Caso Clínico (1ª parte)

“Un paciente de 73 años ingresó por un cuadro de abdomen agudo a raíz de una peritonitis por una colecistitis gangrenosa. En el post operatorio inmediato, su presión arterial disminuyo sin responder a fluidos, requiriendo vasopresores. El paciente desarrolló infiltrados alveolares bilaterales e hipoxemia severa requiriendo una alta fracción inspirada de oxígeno (FIO2). Con el ventilador programado en modo asistido/controlado, un volumen corriente de 500 ml, una presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 5 cmH2O, y un FIO2 de 70%, su  PaO2/FIO2 era menor a 200. Se realizaron cambios en la ventilación mecánica, utilizando bajos volúmenes corrientes, alta FIO2, frecuencias respiratorias elevadas (por haberse desarrollado hipercapnia), persistiendo con relación PaO2/FIO2 bajas. Al intentar aumentar la PEEP, se producía una elevación de la presión plateau, mayor de 30 cmH2O.

¿De qué modo se podría continuar con el manejo de este paciente?”

Revisión bibliográfica
El Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA) fue descripto por primera vez en 1967 por Thomas Petty y Ashbaugh (1). La ventilación mecánica (VM) se ha utilizado desde entonces en el SDRA para mantener un adecuado intercambio gaseoso y disminuir la carga del trabajo respiratorio. Sin embargo, la VM también puede  producir daño pulmonar o incluso agravar el cuadro, fenómeno denominado Injuria Pulmonar Asociada al Ventilador o VALI por sus siglas en inglés. Esto ha llevado a priorizar la protección del pulmón como principal objetivo de la VM, por encima del hecho de intentar mantener los valores de los gases sanguíneos a niveles fisiológicos comparables con personas normales.
El volumen del pulmón aireado en pacientes con SDRA es reducido debido a la presencia de edema y atelectasias. El uso de VM con determinados volúmenes puede producir hiperinflación de regiones relativamente normales de pulmón aireado (2). La VALI se ha atribuido a presión excesiva (barotrauma), volumen excesivo (volutrauma), cizallamiento alveolar (atelectrauma) y a la respuesta inflamatoria celular in situ (bio-trauma).
El concepto clásico de barotrauma implica que la injuria ocurre cuando la presión alveolar es lo suficientemente elevada como para producir ruptura en la estructura pulmonar. En la década de 1970 se demostró que presiones altas en la vía aérea podían producir daño pulmonar y que la presión positiva al final de la espiración (PEEP) ejercía cierta protección contra el daño pulmonar asociado a VM (3). Luego se sugirió que el grado de expansión pulmonar determinado por el volumen corriente o volumen tidal (VT) (4) era la principal causa de VALI en estudios experimentales y que la PEEP ejercía protección. Sin embargo en este estudio, en el grupo ventilado con bajos VT se logró generar altas presiones en la vía aérea a través de la restricción tóraco-abdominal con bandas elásticas. Esta maniobra aumentaría la elastancia* de la pared torácica, pero manteniendo una elastancia pulmonar dentro del rango de la normalidad. Esto podría haber aumentado la presión de la vía aérea y la presión pleural, pero manteniendo una presión transpulmonar (PTP) (PTP = diferencia entre la presión meseta o plateau y la presión pleural) dentro de valores normales y por ello no se demostró evidencia de VALI (5). Del mismo modo, el grupo considerado con baja presión de vía aérea y alto volumen, era en realidad (alta) presión negativa a través de un pulmotor que generaba altos volúmenes (pulmotor: equipo que aplica presión negativa sobre el tórax y en consecuencia produce presión negativa en la pleura provocando la entrada de aire en las vías aéreas).
Basado en el concepto de  volutrauma, estudios clínicos posteriores utilizaron bajos volúmenes corrientes (6 ml/kg de peso teórico) limitando la presión meseta o plateau (con valores no superiores a 30 cmH20) demostrando un aumento de la supervivencia  en el SDRA (6,7). También se ha sugerido que la VM con bajo volumen corriente en pacientes que no presentan los criterios de injuria pulmonar aguda disminuiría la posterior progresión a SDRA (8). Además, el uso de bajo volumen corriente y PEEP entre 8 y 10 cm H2O también parece proteger los pulmones en potenciales donantes de órganos con muerte cerebral comparado con ventilación convencional con volúmenes corrientes más elevados y menor PEEP (9).
Más allá de volutrauma o barotrauma, existe una relación entre la presión que se genera en la vía aérea y el volumen que alcanzan los pulmones y esto puede graficarse en una curva de presión-volúmen realizada en condiciones estáticas. La pendiente de esta relación variará con la elastancia, pero la relación presión-volumen no cambiará. Abajo puede verse un gráfico simplificado para mejor compresión.

