la severidad del
daño pulmonar en pacientes bajo ARM, y especialmente en
pacientes con injuria pulmonar aguda, tanto adulto como
pediátrico (4,5).
La necesidad
de contar con ambas variables (presión de CO2
durante la espiración y volumen corriente exhalado) se
debe a que con ellas, más el agregado de la presión de
CO2 arterial (PaCO2), podremos
acceder a medir el volumen de aire espirado que no ha
intercambiado gases con la sangre, o espacio muerto
fisiológico (VDfisiol),
y que se expresa en relación con el volumen total
exhalado (VDfisiol/VT)(a).
Y, además, el
análisis de la gráfica de la capnografía volumétrica
permite conocer, del VDfisiol, sus
componentes: el espacio muerto anatómico (VDaw)(b)
y el espacio muerto alveolar (VDalv), y, del
VT, el volumen del compartimiento alveolar (VTalv).
Sin embargo, la
eliminación de CO2 en cada exhalación, no
sólo depende de la ventilación alveolar sino también de
cómo está siendo perfundido el pulmón
(6).
Si bien el volumen
de aire contenido en la vía aérea no realiza intercambio
gaseoso por no disponer de interfase alvéolo-capilar, el
volumen de gas alveolar sí debiera realizarlo. Existe,
normalmente, una pequeña parte de este volumen que no
intercambia gases, lo que determina la diferencia que se
encuentra en individuos sanos entre la PaCO2
y la presión de CO2 al fin de la espiración
(ETCO2), que alcanza los 3 a 4 mmHg. En
presencia de una condición que llamamos anormal, tanto
de la ventilación como de la perfusión, esta diferencia
aumenta expresando qué cantidad de volumen alveolar no
está participando de la hematosis, ya sea por el daño
estructural del pulmón o por las condiciones en que
hemos decidido programar el respirador.
¿Y cuáles son estas
condiciones de programación del respirador que
incrementan el espacio muerto alveolar? Serán todas
aquellas que generen una ventilación no-homogénea o que
determinen el empeoramiento de la perfusión de zonas
previamente bien perfundidas o, dicho en otros términos:
serán aquellas que profundicen el estado de daño que la
condición injuriante provocó sobre el pulmón.
¿Y, cómo es posible
que la ventilación mecánica empeore las condiciones ya
de por sí alteradas del pulmón? Tal como expresamos en
el artículo citado2, el uso de una estrategia
de ventilación mecánica que recurra a bajo volumen
corriente y presiones positivas en la vía aérea (tanto
inspiratorias como de fin de espiración) muy alejadas
del rango fisiológico, determinarán profundas
modificaciones en las condiciones del medio interno,
específicamente hipercapnia y acidosis respiratoria. La
respiración a presión positiva, además, determinará que
las zonas ventiladas reciban más aire y tiendan a
sobredistenderse comprimiendo la vasculatura alveolar,
aumentando la resistencia vascular y disminuyendo la
perfusión.
Estos cambios que se
generan con la ARM, modifican las condiciones de trabajo
de la unidad funcional corazón-pulmón, a través de
provocar aumento de la poscarga del ventrículo derecho y
disminución de la precarga del ventrículo izquierdo (que
tendrán como consecuencia la disminución del volumen
minuto cardíaco), y de favorecer la redistribución de la
sangre que irrigaba las zonas ventiladas a otras zonas
previamente mal ventiladas, al dificultar su circulación
por aumento de la resistencia vascular. El fenómeno
resultante es el empeoramiento de la capacidad de
intercambio gaseoso.
Ambos fenómenos, el
aumento de aire dirigido a zonas ventiladas pero mal
perfundidas (conocidas como zonas de relación
ventilación/perfusión elevado o V/Q = ∞) y el aumento de
perfusión de zonas no ventiladas (conocidas como zonas
con efecto shunt o V/Q = 0), se pondrán de manifiesto en
la capnografía volumétrica mediante el aumento del
espacio muerto fisiológico y, en particular, del espacio
muerto alveolar.
Como vemos, esta herramienta de monitoreo, no sólo nos
brinda información sobre cómo está distribuido el aire
que ingresa al pulmón impulsado por el respirador, sino
también cómo se encuentra la perfusión. En este sentido,
su análisis nos permite acceder a información sobre la
relación ventilación/perfusión (V/Q)
(7,8,9).
