Actualización en el manejo de la hemorragia intracraneal

Critical Care Medicine – Volumen 38, Nº 3; Marzo de 2010.

Comentario: Dr. Javier Montero. Servicio de Medicina Interna. Hospital Povisa, Vigo, España.

La hemorragia intracraneal (HIC) es el subtipo de accidente cerebrovascular (ACV) que mayor mortalidad y discapacidad produce. Al mes de su presentación, la mitad de los pacientes va a fallecer, y al año, sólo 1 de 5 será funcionalmente independiente. En su edición de marzo, la revista Critical Care Medicine publica una revisión de la información recientemente disponible sobre el manejo agudo de esta patología. Remarcaremos los puntos más interesantes.

·         Cuadro clínico: en general, al inicio del cuadro los pacientes presentan un compromiso neurológico discreto estando totalmente concientes. Sin embargo, con el transcurrir de los minutos y horas el cuadro clínico puede empeorar como consecuencia de la expansión del hematoma, edema cerebral e hidrocefalia. Estos pacientes deben ser controlados siempre en una Unidad de Terapia Intensiva.

·         Diagnóstico por imágenes: la tomografía axial computada (TAC) sin contraste es la técnica por imagen inicial de elección para realizar el diagnóstico. Las áreas susceptibles para el desarrollo de la HIC son los ganglios basales, tálamo, corona radiada y corteza cerebral a nivel supratentorial, y cerebeloso y tronco encefálico entre los infratentoriales.

o    En pacientes menores de 50 años o con HIC en sitio y/o morfología inusual, debe realizarse un estudio vascular cerebral en el transcurso de la internación. La angiografía digital es el “gold standart” para detectar defectos vasculares (malformación arteriovenosa, fístula dural arteriovenosa, angiomas cavernomatosos, telangiectasias arteriales, aneurismas, etc.). La angiografía por TAC, que puede realizarse conjuntamente con la TAC de ingreso, puede ser de gran ayuda para detectar defectos vasculares, aunque la sensibilidad para la detección de lesiones en vasos pequeños no está bien establecida.

o    En pacientes mayores de 50 años con antecedentes de hipertensión arterial o HIC situada en los ganglios basales, la TAC de cráneo sin contraste es suficiente.

·         Tratamiento estabilizador de la HIC: el 40% de los casos de HIC presentan una expanción en las primeras 24 horas y en un tercio de ellos, el aumento ocurre en las primeras 3 horas. En un estudio reciente (Meyer; N Eng J Med 2008), la administración de Factor VII activado Recombinante (FVIIaR; 80 ug/kg) ha demostrado detener el crecimiento de la HIC aunque no demostró reducciones en la tasa de discapacidad severa ni mortalidad. Al parecer un subgrupo de pacientes podrían beneficiarse de su administración (menores de 70 años y menos de 2,5 horas de iniciado el cuadro). Hay estudios en marcha para definir el lugar del FVIIaR en la HIC.

·         Reversión de la anticoagulación terapéutica: en pacientes que reciben inhibidores de la síntesis de vitamina K (acenocumarol o warfarina), la reversión de la anticoagulación debe ser inmediata. La administración de plasma fresco y vitamina K endovenosa logra su objetivo luego de 4 a 6 horas. El FVIIaR a dosis de 20 ug/kg puede normalizar el INR en minutos aunque su efecto beneficioso sobre la morbimortalidad en este contexto aún no ha sido plenamente demostrada. Hay estudios en marcha al respecto.

·         Profilaxis tromboembólica: la enfermedad tromboembólica venosa ocurre en el 1,6% de los pacientes con HIC. La profilaxis con heparina sódica (5.000 UI cada 12 u 8 horas) o enoxaparina (40 mg cada 24 horas) no produce riego de progresión del sangrado. Debe indicarse siempre.