Otros estudios experimentales demostraron que en la interface entre regiones pulmonares abiertas y cerradas se produce el denominado daño por cizallamiento (shear stress). El cierre y reapertura de esas unidades durante el ciclo respiratorio produce el denominado atelectrauma. Cuando la presión al final de la espiración es insuficiente para prevenir el cierre (desreclutamiento) de los alveolos y de la pequeña vía aérea, estas estructuras colapsan y se produce el daño por cizallamiento (10). Esto último genera estrés en la pared entre los alveolos normales y los alveolos colapsados que se abren y cierran con la respiración. Esto ya había sido sugerido en un modelo matemático en 1970 (11). Los primeros espacios en abrirse son los que necesitan menor presión de apertura (presumiblemente conductos alveolares y alveolos más grandes). Una vez que una región no expandida está rodeada completamente por espacios aéreos abiertos, la presión tendiente a abrir y expandir no sería la PTP, sino  la presión aplicada por las estructura vecinas. De esta manera una PTP de 30 cmH2O podría generar una presión de 140 cmH2O en una región colapsada.
También en estudios experimentales y clínicos, la VM ha demostrado inducir una respuesta inflamatoria que puede atenuarse con modos de ventilación que minimicen la sobredistensión y el reclutamiento/des-reclutamiento de los alveolos. A esta respuesta se la ha llamado biotrauma (12, 13).
Gracias a la aparición de la tomografía computada se pudo visualizar la cantidad de pulmón normal, sobredistendido, con pobre aeración y no ventilado en pacientes con SDRA. A partir de estas imágenes, se pudo observar que el volumen de pulmón con aeración normal es similar al volumen de un pulmón normal de un niño de unos 5 años, dando origen al concepto de “baby lung”. El “baby lung” dicho en otras palabras, es el pulmón que se encuentra abierto al final de la espiración (volumen pulmonar al final de la espiración). Además se observó que la compliance  tenía buena correlación solo con la cantidad de pulmón aireado y no con el no aireado (14).
El uso de presión positiva en el SDRA puede resultar en presión excesiva y aumentar el daño pulmonar sin producir ruptura de la estructura pulmonar a través de dos mecanismos principales: 1) Sobredistensión, que es la deformación o “strain” producida por la tensión de la presión utilizada para expandir el pulmón; y 2) Apertura y cierre repetitivo de bronquiolos y alveolos (fenómeno de cizallamiento o “shear” producido por el reclutamiento/desreclutamiento en cada ciclo respiratorio).
El estudio ARMA demostró que evitando la sobredistensión con el uso de bajo volumen corriente y limitando la presión plateau se disminuye la mortalidad en SDRA (7). Dicho estudio es el más grande sobre SDRA que se halla realizado comparando esa modalidad con el uso de VT más altos y es considerado el estudio de referencia para el manejo de la ventilación mecánica en SDRA. Si bien un metanálisis sugirió que en realidad el grupo control tuvo mayor mortalidad al tener una presión plateau más elevada (> 32 cmH2O) y un volumen corriente más elevado (15), un subanálisis del estudio ARMA sugirió que la reducción del volumen corriente fue beneficioso sin importar si la presión plateau  alcanzaba un valor menor de 30 cmH2O (16). Es improbable que el grupo con alto volumen corriente y presión plateau menor a 26 cmH2O haya sufrido sobredistensión. Probablemente el bajo volumen corriente evita el reclutamiento y desreclutamiento de los alveolos colapsados, manteniéndolos colapsados y evitando el cizallamiento.
