10º Entrega

Pie diabético

Responde:

Dr. Luis Cardonet   • Médico especialista en Clínica Médica y Terapia Intensiva. • Docente de la 1º Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica Universidad Nacional de Rosario. • Coordinador Asistencial Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Centenario de Rosario.

¿Qué papel tienen las alteraciones neuropáticas en la génesis del pié diabético? ¿Cuáles son los factores de riesgo de mayor relevancia para la ulceración del pie?

Las dos primeras preguntas pueden ser asociadas ya que están íntimamente relacionadas. Si bien las úlceras pueden clasificarse como neuropáticas, isquémicas o mixtas, la mayoría son neuropáticas. La neuropatía -en sus aspectos autonómico, motor y sensitivo- es el principal determinante de la lesión del pie diabético: el compromiso autonómico deteriora las funciones de la piel disminuyendo la sudoración, aumentando la sequedad de la piel, y por lo tanto su fragilidad. La neuropatía motora es la responsable de las distorsiones anatómicas del pie, provocando puntos de hiperpresión, anormalidades en el apoyo, y áreas expuestas a los traumatismos. La neuropatía sensitiva origina la pérdida de la llamada sensibilidad protectora: una vez perdida, contribuye a la generación de úlcera porque interfiere en la detección tanto de los traumatismos como de los excesos de presión. Esto impide alejarse del agente agresor, cuyo contacto  permanente con la piel lleva a la aparición de una solución de continuidad. La hipoestesia o la anestesia favorecen a que la  úlcera progrese en forma peligrosamente silente. Además de éstos, otros factores como la presencia de insuficiencia vascular y los desequilibrios metabólicos contribuyen en fisiopatogenia de la úlcera. Por ejemplo la hiperglucemia produce alteraciones en los mecanismos de defensa favoreciendo la aparición de infecciones.

Además existen ciertos aspectos ya no estrictamente biológicos  que pueden ser mencionados, y que están relacionados con el vínculo entre el sujeto y el medio ambiente; limitaciones o incapacidades  adquiridas en el curso de la enfermedad, como la inestabilidad en la marcha o la dificultad visual secundarias a oftalmopatía; la inaccesibilidad a los recursos para prevenir la evolución de la diabetes; y por último la incompleta adhesión al tratamiento.

¿Cuáles son las alteraciones en la inmunidad que predisponen al paciente diabético a las infecciones?

Cierta predisposición de los pacientes diabéticos a la infección ha sido puesta de manifiesto en algunos relevamientos que mostraron claramente que estos pacientes tienen mayor propensión a morir por infecciones adquiridas, cuando se los compara con una población no diabética de las mismas características. Pero también debemos considerar que este aumento del riesgo se produce casi exclusivamente a expensas de pacientes con asociación de diabetes y enfermedad cardiovascular. Esto sugiere que en parte el riesgo a infecciones en diferentes tejidos específicos está asociado a déficit de la perfusión tisular. También se han demostrado –in vitro- alteraciones funcionales del sistema inmune. Hay compromiso de la función de los neutrófilos y disminución de la capacidad de proliferación de los fibroblastos, lo cual compromete la cicatrización. Ambos defectos retornan a la normalidad con el buen control metabólico. Por último, una de las alteraciones más claramente demostradas es un trastorno en la síntesis de oxidantes, lo cual compromete la capacidad del sistema inmune para combatir microorganismos.

¿Cuáles considera son los puntos más importantes en el examen del pie de un diabético y con que periodicidad recomienda su realización?

El examen debe incluir: la búsqueda de neuropatía periférica, la pesquisa de enfermedad vascular, la evaluación de la estructura del pie, la observación de la marcha y la revisión del calzado. Debemos ver caminar al paciente.

La evaluación de un paciente diabético que no tiene lesiones en los pies debe efectuarse una vez al año, buscando alteraciones en los campos recién mencionados. Los pacientes que tengan una o más condiciones de riesgo tienen que ser evaluados con mayor frecuencia, ya sea trimestral o semestralmente. Una vez que el médico detecta que el paciente ha perdido la sensibilidad protectora -ya sea con la prueba del diapasón para el estudio de la sensibilidad vibratoria, con el monofilamento, o con una torunda de algodón embebida en una solución fría- el examen deber ser más frecuente. Los pacientes con antecedentes de úlcera o amputaciones en miembros inferiores deben ser revisados cada vez que entren en contacto con el médico o la enfermera.

Debemos instruir a nuestros pacientes para el autoexamen e insistir tanto en la inspección cotidiana de su pie, como en la de su calzado.

¿Existen escores para cuantificar la evolución de la neuropatía diabética?

Se han desarrollado escores para cuantificar la neuropatía diabética basados en el interrogatorio y en la combinación de pruebas clínicas. Sirven para evaluar la evolución de la neuropatía, pero no son mejores que el simple examen con el monofilamento para detectar a los sujetos en riesgo de desarrollar una úlcera en el pie. Por lo tanto, y en lo referente a prevención primaria, es mejor proponer un examen simple y rápido, en vez de un escore complejo, laborioso y que agrega poco en términos de detección temprana.

