Etiología
El AIT es el resultado de la interrupción del flujo
sanguíneo que puede producirse por varios mecanismos
fisiopatogénicos. Dos mecanismos dan cuenta de la mayor
parte de las lesiones: a) ateroesclerosis, de pequeños o
grandes vasos. b) embolismo, originado en el corazón (cardioembolismo),
o en las arterias desde trombos en placas ulceradas.
Otros mecanismos menos frecuentes, son: vasculopatías
asociadas a enfermedades infecciosas o inflamatorias,
vasoespasmo producido por agentes simpaticomiméticos
(cocaína), estados de hipercoagulabilidad.
Respecto a la localización, la circulación
cerebral se divide en un circuito carotideo o
territorio anterior (carótidas, cerebral media,
cerebral anterior), y un circuito vertebro-basilar o
posterior (espinales, basilar, cerebral posterior). Las
arterias principales de estos territorios se denominan
grandes arterias, mientras que sus ramas, cuando
penetran al parénquima cerebral, se denominan
pequeñas arterias.
La obstrucción de las grandes arterias provoca lesiones
de mayor tamaño y peor pronóstico, en especial cuando se
compromete la cerebral media o el tronco basilar. Es
frecuente que comprometan la corteza cerebral, aspecto
que se manifiesta semiológicamente por la presencia de
síntomas corticales (afasia, heminegación, convulsiones,
déficit focal motor y sensitivo).
El compromiso de las pequeñas arterias provoca lesiones
más pequeñas que cuando evolucionan al infarto se
denominan “lacunares” (< a 2 cm) y son de mejor
pronóstico. Desde el punto de vista semiológico carecen
de los síntomas corticales. Sus manifestaciones dependen
del territorio afectado pudiendo manifestarse por:
déficit motor puro (55%); sensorio/motriz (18%);
sensitivo puro (15%), hemiparesia atáxica (9%) y
síndrome disartria mano-torpe (4%).
La identificación del mecanismo patogénico es importante
para el pronóstico ya que las trombosis de grandes
arterias y las embolias de origen cardíaco suelen
provocar un daño mayor. Del mismo modo conocer la causa
del AIT tiene incidencia en el tratamiento ya que las
trombosis significativas de la carótida extra-craneana
tienen indicación de cirugía o tratamiento endovascular,
mientras que la de arterias más pequeñas requiere
tratamiento antitrombótico y las embolias tratamiento
anticoagulante.
El AIT está provocado por ateroesclerosis de grandes
vasos (20-25 %), cardioembolismo (10-15%), enfermedad de
pequeños vasos (10-15%). En aproximadamente la mitad de
los casos la causa no puede determinarse. La mayor parte
de los pacientes tiene los factores de riesgo vascular
habituales: hipertensión arterial diabetes, dislipemia,
tabaquismo, coronariopatía, arteriopatía periférica.