Tromboembolismo pulmonar: debemos tenerlo cada vez más
presente y claro
New England Journal of Medicine – 30 de Junio, 2010 (DOI:
10.1056/NEJMra0907731)
Comentario: Dr. Javier Montero.
Servicio de Medicina Interna. Hospital Povisa, Vigo,
España.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una entidad común
aunque de difícil diagnóstico debido a su polimorfismo
clínico. De hecho, se cree que sólo el 35 % de los casos
de TEP se diagnostican correctamente. Debido a que en
los últimos dos años se han publicado varios artículos
que ayudan a comprender aún más la patología y a
clarificar el manejo de estos enfermos, la revista NEJM
presentó recientemente una revisión del tema. Paso a
detallar los conceptos más importantes de esta revisión.
·
El TEP debe sospecharse en todo paciente con disnea de
inicio reciente, o exacerbación de una previa, dolor
torácico o hipotensión sostenida que no se puede
explicar por otra causa clara, sobre todo si coexisten
factores de riesgo conocidos (cáncer, reposo prolongado
reciente, cirugía traumatológica, trombofilia, etc.).
Una vez sospechado, los procedimientos diagnósticos a
llevar a cabo van a depender de la repercusión
hemodinámica del cuadro y de su disponibilidad.
·
En pacientes con sospecha de TEP que se encuentran
hemodinámicamente estables se debe proceder
según la “probabilidad clínica” valorada por los ya
conocidos escores de Wells o Geneva revisado (2006). Si
el paciente tiene alta probabilidad clínica debe
realizarse una tomografía axial computada multicorte (TACmc)
o multislice. Cuando la probabilidad clínica se
baja o intermedia, el dímero D por técnica de
ELISA debe solicitarse para avanzar en el algoritmo
diagnóstico: si éste negativo, se descarta el TEP, y si
es positivo, debe solicitarse la TACmc. En aquellos
casos que no se pueda realizar este último (falta de
disponibilidad, alergia al contraste iodado, embarazo o
insuficiencia renal), el Centellograma
Ventilación/Perfusión (CV/P) es una buena opción ya que
un CV/P normal tiene un alto valor predictivo (VP)
negativo (97%) lo cual descarta el diagnóstico, y un
CV/P que sugiere alta probabilidad tiene un VP positivo
del 90%, suficiente para justificar la anticoagulación.
·
En pacientes con sospecha de TEP que se encuentran
hemodinámicamente inestables la TACmc es el
primer estudio para realizar por su alto rédito
diagnóstico en este caso (97%), aunque se realizará una
vez que el paciente esté estabilizado. Si este no puede
realizarse por falta de disponibilidad o en casos en que
el paciente esté muy inestable (en los cuales el
traslado sería riesgoso), el ecocardiograma
transtorácico (ETT) puede utilizarse para confirmar la
presencia de signos de disfunción ventricular derecha,
lo cual avala el inicio de terapia trombolítica.
·
Los factores pronósticos más importantes en el TEP son
la repercusión hemodinámica del mismo, la edad mayor de
75 años y la presencia de comorbilidades (cáncer,
enfermedad cardíaca, respiratoria y neurológica
discapacitante), y los denominados “marcadores de
disfunción e injuria ventricular” (MDV). Los pacientes
con inestabilidad hemodinámica al momento del ingreso
tienen peor pronóstico que los que no la presentan
(mortallidad precoz de 55% y 15%, respectivamente).
·
En los pacientes sin compromiso hemodinámico, los
marcadores de disfunción ventricular derecha (DVD) por
ecocardiografía o TACmc (hipokinesia y dilatación VD,
movimiento septal paradójico, relación VD/VI >1) y de
injuria miocárdica (troponina, péptido natriurético
auricular tipo B y pro-BNP) son herramientas útiles para
predecir pronóstico. Aquellos pacientes que combinen la
presencia de signos ecocardiográficos de DVD y aumento
de troponina tienen particularmente alto riesgo de
presentar una mala evolución.
·
Los MDV tienen un alto valor predictivo negativo. Tal es
así que los autores proponen que los enfermos que no
presenten ninguna de estas características, podrían
tener una corta estancia hospitalaria o incluso
manejarse de forma ambulatoria.
En cuanto al tratamiento, los autores remarcan que:
·
En pacientes con alta probabilidad clínica de TEP se
debe iniciar tempranamente la anticoagulación, incluso
en espera de los estudios complementarios
confirmatorios.
·
No hay diferencia en cuanto a eficacia entre heparina no
fraccionada y las de bajo peso molecular. Las últimas
son más fáciles de administrar y no requieren controles,
aunque no suelen preferirse en pacientes con
insuficiencia renal crónica con ClCr < 30
ml/min. Los pacientes con contraindicaciones para la
anticoagulación tienen indicado la colocación del filtro
en la vena cava inferior e iniciar posteriormente los
antagonistas de la vitamina K (AVK), cuando la
contraindicación se haya resuelto (si eso fuese
posible).
·
Los pacientes con inestabilidad hemodinámica, deben
recibir terapia trombolítica. La dosis calculada por
peso debe administrarse en 2 horas (mejor que en 24
horas), seguida de heparina. Cuando existan
contraindicaciones mayores para los trombolíticos
(enfermedad intracraneal, cirugía o trauma en las
últimas 3 semanas) la trombectomía percutánea o
embolectomía quirúrgica son las opciones restantes.
·
Una vez iniciado los AVK la heparina debe mantenerse
hasta 24 horas de alcanzado el rango deseado de INR, en
general entre 2 y 3. Los AVK pueden iniciarse el primer
día de iniciado la terapia con heparina.
·
La duración de la anticoagulación depende principalmente
del riesgo de recurrencia del evento tromboembólico una
vez suspendido los AVK, aunque también deben tenerse en
cuenta el riesgo de sangrado y la preferencia del
paciente.
o
Los pacientes que presentaron el evento tromboembólico
en un contexto particular transitorio (reposo por
cirugía o trauma) tiene bajo riesgo de recurrencia y
deben recibir 3 meses de AVK.
o
Por el contrario, aquellos con antecedentes de cáncer,
TEP de causa no filiada o que repiten un evento
tromboembólico tienen un alto riesgo de recurrencia y
deben recibir AVK de forma indefinida realizándose
controles periódicos (por ejemplo, anuales) donde se
reevalúe la relación riesgo/beneficio de recibir los AVK.
En estos casos, se sugiere mantener INR entre 2 y 3 por
3 o 6 meses con AVK, para luego reducir la dosis para
alcanzar un INR entre 1,5 y 1,9 (anticoagulación
subterapéutica crónica).
·
Nuevos anticoagulantes, principalmente el Dabigatrán, ha
demostrado su eficacia y seguridad comparado con los AVK
en trombosis venosa profunda. Los estudios sobre su
utilización en TEP aún están en curso.
·
Todos los pacientes con TEP deben someterse a un
seguimiento para monitorizar el desarrollo de
hipertensión pulmonar (incidencia de 1 a 4% a los dos
años).
Agnelli G, Becattini C. Current Concepts Acute Pulmonary
Embolism. Published Online First June 30, 2010 (DOI:
10.1056/NEJMra0907731) |