Sinopsis final:

 

·      La activación simpática juega un rol importante en la HTA y el daño de órgano blanco en pacientes con ERC.

·      Datos disponibles sugieren que las señales aferentes de los riñones enfermos, resultan en incremento de la ANS.

·      La elevada ANS puede convertirse en un target y probable opción terapéutica en estos pacientes, intentando disminuir con esto su alto riesgo CV e incluso enlentecer la progresión de la ERC.

·      En los pacientes con ERCT sometidos a TXR, también puede convertirse en un objetivo terapéutico.

·      La renalasa es una nueva amino oxidasa dependiente de la FAD que es secretada en la sangre por el riñón.

·      Parece ser secretada como pro enzima, que puede ser activada por las catecolaminas.

·      Es probable que no solo degrade catecolaminas sino también metabolice sustratos adicionales, quizás sea su rol fisiológico más importante y le confiera propiedades cardioprotectivas.

·      Su nivel está significativamente reducido en ERC y ERCT, siendo su deficiencia crucial para el incremento del riesgo CV en pacientes con ERC.

·      La renalasa recombinante destruye a las catecolaminas in vitro y disminuye la presión sanguínea in vivo, reduciendo la contractilidad y la frecuencia cardíaca e impidiendo el aumento compensatorio previsto del tono vascular periférico.

·      La ERC está asociada con una marcada reducción en la expresión cardíaca de la renalasa, provocando esto en las ratas KO, mayor susceptibilidad de daño isquémico cardíaco.

·      La renalasa juega un rol importante y distintivo en la regulación de la presión arterial.

·      Como consideración final, su reemplazo mejoraría las consecuencias cardiovasculares y hemáticas en el marco de la ERC, aportando además un mecanismo supletorio de control de la ANS.