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Uric Acid Level and Allopurinol Use as Risk Markers of
Mortality and Morbidity in Systolic Heart Failure.
1 de Octubre de 2010 - American Heart Journal. 2010;
160(5): 928-933
Comentario:
Dr. Bruno Paradiso. Jefe de Trabajos Prácticos de la 1ª
Cátedra de Clínica Médica, UNR.
La hiperuricemia (HU) como factor de riesgo
cardiovascular (FRCV) independiente es bien conocida.
Sin embargo, los estudios existentes no han evaluado
profundamente la relación entre insuficiencia cardiaca (IC)
con disfunción sistólica, HU y tratamiento con inhibidor
de la xantino oxidasa (alopurinol). El mecanismo por el
cual se produce HU parece ser multifactorial, entre
ellos una actividad incrementada de la enzima en los
pacientes con IC. La inhibición de esta enzima parece
asociarse a mejoría de la función ventricular en
experimentación así como a mejoría de la función
endotelial. Los estudios existentes en relación al
tratamiento con alopurinol en pacientes con disfunción
sistólica son escasos y hasta el momento no existe
evidencia a favor de su uso.
Este trabajo incluyó 1.153 pacientes con IC severa del
estudio PRAISE (Prospective Randomized Amlodipine
Survival Evaluation) tratados con la terapia máxima
utilizada hasta el momento del estudio (que no incluía
β-bloqueantes). En el estudio PRAISE se estudió
el efecto de agregar amlodipina en los pacientes con IC,
por lo cual los pacientes eran randomizados a recibir
este fármaco vs placebo. Todos los pacientes a los
cuales se les pudo determinar el nivel de acido úrico
fueron incluídos y se clasificaron, los que no
recibieron alopurinol en cuartiles y el quinto grupo
lo representó los pacientes tratados con alopurinol. Lo
que se valoró fue morbimortalidad cardiovascular y el
tiempo medio de seguimiento fueron 400 días. Se usó como
referencia de comparación el cuartil más bajo que fue
comparado con el más alto de los no tratados así como
los tratados con el inhibidor de la xantinooxidasa.
La conclusión más importante del trabajo establece el
mayor riesgo de mortalidad cardiovascular independiente
que implica la HU. Se observó una mayor mortalidad a
medida que los valores de uricemia eran más altos.
Varias limitaciones han sido justamente señaladas por
los autores, entre ellas que es un análisis post hoc, o
sea realizado luego de que el estudio se finalizó, por
lo cual sería importante contar con un estudio de
dimensiones adecuadas con pacientes randomizados a
recibir alopurinol vs placebo. En este caso podrían
determinarse variables como tolerancia o efectos
adversos del tratamiento que no se especifican en este
trabajo. Por otro lado, incluir pacientes tratados con
la terapia óptima que al momento del estudio PRAISE no
implicaba los betabloqueantes.
En definitiva no existe al momento evidencia para
recomendar sistemáticamente en pacientes con
hiperuricemia e insuficiencia cardiaca severa
tratamiento con alopurinol.
Wu AH, Ghali JK, Neuberg GW, et al.
Uric Acid
Level and Allopurinol Use as Risk Markers of Mortality
and Morbidity in Systolic Heart Failure. American Heart
Journal. 2010; 160(5): 928-933.
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