·         Manejo de la presión arterial (PA): es muy controvertida la influencia de la PA en la evolución de la HIC. Si bien inicialmente algunos estudios demostraron que la hipertensión arterial (HTA) se relacionaba con el aumento del tamaño del hematoma y de la zona de penumbra isquémica perilesional, otros fallaron en demostrar dicha asociación. Dos estudios recientes no pudieron demostrar mejoría de la morbimortalidad en pacientes con control intensivo de la PA en HIC (INTERACT study, Lancet Neurol 2008; ATACH Study International Stroke Conference 2008).  

o    Por lo expuesto, el manejo de la PA en el HIC sigue siendo grado de evidencia D (opinión de expertos). La American Heart Association sugire: 1) si PAS > 200 mmHg o PA media (PAM)  > 150 mmHg, conciderar tratamiento agresivo de la HTA con perfusión endovenosa (EV) contínua de fármacos antihipertensiva; 2) si PAS > 180 mmHg o PAM > 130 mmHg y signos clínicos de aumento de la presión intracraneal (PIC), conciderar monitorizar PIC y reducir la PA con fármacos antihipertensivos por vía EV intermitentemente o en perfusión para alcanzar presión de perfusión cerebral (PPC) entre 60 y 80 mmHg; 3) si PAS  > 180 mmHg o PAM > 130 mmHg y no hay signos clínicos de aumento de la PIC, conciderar monitorizar PIC y reducir la PA con fármacos antihipertensivos por vía EV intermitentemente o en perfusión.

o    El Nitroprusiato sódico produce aumento de la PIC en pacientes con lesión cerebral, por lo que se prefiere otros; por ejemplo, Labetalol 5-20 mg en bolo EV cada 15 minutos o en perfusión a 2 mg/min, o Enalapril 1.25 – 5 mg EV cada 6 horas.

·         Manejo del edema cerebral (EC): el EC en el contexto de la HIC aumenta rápidamente en las primeras 72 horas hasta estabilizarse hacia el séptimo día. Ante la aparición de aumentos de la PIC por encima de 18-20 mmHg o signos de herniación tentorial, la primer medida que debe realizarse, por rapidez de acción y eficacia, es la hiperventilación controlada para mantener la PCO2 entre 25 y 35 mmHg. Esta medida debe realizarse de forma temporal en el cuadro agudo. La Osmoterapia, tanto con manitol 20% como la solución hipertónica (al 3%, 7% o 23%), puede reducir también la PIC aunque no hay evidencia de que altere el pronóstico. El coma barbitúrico (tiopental a 3 mg/Kg/hora) sería el último escalón farmacológico, aunque la evidencia de su efectividad es escasa. La craneotomía descompresiva y los corticoides no tienen indicación.      

·         Manejo de las convulsiones: estudios con electroencefalogramas contínuos han demostrado que el 60% de los pacientes con HIC presentan convulsiones, por lo que el uso profiláctico de antiepilépticos está ampliamente aceptado y deben suspenderse luego de 2 a 4 semanas. En las HIC profundas (ganglios basales) o infratentoriales no están indicados.

·         Manejo quirúrgico de la HIC: no está indicado el tratamiento neuroquirúrgico para evacuar el hematoma, excepto que sean cerebelosos. En estos casos, cuando el hematoma es de un volumen mayor de 40 ml o se asocia con un deterioro neurológico (Escala de Glasgow < 14), se requiere un drenaje urgente.

·         Nuevas técnicas: la cirugía mínimamente invasiva para drenar el hematoma a través de la colocación de un catéter por vía estereotáxica para instilar agentes trombolíticos (rt-PA o uroquinasa), disolver el coágulo y luego removerlo es una nueva opción introducida en los últimos años, aunque no ha demostrado mejorar el pronóstico claramente.

Lamentablemente, hasta el momento, las nuevas alternativas terapéuticas no demostraron un claro beneficio en esta enfermedad nefasta. Al parecer, las nuevas terapias están siendo dirigidas a lograr una rápida estabilización del crecimiento del hematoma al tiempo que reducir el daño neuronal asociado.

Nyquist P. Management of acute intracranial and intraventricular hemorrhage. Crit Care Med

2010; 38:946 –953.