Conceptos en EPOC: revisamos rastreo, diagnóstico y tratamiento 

Annals of Internal Medicine – 5 de Abril de 2011.

Dr. Javier Montero*

* Coordinador General de la Sección Literatura Científica Seleccionada. Departamento de Medicina Interna. Hospital Povisa, Vigo, España. 

La sección “In the Clinic” de la revista bimensual Annals of Internal Medicine propone una forma muy didáctica de realizar revisiones: a partir de preguntas prácticas de los tópicos más importantes de la enfermedad, desarrolla las respuestas basadas en la evidencia disponible y recomendaciones de las entidades más respetadas sobre el tema en cuestión.

Hace unos meses el tema desarrollado fue la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), una enfermedad tratable, prevenible y parcialmente reversible caracterizada por una obstrucción progresiva al flujo aéreo documentado por espirometría. Esta patología es la expresión de una respuesta inflamatoria anormal del pulmón a diferentes partículas irritantes y gases. Dejamos los conceptos fundamentales sobre rastreo o screening, diagnostico y manejo terapéutico de esta enfermedad.

·         El 80 a 90% de los pacientes con EPOC tienen el antecedente de tabaquismo y se estima que el 15% van a desarrollar EPOC. Si bien se cree que este valor puede ser menor al real, el screening en pacientes asintomáticos no está recomendado por la U.S. Preventive Services Task Force ni por las disectrices de la GOLD (Global Initiative for Obstructive Lung Disease), principalmente por cuestiones de costo/beneficio: se ha demostrado que la mayoría de los pacientes fumadores asintomáticos que tienen un índice de Tiffenau <0,7 por espirometría vuelven a fumar a pesar de ser informados de estar desarrollando una EPOC y de las recomendaciones. La mayoría de las entidades sanitarias acuerdan que el screening de la EPOC solo está justificado pacientes con síntomas compatibles: tos crónica y producción de esputo, disnea o disminución de la tolerancia al ejercicio.

·         La espirometría es esencial para el diagnóstico y para determinar la severidad de la EPOC. Una relación VEF₁/CFV (índice de Tiffenau) de 0,7 o menor post-broncodilatadores hace el diagnóstico de EPOC. Será el porcentaje de VEF₁ en relación a lo esperado el que permita clasificarla en Leve (>80%), Moderada (80-50%), Severa (50-30%), y Muy Severa (<30%).

·         La espirometría también es útil para calcular el índice BODE, parámetro que puntúa índice de masa corpora, VEF₁, severidad de la disnea y la tolerancia al ejercicio, útil para evaluar el pronóstico a largo plazo (por cada 1 punto de aumento en el índice BODE, el riesgo de muerte por insuficiencia respiratoria es de 1,62 y de muerte global de 1,34).

·         No es necesario realizar otros estudios una vez realizado el diagnóstico de EPOC por la clínica y espirametría. Sin embargo, una radiografía o TAC de tórax puede ser útil para evaluar el parénquima pulmonar, y un ecocardiograma puede indicar la posibilidad de cor pulmonale  e hipertensión pulmonar. Por último, un test del ejercicio puede ser útil àra diferenciar si la sintomatología es cardíaca o pulmonar.  

·         Considerar la solicitud de a₁-antitripsina cuando se diagnostica EPOC en un paciente menor de 50 años, ante la ausencia de exposición al tabaco u otros gases, antecedentes familiares de enfisema, déficit de a₁-antitripsina, bronquiectasias, enfermedad hepática o paniculitis.

·         En determinados escenarios clínicos, deben tenerse en cuenta otras causas de obstrucción al flujo aéreo incluido asma, bronquiectasias, fibrosis quística, obstrucción alta de la vía aérea (tumores, estenosis traqueal, disfunción de las cuerdas vocales). Otras menos frecuentes enfermedades intersticiales, bronquiolitis, hipertensión pulmonar, cifoescoliosis, causas cardíacas.

·         La diferenciación entre Asma y EPOC es clínica. Los primeros desarrollan síntomas siendo más jóvenes, son menos frecuentemente fumadores, experimentan síntomas intermitentes y presentan mayor variabilidad de la obstrucción diaria (determinado por el pico de flujo espiratorio). Los pacientes con EPOC suelen ser mayores, con antecedentes de tabaquismo prolongado, la disnea es más persistente, suelen tener tos productiva y en general tienen una respuesta clóinica parcial al tratamiento inhalatorio con broncodilatadores y corticoides).