La presión plateau refleja no solo la mecánica pulmonar sino también la mecánica de la pared torácica. Como ya se ha mencionado, la presión y el volumen están relacionados y la presión que se ejerce en un determinado volumen pulmonar genera una respuesta o deformación en este último.
Utilizando conceptos de bioingeniería, Chiumello introdujo dos términos para analizar el fenómeno de la sobredistensión. El primero es el denominado stress, o sea la fuerza que actúa dentro de una estructura deformable y el segundo es el llamado  strain (deformación en inglés) que se relaciona con los cambios de volúmen. Este autor encontró que el strain refleja mejor la posibilidad de desarrollar sobredistensión que  la  presión plateau y el volumen corriente. El fibroesqueleto pulmonar constituido por fibras de elastina y colágeno responde con un incremento de su tensión de igual magnitud y en sentido opuesto a la presión aplicada por el ventilador. En realidad, la causa de la distensión no es la presión en la vía aérea, sino la PTP (presión en la vía aérea - presión pleural).  El valor del stress estaría determinado por la PTP, por lo que podríamos decir que el stress equivale a la PTP. En una estructura elástica, tal como es el fibroesqueleto pulmonar, el stress está asociado con la elongación de las fibras desde su posición de reposo y es lo que se denomina “strain”. La deformación o “strain” es la proporción del cambio de volumen respecto de la capacidad residual funcional (CRF) sin PEEP o sea ∆V/CRF. Cuando se genera un cambio de volumen al final de la inspiración respecto del volumen al final de la espiración** (sin PEEP) mayor al doble (strain≥2), podría ser nocivo para el pulmón basado en estudios en animales. El pulmón normal, al alcanzar el 80% de su  capacidad pulmonar total, duplica su volumen de reposo y se considera que ese es el límite fisiológico del despliegue de las fibras de colágeno. El coeficiente, en otras palabras, refleja la relación entre el VT insuflado y el “baby lung”.
La denominada elastancia pulmonar específica (EPE) considera dos elementos mecánicos que pueden explicar la lesión en el pulmón y que son la tensión (stress) y elongación o strech. La EPE corresponde  a la presión en la que el baby lung duplica su tamaño. Cuando el coeficiente VT/baby lung es igual a 1, la EPE se considera igual a la PTP. Un valor superior a uno se relaciona con la presencia de stress y strain. La siguiente formula nos muestra que PTP (stress) = EPE x ∆V/CRF. EPE es la constante de proporcionalidad entre stress y strain y además se demostró que la EPE en el SDRA es igual a la del pulmón normal, es decir, un pulmón pequeño y sin rigidez. La EPE corresponde a una PTP de aproximadamente 13,5 cm H2O, siendo un valor considerado seguro cuando se somete un paciente a VT. Entonces, la relación stress/strain es constante y representaría la EPE (κ) que sería  aproximadamente de 13,5 cmH2O. Para lograr un strain mayor a 2 (que sería perjudicial) se requeriría una presión transpulmonar mayor de 27 cmH2O, por lo cual los autores concluyen que limitando la presión plateau a 30 cmH2O seria seguro en la mayoría de los casos para evitar sobredistensión (debido a que es poco frecuente una PTP de 27 cmH20 a ese nivel de presión plateau) (17).

