Declaración científica de la AHA para el manejo de las manifestaciones graves de la enfermedad tromboembólica venosa

Circulation – Volumen 123; 21 de Marzo, 2011.

Dr. Javier Montero.

Departamento de Medicina Interna. Hospital Povisa, Vigo, España. Ex Jefe de Residentes de Clínica Médica, Hospital Provincial del Centenario, Rosario, Argentina.

La enfermedad tromboembólica venosa (ETV), que incluye a la trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolismo pulmonar (TEP), es una patología común, frecuentemente subdignosticada, y que se asocia a una alta morbimortalidad en sus formas de presentación más graves: TEP masivo, TEP submasivo y trombosis venosa femoro-ileal. Justamente en éstas situaciones es donde aún no hay un consenso en los conceptos, si bien desde hace tiempo se habla de la importancia del deterioro hemodinámico para dividir las aguas y tomar decisiones terapéuticas más agresivas como la terapia trombolítica.

La Declaración Científica del 21 de marzo de la American Heart Association propone definiciones concretas y recomendaciones sobre el manejo de estas situaciones clínicas graves de la ETV a partir de una revisión exhaustiva de la bibliografía. Resumimos los aspectos más destacados:

·         Inicialmente proponen definiciones para homogeneizar conceptos sobre TEP y TVFI. Estas son:

Ø  TEP masivo: TEP agudo asociado a hipotensión sostenida (definida como aquella PA sistólica < 90 mmHg por la menos 15 minutos o que requiere soporte inotrópico no asociado a otra causa como arritmia, sepsis, insuficiencia cardíaca izquierda), ausencia de pulso o bradicardia extrema persistente (< 40 lat/min con signos y síntomas de shock)”.

Ø  TEP submasivo: TEP agudo sin hipotensión pero asociado a disfunción de ventrículo derecho (DVD) o necrosis miocárdica (NM)”. DVD hace referencia a la presencia de al menos uno de los siguientes signos: 1) dilatación de VD o disfunción sistólica por ecocardiografía; 2) dilatación de VD por tomografía computada (cuando se realiza TC multicorte); 3) elevación de Péptido Natriurético Cerebral (BNP > 90 pg/ml); 4) elevación de pro-BNP (>500 pg/ml); o 5) cambios electrocardiográficos de sobrecarga derecha (nuevo bloqueo de rama derecho completo o incompleto, elevación o descenso del ST o inversión de la onda T en derivadas anteroseptal). Por su parte, NM es definida como: 1) aumento de troponina I (TI >0,4 ng/ml); o 2) elevación de troponina T (TT >0,1 ng/ml).

Ø  TEP de bajo riesgo: TEP agudo que no cumplen los criterios de masivo ni submasivo.

·         Posteriormente, hacen referencia a reconocer las tres situaciones clínicas en las que deben plantearse el tratamiento trombolítico con alteplase, además de la anticoagulación prolongada. Estos son: 1) fallo hemodinámico definido como “hipotensión o índice de shock (frecuencia cardíaca/tensión arterial sistólica) > 1, durante más de 15 minutos”; 2) fallo respiratorio definido como “ desaturación por oximetría de pulso < 95% respirando al aire libre (FiO2 21%), o juicio clínico de aparente distrés respiratorio”; 3) evidencia de injuria severa de VD por ecocardiografía (hipoquinesia global de VD o presión sistólica de VD > 40 mmHg) y/o bioquímica (troponinas por encima del valor superior, BNP > 100 ng/dl, pro-BNP 900 pg/ml).

·         En base a estas situaciones, sugieren el algoritmo terapéutico:

Ø  Si existe inestabilidad hemodinámica el paciente debe recibir alteplase (100 mg en 2 horas) si no existen contraindicaciones (recomendación Clase IIa, Evidencia B).

Ø  Si no existe hipotensión, iniciar heparina e investigar la existencia TEP submasivo con signos clínicos de pronóstico adverso, que son: desarrollo de nueva inestabilidad hemodinámica, empeoramiento respiratorio, disfunción VD severa o BNP > 100 ng/dl, pro-BNP 900 pg/ml, o NM mayor (troponinas por encima del valor superior) (Recomendación Clase IIb, Evidencia C).

Ø  En pacientes que no presenten estos contextos clínicos (TEP de bajo riesgo) o presenten TEP submasivo sin empeoramiento clínico una vez ingresado, mínima disfunción VD y/o datos bioquímicos de NM mínimos, no se recomienda el tratamiento con alteplase (Recomendación Clase III, evidencia B).

·         Los candidatos a trombolíticos, y que tienen contraindicaciones para su utilización, deberían ser subsidiarios de embolectomía (EMB) endovascular por catéter o quirúrgica. La EMB debería considerarse también en caso de persistencia de inestabilidad hemodinámica luego de la perfusión del alteplase.

·         En pacientes con TEP confirmado y que tienen contraindicada la anticoagulación (por sangrado activo o cirugía reciente, por ejemplo), es indicación de colocar un filtro en vena cava inferior. Una vez superada la contraindicación, se iniciará la anticoagulación por el tiempo prescripto (3 o 6 meses).

·         La anticoagulación debe iniciarse con heparina, fraccionada a no, a dosis terapéuticas. Luego para el tratamiento a largo plazo, de utilizarse warfarina. Estos deben superponerse al menos 5 días y hasta que el INR se mantenga mayor a 2 por 24 horas. No hay recomendaciones para el acenocumarol, pero pueden seguirse lineamientos similares recordando sus conceptos farmacocinéticos.

·         Por último, propone que aquellos pacientes con TVIF con manifestaciones clínicas graves (cerúlea dolens, por ejemplo), debe realizarse terapia trombolítica local con catéter multiperforado además de la anticoagulación prolongada.

Este “estatuto científico” me parece primordial para que los médicos hablemos el mismo idioma y conozcamos el nivel actual de la evidencia en esta enfermedad. Queda claro que la clínica sigue siendo muy útil para discernir que los pacientes “en la gama de los grises” (pacientes con TEP submasivo), se pueden beneficiar del tratamiento trombolítico además de recibir anticoagulación prolongada. El artículo textualmente comenta en un pasaje “en estos casos, el juicio a la cabecera del enfermo sigue siendo fundamental para la decisión terapéutica”. A su vez, no puedo dejar de pensar que bien me suena esta frase en un universo médico-científico cada vez más matemático.

Jaff MR, Mc Murtry MS, Archer SL, et al. Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Circulation. 2011;123:00-00. DOI: 10.1161/CIR.0b013e318214914f.