¿Que sabemos del manejo de la bacteriemia por
Stafilococco aureus?
The Lancet
Infectious Disease – Volumen 11; Marzo de 2011.
Dr. Javier Montero.
Departamento de
Medicina Interna. Hospital Povisa, Vigo, España. Ex Jefe
de Residentes de Clínica Médica, Hospital Provincial del
Centenario, Rosario, Argentina.
La Bacteriemia por
Stafilococco aureus (BSA) es uno de los procesos
infecciosos graves más frecuentes. La revista The
Lancet Infectious Disease publicó en marzo una
revisión de la literatura sobre manejo de esta situación
clínica a partir del planteo de 10 preguntas básicas
para su abordaje. Sin ahondar en los estudios que
presenta el artículo, revelamos las conclusiones más
importantes y las áreas de incertidumbre que aún siguen
sin respuestas definidas.
·
BSA se define como el
aislamiento de S. aureus (SA) en uno o más cultivos de
sangre venosa recogidos en un paciente con signos y
síntomas de infección sistémica.
Debido al potencial agresivo del SA, la presencia de SA
en sangre periférica siempre debe ser considerado
clínicamente significativo, aunque sea un solo
hemocultivo positivo.
·
La identificación del
sitio de origen de la BSA es lo más importante ya que
determina el manejo posterior,
no solo en cuanto al tiempo y dosis del antibiótico
instaurado, sino a la necesidad de remoción o drenaje
del potencial foco de origen (catéter, válvula
protésica, prótesis articular, absceso, etc) y a la
posible evolución y complicaciones que pueden ocurrir. A
veces, inicialmente no se encuentra un foco al momento
del diagnóstico de BSA. En estos casos, la mayoría de
los enfermos terminan teniendo una endocarditis
infecciosa (EI).
·
Con los estudios
disponibles hasta el momento, no está claro la
indicación sistemática del Ecocardiograma Transesofágico
(ETE) ante la presencia de BSA. Debemos saber que el ETE
es más sensible que la modalidad transtorácica (ETT)
para el diagnóstico de vegetaciones menores a 5 mm sobre
válvulas mitral y aórtica, EI sobre válvula prótesica e
infección de marcapaso o dispositivos intracavitarios.
Hace varios años se publicó un estudio (Fowler et al.
J Am Coll Cardiol 1997) que mostraba que el ETE
diagnosticaba un 20% de casos de EI no detectado por el
ETT, lo que llevó a concluir que en todos los pacientes
con BSA debería practicarse el ETE. Sin embargo,
recientemente Van Hal et al. (J Infect 2005;
51: 218–21) comunicó que la posibilidad de EI sobre
válvulas nativas en un paciente con BSA sin evidencia
clínica de fenómenos embólicos y un ETT normal, era del
2%. Esto lleva a concluir que el ETT es suficiente para
excluir EI en un paciente de bajo riesgo con BSA. Los
autores concluyen “el ETT debe hacerse a todos, y de ser
negativo, el ETE debería realizarse en pacientes de alto
riesgo para endocarditis (valvulopatía o prótesis
valvular), fenómenos embólicos periféricos, o BSA
persistente sin foco indentificado”.
·
Los estudios comparativos
han demostrado que los β-lactámicos activos contra SA
(por ejemplo, cloxacilina y cefazolina) son mejores que
los glucopéptidos (GP) para el tratamiento de la BSA
meticilino-sensible (SAMS). Esto podría deberse a la
mayor rapidez de los primeros para esterilizar la sangre
y a la emergencia de nuevas cepas de SA con mayor
concentración inhibitoria mínima para los GP (SA con
sensibilidad intermedia para glucopéptidos –GISA-).
·
Las cefalosporinas en
general son igual de eficaces que los derivados
penicilínicos (cloxacilina) en estudios observacionales. La cefazolina, cefalosporina de 1ª
generación, goza de la mayor eficacia documentada en el
tratamiento de la BSA. Debe tenerse en cuenta que la
cefazolina puede fallar en pacientes con infecciones
profundas o con alta carga bacteriana, posiblemente por
el desarrollo de β-lactamasas hidrolizantes de
cefazolina.