En conclusión, lo que produce el daño pulmonar en el SDRA es la sobredistensión, y el colapso y reapertura de los alveolos.
La tomografía axial computada ha demostrado que el efecto del PEEP en el reclutamiento de los pulmones está asociado al porcentaje de pulmón potencialmente reclutable. En general los pacientes con mayor porcentaje de pulmón potencialmente reclutable tienen un PaO2/FIO2 < de 150 (SDRA), una mayor presión plateau y menor compliance del sistema respiratorio (18).
El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede ser beneficioso para reclutar los alveolos colapsados y mantenerlos abiertos. Incluso puede llegar a ser necesaria una elevada PEEP en pacientes con alto potencial de reclutamiento en sus pulmones, y parecería tener efecto mejorando la mortalidad de estos pacientes (19).
Sin embargo, es difícil reconocer los pacientes con alto potencial de reclutamiento y búsqueda del PEEP adecuado. Villar y colaboradores intentaron clasificar pacientes con SDRA, injuria pulmonar aguda e insuficiencia respiratoria aguda basados en el PaO2/FIO2a diferentes niveles de PEEP y FiO2. Encontró que clasificando los pacientes con parámetros del ventilador con un PEEP de 10 cmH2O y FiO2 ≥ 50%, luego de 24 horas del diagnostico de SDRA, se correlacionaba con diferencias en mortalidad. Los pacientes que pasaron de SDRA a injuria pulmonar aguda o insuficiencia respiratoria aguda basado en el nuevo valor de PaO2/FIO2, tenían mejor pronóstico que aquellos que se mantuvieron en el mismo grupo (SDRA o PaO2/FIO2< 200 mmHg al inicio, y a las 24 horas). Probablemente esta clasificación logre identificar retrospectivamente aquellos pacientes que pudieron reclutar un mayor porcentaje de pulmón (20).
El uso de PEEP elevado no ha demostrado mejorar la mortalidad cuando se usa indistintamente en pacientes con injuria pulmonar aguda o SDRA. El estudio ALVEOLI intentó comparar el uso de distintos valores de PEEP basado en parámetros de  oxigenación y no encontró diferencias significativas en mortalidad entre el grupo con PEEP elevado y el grupo con PEEP de acuerdo al ARDS network (21). El estudio LOVS también intentó comparar alto niveles de PEEP utilizando parámetros de oxigenación y tampoco encontró diferencias en mortalidad. Sin embargo, el grupo con PEEP elevado tuvo una menor incidencia de hipoxia refractaria, muerte por hipoxia refractaria y tendencia a utilizar menos terapias de rescate (22). El estudio EXPRESS limitó la PEEP elevada basado en la PP, que fue el parámetro sustituto para la sobredistensión alveolar no existiendo diferencias en mortalidad, aunque se obtuvo mayor cantidad de días libres de ventilador, de falla orgánica y de uso de terapias de rescate (23).
Un metanálisis que incluyó los estudios ALVEOLI, LOVS, y EXPRESS encontró que el tratamiento con alto PEEP no se asociaba con mejora en la sobrevida en injuria pulmonar aguda. Sin embargo, esta estrategia se asoció con mejor sobrevida en los pacientes con SDRA (24). Como previamente había descrito Gattinoni, los pacientes con SDRA tienen mayor porcentaje de pulmón potencialmente reclutable (18).
Se ha sugerido la utilidad del stress index o índice de stress para determinar si el valor de PEEP produce hiperinflación (stress index >1 muestra concavidad hacia arriba en la curva de Presión-Tiempo durante el periodo de flujo constante), o es adecuado cuando no hay cambios en la elastancia durante la inspiración (stress index =1, mostrando un línea recta en la curva Presión-Tiempo durante el periodo de flujo constante), o disminuye la elastancia durante la inspiración (stress index <1, mostrando concavidad hacia abajo en la curva Presión-Tiempo durante el periodo de flujo constante) sugiriendo que un mayor PEEP podría reclutar mas pulmón. El stress index no ha sido validado con mayores estudios (25, 26).
La evaluación de la elastancia de la pared torácica se puede realizar conociendo la presión pleural. Los pulmones empujan la caja torácica, y la presión generada por la interacción entre el pulmón y la pared torácica (que pueden tener diferente elasticidades) es la presión pleural. La presión pleural depende de la presión aplicada en la vía aérea y la relación entre la elastancia de la pared torácica y la elastancia total del sistema respiratorio (Ppl= Pvia aérea x E.pared torácica/Elastancia total). Esta relación entre la elastancia de la pared torácica y la elastancia total del sistema respiratorio es en general de 0,5; sin embargo en el SDRA esta relación puede variar entre 0,2 y 0,8 (27). Estas diferencias en los componentes de la elastancia total del sistema respiratorio y la respuesta a la PEEP depende en la prevalencia de consolidación como ocurre cuando hay daño directo del pulmón como causa de SDRA o de la prevalencia de edema pulmonar y colapso como ocurre cuando la causa de SDRA se genera en forma indirecta por una enfermedad extrapulmonar. Esto fue estudiado en pacientes con distintas causas de SDRA, y los pacientes con SDRA “extrapulmonar” tienen en general una mayor elastancia de la pared torácica, que disminuye significativamente aumentando la PEEP (28).
En un estudio, se utilizó el balón esofágico para medir la presión pleural, y se encontró que la presión pleural era negativa o apenas positiva al final de la espiración en varios casos (supuestamente debería ser positiva por la PEEP). Esto no es debido a que la presión de la vía aérea sea negativa al final de la espiración, sino probablemente porque algunas zonas del pulmón tendrían tendencia a colapsar (y desreclutarse). Aumentando el PEEP para obtener una PTP entre 0 y 10 cmH2O al final de la espiración se logró mejorar la oxigenación y la compliance pulmonar, lo que se tradujo en una tendencia a mejorar la mortalidad (29).
El ultrasonido de pulmón parece ser útil para evaluar el reclutamiento inducido por la PEEP, pero no puede detectar si la PEEP produce sobredistención pulmonar. Como consecuencia, la evidencia para evaluación del reclutamiento pulmonar por la PEEP es insuficiente para determinar si esta es optima, pero abre la puerta a una nueva herramienta en el SDRA que merece ser estudiada (30).