¿Qué utilidad tienen las clasificaciones de Wagner y de la Universidad de Texas para predecir la evolución de las úlceras en un pie diabético?

Ambos sistemas de clasificación son bastante simples y parecidos entre sí. Tienen en cuenta la profundidad de la úlcera y la presencia o ausencia de isquemia y de infección. Son sistemas prácticos que pueden homogeneizar la descripción de la úlcera. En ambos, los grados se correlacionan con la tasa de amputaciones. Su principal limitación es que tienen una relación mucho menos estrecha con el lapso de tiempo en que la herida pueda curar.

¿Cuál es la conducta inicial ante una úlcera en un pie diabético? ¿Qué antimicrobiano recomienda empíricamente y durante cuánto tiempo? ¿Tienen alguna actividad los antibióticos de uso tópico? ¿Qué utilidad tiene la aplicación de la enzima colagenasa tópica en el tratamiento de las úlceras superficiales? ¿En quiénes estaría indicado su uso?

El tratamiento de la úlcera en el pie diabético comprende cuatro aspectos fundamentales: el desbridamiento, la descarga de la presión sobre la úlcera (lo cual muchas veces implica el reposo absoluto por lo menos al inicio del tratamiento), antibióticos sistémicos y eventualmente revascularización quirúrgica o farmacológica.

El tratamiento antibiótico empírico inicial depende de la gravedad de la lesión. En las lesiones leves (primer estadio en ambas clasificaciones) el tratamiento puede ser ambulatorio y por vía oral para lo cual se puede recurrir a una aminopenicilina asociada a un inhibidor de la beta-lactamasa o una quinolona fluorada antipseudomona asociada a clindamicina. En las lesiones más profundas asociadas a isquemia o infección es necesario internar al paciente y administrar antibióticos por vía parenteral. La duración del tratamiento es variable, y no se puede predecir desde un primer momento; debemos considerar que si la úlcera es profunda muy probablemente esté asociada a osteomielitis y el tratamiento de ésta tiene que ser tenido en cuenta a la hora de determinar las drogas y el tiempo de administración.

Los antibióticos de uso tópico en general no están recomendados.

El empleo de la enzima colagenasa tópica es útil para el desbridamiento químico de aquellas lesiones con un lecho tórpido.

¿De qué manera podemos promover la angiogénesis para facilitar la cicatrización de una úlcera? ¿Qué opina de la curación con azúcar?

Con respecto a los llamados “tratamientos biológicos”, uno de los más simples es la curación de la úlcera con azúcar o miel. Se ha demostrado que estas sustancias promueven la angiogénesis en el tejido cicatrizal y que tienen propiedades antiinflamatorias.

Otro recurso, más novedoso, es el factor de crecimiento derivado de las plaquetas obtenido por ingeniería genética (factor recombinante). Está autorizado y en venta en algunos países. No está disponible en Argentina. Este factor está diluido en un gel con el cual debe cubrirse el lecho de la úlcera. Se ha demostrado en estudios prospectivos que es efectivo, logrando disminuir el número de amputaciones.

De todas formas aún no está totalmente definido el papel de los tratamientos biológicos en el manejo de la úlcera en el pie diabético.  Podría recurrirse a ellos en el caso de úlceras que no curan (por ejemplo que no disminuyen de tamaño) con los tratamientos habituales bien implementados. En estas situaciones la ecuación costo-beneficio es aceptable. El factor de crecimiento derivado de las plaquetas se ha probado con éxito en otro tipo de úlceras (no neuropáticas), así como en quemaduras.

Lecturas recomendadas:

1.       American Diabetes Association; Standards of Medical Care in Diabetes; Diabetes Care; 2005; 28:S4-S36.

2.       Boulton AJ, Kirsner RS, Vileikyte L; Neuropathic Diabetic Foot Ulcers; N Engl J Med; 2004; 351:48-55.

3.       Brem H, Sheehan P, Boulton AJ; Protocol for treatment of diabetic foot ulcers; Am J Surg; 2004; 187:S1-S10.

4.       International Working Group on the Diabetic Foot; International Consensus on the Diabetic Foot [CD-ROM]; International Diabetes Foundation; Brussels; 2003.

5.       Lavery LA, Wunderlich RP, Tredwell JL; Disease management for the diabetic foot: Effectiveness of a diabetic foot prevention program to reduce amputations and hospitalizations; Diabetes Res Clin Pract; 2005; 70:31-37.

6.       Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG el al; Diagnosis and Treatment of Diabetic Foot Infections; Clin Infectious Dis; 2004; 39:885-910.

7.       Pham H, Armstrong DG, Harvey C et al; Screening Techniques to Identify People at High Risk for Diabetes Foot Ulceration; Diabetes Care; 2000; 23:606-611.

8.       Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA; Preventing Foot Ulcers in Patients With Diabetes; JAMA; 2005; 293:217-228.

9.       Cardonnet L.  Pie Diabético. En: Greca A, Gallo R, Parodi R. Medicina Ambulatoria. Problemas frecuentes en el consultorio. 1º Edición. Rosario Corpus Editorial, 2007:273-290.