·
Las de 3ª generación ceftriaxona y
cefotaxima son útiles en casos de focos “superficiales”
como infección por catéter, respiratorias o de piel y
partes blandas, aunque pocos estudios avalan su uso en
infecciones profundas o complicadas.
·
La adición de antibióticos
para realzar el poder bactericida del β-lactámico, por
ejemplo añadir aminoglucósidos (AG) o quinolonas, no
está probado que mejore el pronóstico e incluso puede
agregar efectos adversos colaterales innecesarios, sobre
todo con AG.
La gentamicina no está recomendada para la EI por la
Sociedad Británica de Quimioterapia Antimicrobiana. Al
parecer, la adición de levofloxacina junto con
rifampicina al β-lactámicos en infecciones profundas
podría mejorar los resultados (Ruotsalainen et al;
J Intern Med 2006) pero faltan estudios
confirmatorios.
·
El tiempo de tratamiento
antibiótico depende del foco.
Por ejemplo: entre 10 y 14 días para una infección por
catéter; 4 a 6 semanas para EI de cavidades izquierdas,
foco primario no removido, infección metastásica, o BSA
persistente luego de la remoción de un catéter; 2
semanas puede ser suficiente para EI de cavidades
derechas.
·
El tratamiento por vía
intravenosa (IV) inicial seguido de una pauta oral ha
demostrado ser eficaz.
Varios estudios en pacientes con EI de cavidades
izquierdas avalan la eficacia de una pauta inicial IV
por una media de 2 semanas, seguido de 4 semanas por vía
oral (dicloxacilina con o sin probenecid, o
cloxacilina). En infecciones de partes blandas con BSA,
una pauta IV por 7 días, seguida posteriormente por vía
oral también ha demostrado ser efectiva.
·
Los GP vancomicina y
teicoplanina son los fármacos de primera línea para el
tratamiento del SA meticilino-resistente (SAMR).
En dosis adecuadas para la infección en cuestión, la
teicoplanina ha demostrado ser “no-inferior” en relación
a la vancomicina. En infecciones profundas se recomienda
la medición de los niveles séricos de ambos fármacos.
·
Los nuevos antimicrobianos
contra el SA son: linezolid (LZ), daptomicina (DpM),
tigeciclina, ceftobiprole, dalbavancina y telavancina.
De éstos, solo los primeros 2 han entrado claramente en
la práctica clínica. El metanálisis más importante
evaluando la eficacia del LZ versus β-lactámicos y GP en
255 con BSA encontró que “LZ se asoció con una mayor
chance de éxito terapéutico pero no mejoró la
supervivencia”. Tampoco la DpM se demostró claramente
superior a vancomicina en infecciones profundas.
Recordemos que la DpM es desactivada por el surfactante
por lo que no debe utilizarse en infecciones
respiratorias. Los autores del artículo concluyen “la
superioridad de estos fármacos aún no se ha demostrado”,
y agregan “la resistencia a estos fármacos ocurrió
prontamente desde su introducción clínica”.
En resumen, esta
excelente revisión apostilla que tan solo 2 tópicos
tienen aval científico en la bibliografía, y que ya
sabíamos hace tiempo. El primero es que una vez
diagnosticada una BSA, se debe detectar el foco (y
removerlo de ser posible); y el segundo es que en caso
de bacteriemia persistente o foco profundo no removible
(ej. EI), el tratamiento debe ser prolongado (4 a 6
semanas). En el resto de los tópicos sobre BSA, si bien
la conducta terapéutica que debemos seguir está
relativamente estipulada, esta revisión pone en relieve
que se necesitan más y mejores estudios para actuar con
el aval científico que todos desearíamos. La sapiencia
clínica sigue siendo necesaria para manejar
adecuadamente a estos enfermos, y particularmente que
siempre va a ser así por mucho tiempo más.
Thwaites GE, Edgeworth JD, Gkrania-Klotsas E, e al. for
the UK Clinical Infection Research Group.
Clinical management of Staphylococcus
aureus bacteraemia. Lancet Infect Dis 2011; 11: 208–22.
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