Todavía no se ha determinado cuanto más se puede mejorar la sobrevida en el SDRA a través de la ventilación mecánica convencional. Sin embargo, se han investigado el uso de otros tratamientos que puedan mejorar la oxigenación y sobrevida en el SDRA.
La asincronía paciente-ventilador puede ser perjudicial debido al aumento del trabajo respiratorio, situación que puede evitarse en parte con la relajación muscular. La ventilación pulmonar con volumen corriente bajo en pacientes con SDRA puede aumentar considerablemente la asincronía paciente-ventilador y muchas veces es difícil de controlar incluso con altas dosis de sedación. El uso de bloqueo neuromuscular en las primeras 48 horas, ha demostrado una mejoría en la supervivencia en pacientes con SDRA (31) y, si bien no se ha determinado el mecanismo, una mejor sincronía paciente-ventilador puede ser una posible explicación (32).
La posición prona suele mejorar la oxigenación. Esto se debe principalmente al reclutamiento de regiones pulmonares dorsales. Diferentes estudios clínicos no encontraron diferencias significativas en la mortalidad, pero en los pacientes con hipoxemia severa, hubo tendencia a mejorar la mortalidad. Un reciente metanálisis que incluyó los cuatro últimos estudios de posición prona, logró evaluar 1573 pacientes, y encontró que en aquellos pacientes con un PaO2/FIO2menor a 100, hubo una disminución de 10% en la mortalidad. Esto sugiere que solo aquellos pacientes con SDRA e hipoxemia severa, al tener mayor cantidad de regiones con edema y colapso del pulmón y por lo tanto mayor porcentaje de pulmón reclutable, se beneficiarían con la posición prona (33). La mejora en la oxigenación suele verse dentro de las primeras horas; si luego de 12 horas no hay respuesta es aconsejable discontinuar la terapia. En aquellos pacientes con SDRA menos severo no hay un beneficio significativo y no se justificaría exponerlos a riesgos de complicaciones que aumentan con la posición prona (desplazamiento del tubo endotraqueal, pérdida de líneas endovenosas centrales y periféricas, vómitos, obstrucción de la vía aérea) (34).