Conclusiones
En conclusión,
mediante el uso de la capnografía volumétrica, se nos
hace patente que hablar de funcionamiento separado del
sistema respiratorio y del sistema cardiovascular, en
realidad es un error, y que para ser precisos debemos
hablar de fisiología cardiopulmonar y, por lo tanto, que
al momento de acceder al cuidado de un paciente con SDRA,
en toda medida terapéutica que planeemos tomar, deben
primero analizarse los posibles efectos que tenga sobre
esta unidad funcional. Una unidad conformada por las
relaciones entre sistemas, que deberemos atender tanto
como atendemos a cada sistema por separado.
No escapa al lector
que la capnografía volumétrica, siendo una herramienta
que nos permite una mejor comprensión de la fisiología
de un sistema (unidad cardiopulmonar), en verdad es un
instrumento que muestra las variaciones inducidas en el
paciente y en la relación entre él y nosotros (médicos),
según nuestro accionar.
Pero, luego,
debemos recordar que, como ya dijimos
(10),
el paciente no es sólo uno (EIPD), sino un número de
sujetos (constituyentes de la EPN enferma), y el
pronóstico de ellos depende tanto de la calidad de
nuestro accionar sobre todos ellos, como del grado en el
que los mismos están afectados.
Sintetizando, el
médico que conciba que el paciente destinatario de su
atención es plural, es uno que, teniendo la visión que “llamamos
visión holística vera, o visión de la complejidad”,
asume que su misión es “consagrar la vida al
servicio de la humanidad”.
(10)
No hay enfermedades, sino enfermos.
Gregorio Marañón
[1]
SDRA: ¿cambio
en la mortalidad o sólo un juego de números? Elsio
S. Turchetto y Rubén L. Makinistian, 2 de agosto de
2009. Clinica-UNR.org. (Publicación digital de la
1ra Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica y la
Carrera de Posgrado de especialización en Clínica
Médica Facultad de Ciencias Médicas - Universidad
Nacional de Rosario) www.clinica-unr.org.
[2]
Acerca de la complejidad del paciente con SDRA.
Elsio S. Turchetto y Rubén L. Makinistian, 10 de
septiembre de 2009. Clinica-UNR.org. (Publicación
digital de la 1ra Cátedra de Clínica Médica y
Terapéutica y la Carrera de Posgrado de
especialización en Clínica Médica Facultad de
Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario).
www.clinica-unr.org.
[3]
On the transmission of heat of different qualities
through gases of different kinds. Tyndall J. Proc R
Inst G B 1859;3:155–8
[4]
Pulmonary dead-space fraction as a risk factor for
death in the acute respiratory distress syndrome.
Nuckton TJ, Alonso JA, Kallet RH, Daniel BM, Pittet
JF, Eisner MD, Matthay MA. N Engl J Med 2002: 346:
1281-1286
[5]
Dead Space Ventilation in Critically Ill Children
With Lung Injury. Jorge A. Coss-Bu; David L. Walding;
Yadin B. David; and Larry S. Jefferson. CHEST 2003;
123:2050–2056)
[6]
Effect of pulmonary perfusion on the slopes of
single-breath test of CO2 . Tusman G , Areta M,
Climente C, Plit R, Suarez-Sipmann F,
Rodríguez-Nieto MJ, Peces-Barba G, Turchetto E, Böhm
SH J Appl Physiol 2005; 99: 650-655.
[7]
Alveolar recruitment improves ventilatory efficiency
of the lungs during anestesia Gerardo Tusman,
Stephan H. Böhm , Fernando Suarez-Sipmann , Elsio
Turchetto. CAN J ANESTH 2004; 51; 7:723–727
[8]
Efectos de la maniobra de reclutamiento alveolar y
la PEEP sobre la oxigenación arterial en pacientes
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Nador CR, Staltari D, Rodriguez A, Turchetto E. Rev
Esp Anestesiol Reanim 2002; 49: 177-183.
[9]
Efecto del reclutamiento pulmonar sobre la
capnografía volumétrica después de la circulación
extracorpórea. Tusman G, Böhm SH, Suarez Sipmann F,
Acosta C, Turchetto E. Rev Arg Anest 2004; 62:
240-248.
[10] Comunicación humana en medicina (segunda
parte). Elsio S. Turchetto y Rubén L. Makinistian,
15 de octubre de 2009. Clinica-UNR.org. (Publicación
digital de la 1ra Cátedra de Clínica Médica y
Terapéutica y la Carrera de Posgrado de
especialización en Clínica Médica Facultad de
Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario).
www.clinica-unr.org.