El uso de la ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) utiliza un volumen corriente pequeño de 2-3 ml/kg y una frecuencia alta de alrededor de 300 ciclos por minuto (pudiendo llegar a frecuencias de 900 c/min.). El bajo volumen corriente es teóricamente compatible con los estudios que demuestran bajo riesgo de daño pulmonar con bajos volúmenes corrientes. Un estudio demostró una mejora en la oxigenación y una tendencia a mejorar la sobrevida, comparado con ventilación mecánica convencional pero este estudio se realizo antes del uso de la ventilación mecánica pulmonar con bajo volumen (35). Hasta que haya más evidencia disponible respecto a su beneficio, su uso se recomienda como terapia de rescate en casos de SDRA con hipoxemia refractaria.

La ventilación con liberación de la presión de la vía aérea o APRV (de Airway Pressure Release Ventilation) es un modo de ventilación ciclado por tiempo y limitado por presión que permite respiraciones espontáneas. Sería una forma de presión positiva continua con fases de liberación de la presión en la vía aérea. En este modo ventilatorio se determina una presión alta de vía aérea (P high) que se mantiene por un tiempo determinado (T high, que equivaldría a la inspiración y en general se coloca no menos de cuatro segundos) y permite respiraciones espontaneas durante este periodo, y una presión baja continua (P low o PEEP)  por un breve periodo de tiempo (T low, que equivaldría a la espiración). El VT depende de la diferencia entre la presión alta (P high) y presión baja (P low), la compliance pulmonar y la resistencia. Este modo de ventilación mejora la oxigenación al aumentar el reclutamiento en el periodo de presión alta (P high) que es mayor en la inspiración (relación T high: T low), requiriendo en general menor sedación. Puede utilizarse presión de soporte por encima de P high pero debe tenerse cuidado de no superar una presión de 30 mmHg. El manejo de hipercapnia puede ser difícil con este modo (36, 37). Este modo no ha demostrado mejorar el pronóstico en SDRA. Si se lo utiliza debe monitorearse que no se desarrolle auto-PEEP, hipercapnia, y aumento del volumen corriente.

El uso de oxido nítrico inhalado (ONi) produce vasodilatación selectiva en el parénquima ventilado, disminuyendo de esta forma las alteraciones de la relación ventilación/perfusión y también la presión arterial pulmonar. De esta manera hay una rápida mejora en la oxigenación. Sin embargo, esta respuesta no ha demostrado una mejoría en la mortalidad (38). Suele utilizarse como terapia de rescate por corto periodo de tiempo. La respuesta suele verse a bajas dosis recomendándose hasta 20 partes por millón como máximo (39).

La oxigenación por membrana extracorpórea, más conocida como ECMO, siglas del término inglés Extracorporeal Membrane Oxygenation, se ha conocido por décadas y es utilizado en población pediátrica. Los primeros estudios en SDRA no encontraron ninguna diferencia en supervivencia entre ECMO y ventilación mecánica (40). También el uso de circuito extracorpóreo para remoción de dióxido de carbono (requiere un flujo menor de sangre comparado con ECMO) no pudo demostrar ningún beneficio en mortalidad (41). Sin embargo, el desarrollo de la tecnología ha hecho el equipamiento necesario más simple y un reciente estudio realizado en centros con experiencia en ECMO demostró una mejora en la supervivencia en pacientes con SDRA severo con una relación PaO2/FIO2de 75 mmHg y un score de Murray de injuria pulmonar mayor a 3 (42). Actualmente se recomienda ECMO como terapia de rescate adyuvante a la ventilación mecánica con bajo volumen corriente en hipoxemia refractaria. También se encuentra bajo estudio, la utilidad de dispositivos extracorpóreos menos invasivos que ECMO (dispositivo mínimamente invasivo para remoción de dióxido de carbono o ECCO2-R por sus siglas en ingles) y que requieren un flujo menor para remover dióxido de carbono en pacientes que requieren un volumen corriente menor a 6 ml/kg de peso ideal (43).
Dada las limitadas opciones para el tratamiento, también se ha tratado de enfocar en la prevención del SDRA. Recientemente se publicó un estudio donde se validó el uso de un score de predicción de injuria pulmonar (LIPS) para identificar pacientes con riesgos de desarrollar injuria pulmonar o SDRA. Quizás la identificación de pacientes de alto riesgo de desarrollar injuria pulmonar puedan beneficiarse de estrategias preventivas, no obstante esto requiere mayor estudio (44).

En base a este bagaje de conocimientos, las recomendaciones para manejo del Síndrome de Distress Respiratorio Agudo, son las siguientes:

• Instaurar un volumen corriente de 6 ml/kg de peso ideal.
• Si la presión plateau es > 30 mmHg, disminuir el volumen corriente de a 1 ml/kg de peso ideal hasta que la presión plateau sea menor  a 30 mmHg o se llegue a 4 ml/kg de peso ideal.
• Monitorear que la PaCO2 no aumente bruscamente, en ese caso podría aumentarse la frecuencia respiratoria, pero teniendo en cuenta que más de 35 respiraciones por minuto puede también aumentar el espacio muerto del pulmón y por lo tanto la PaCO2.
• Utilizar la tabla de FiO2/PEEP de acuerdo al ARDS network (www.ardsnet.org).
• Si el paciente requiere un PEEP ≥ 15 cm H2O y una FiO2 >80% puede utilizarse bloqueadores neuromusculares para intentar mejorar la oxigenación.
• Si el paciente continua con FiO2 >80 o 100%, o PaO2/FiO2 < 100, puede intentar aumentar el PEEP de acuerdo a bases mecánicas. Inicialmente puede aumentarse la PEEP hasta una presión plateau de 30 cmH2O. Si esta no lo permite, se sugiere medir la presión pleural para determinar la PTP utilizando el balón esofágico para medir así la presión esofágica como sustituto de la presión pleural. Parece aconsejable entonces utilizar:
• Valores positivos de PTP al final de la espiración. Modificar la PEEP para lograr una PTP entre 0 y 10 cmH2O al final de la espiración.
• Valores de PTP al final de la inspiración no > de 20 cmH2O, para evitar el VALI inducido por el estrés.
• Si la oxigenación no mejora y no puede mantenerse una saturación adecuada, se puede intentar utilizar APRV o cualquiera de las terapias de rescate.
• En pacientes con PaO2/FiO2 menor a 100 mmHg, puede intentarse la posición prona. Si la oxigenación no mejora dentro 12 horas debe discontinuarse.
• Otras terapias de rescate incluyen el ONi como adyuvante de la ventilación mecánica, a una dosis de hasta 20 partes por millón. Esta terapia también debería responder en las primeras horas.
• Si no se logra ningún resultado y dependiendo de los recursos disponibles y la experiencia de los médicos de la terapia intensiva podría intentarse HFOV o ECMO.

Caso Clínico (2ª parte)

Se realizó una maniobra de reclutamiento de acuerdo a las sugerencias del estudio EXPRESS (aumento progresivo de la PEEP hasta llegar a presiones plateau de 28-30 cmH2O). Posteriormente y considerando que el SDRA tenía un origen extrapulmonar (sepsis abdominal), se estimó la presión intraabdominal a través de la medición de la presión intravesical. Su valor fue de 18 mmHg, lo que nos sugiere una disminución de la compliance de  la pared torácica, lo que implicaría que la presión transpulmonar no sea tan elevada y de este modo utilizar valores de PEEP más elevados, a pesar del aumento de la presión plateau.
Se colocó una sonda esofágica con balón para medición de las presiones esofágicas y estimar la presión pleural. El valor de PTP al final de la espiración fue menor de 0 (-1), por lo que se aumentó el PEEP 2 cmH2O para llevar la PTP a un valor positivo. Además la PTP al final de la inspiración fue menor de 20 cmH20, a pesar de que la presión plateau tenía un valor de 32 cmH2O. El paciente evolucionó favorablemente.

Notas:
* Elastancia: es la inversa de la distensibilidad. A su vez, distensibilidad o compliance, se define desde un punto de vista práctico, como la facilidad con que se puede distender una estructura elástica como la unidad tóraco-pulmonar y surge de la relación entre el volumen desarrollado y la presión generada en el sistema (es la pendiente de una línea entre dos puntos de la curva presión-volumen). Entonces la elastancia es la fuerza de retracción que se desarrolla en la unidad tóraco-pulmonar a medida que este se expande y que tiende a hacer que éste retorne al punto de reposo. En el caso de la elastancia pulmonar, esta depende de la tensión de superficie (interface aire/surfactante) y de las fibras elásticas y de colágeno. Recordando la Ley de Laplace y su aplicación a la unidad alveolar, si elastancia = 2Tensión/radio, entonces cuanto menor es el radio alveolar, mayor es la elastancia y mayor es la dificultad para que se mantenga abierto. Por lo tanto se entiende que en el pulmón del SDRA hay baja distensibilidad o compliance y alta elastancia.
** Conocido también como “end-expiratory lung volume (EELV)” Recordar que en sujetos normales, EELV es sinónimo de CRF, que se define como el volumen determinado por el balance de las fuerzas estáticas pasivas del pulmón y de la pared torácica. En otras palabras el volumen del pulmón en reposo (45).                                                                                                                     

Referencias

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