·         Debemos inducir al abandono del hábito tabáquico y enrolar a los pacientes en un programa de deshabituación (cambios conductuales, opciones farmacológicas –preparados de nicotina, bupropion o vareniclina–). El abandono del hábito reduce la velocidad de declinación de la función pulmonar y la mortalidad de forma significativa.

·         El tratamiento global de la EPOC incluye la estrategias para abandonar el hábito tabáquico, medicación inhalada, rehabilitación pulmonar y oxígeno a largo plazo (OLP) para pacientes hipoxémicos. Solo el primero y el último abordaje han demostrado reducir la mortalidad.

·         En base a los estudios disponibles, la American College of Physicians recomienda iniciar el tratamiento inhalatorio cuando existen síntomas y el VEF₁ es < 60%, si bien los síntomas pueden no correlacionarse con la severidad de la EPOC y la disnea puede mejorar con el tratamiento a cualquier nivel de VEF₁.

·         Los broncodilatadores (BDs) de acción prolongada ofrecen alivio sintomático en la EPOC. No hay evidencia suficiente para indicar el inicio de un BD sobre otro. Estos fármacos son el primer escalón terapéutico en la EPOC y la elección del BD debe basarse en la preferencia del paciente, costo y efectos adversos.

Ø  La monoterapia con BD de acción prolongada, esto es, agonistas-β2 de larga acción (ABLA) (salmeterol, formoterol) o anticolinérgicos de larga acción (ACLA) (tiotropio),  reducen significativamente la frecuencia de exacerbaciones y mejoran la sintomatología respiratoria, pero no reducen hospitalizaciones ni mortalidad.

Ø  La combinación de BDs de acción larga (ABLA y ACLA) puede utilizarse ante la persistencia de los síntomas con la monoterapia, sin embargo poca evidencia soporta la terapia combinada de BDs. 

Ø  Los BD de acción corta (salbutamol, bromuro de ipatropio) son preferidos para los síntomas intermitentes o para el rescate en las exacerbaciones, aunque en EPOC Leve pueden ser útiles como tratamiento inicial. 

·         Los corticoides inhalados (CI) deben añadirse en pacientes con EPOC moderado o severo (habitualmente cuando el VEF1 < 50%) ante la persistencia de síntomas recibiendo BD de acción prolongada. Los corticoides orales solo tienen lugar en las exacerbaciones.

·         Solo un estudio retrospectivo demostró que la triple terapia inhalatoria (ABLA-ACLA-CI) reduce exacerbaciones y hospitalizaciones cuando se comparó con la combinación ABLA-CI.

·         Las metilxantinas tienen un modesto efecto broncodilatador y los efectos adversos, sobre todo náuseas y taquiarrritmias, son comunes. Por esto, solo deben utilizarse en pacientes con síntomas refractarios. Se sugiere iniciar teofilina a dosis bajas e ir titulando la dosis para alcanzar unos niveles séricos entre 5 y 14 ug/ml. Si luego de varias semanas no se logró mejoría de los síntomas, deben suspenderse. No deben utilizarse en las exacerbaciones.

·         Las terapias conductuales deben instaurarse, o al menos ofrecerse, desde el diagnóstico. Técnicas de relajación, fisioterapia respiratoria, rehabilitación pulmonar mejoran la calidad de vida de estos enfermos.

·         Los criterios para la indicación de Oxígeno domiciliario son: 1) PO2 < 55 mHg (o saturación < 89% por oximetría de pulso) respirando aire ambiente por 30 minutos o entre 55 y 59 mmHg (saturación entre 88 y 90%) si coexiste cor pulmonale o signos de hipoxia tisular (policitemia); 2) Hipoxemia o desaturación (PO2 <55 mmHg o S < 88%) durante el test de la caminata o durante el sueño (hipoxemia nocturna).

·         Las opciones quirúrgicas (cirugía de reducción y el transplante pulmonar) deben ser evaluadas por el Neumonólogo. Pero debemos recordar lo siguiente:

Ø  La cirugía de reducción volumétrica pulmonar debe plantearse cuando hay: 1) evidencia de enfisema bilateral; 2) capacidad pulmonar total y volumen residual mayor a 150% y 100%, respectivamente; 3) VEF₁ < 45%; 4) PCO2 no mayor a 60 mmHg y PO2 no menor de 45 mmHg a aire ambiente.

Ø  Los candidatos a transplante pulmonar son aquellos con índice de BODE entre 7 y 10, y al menos uno de los siguientes: 1) antecedente de hospitalización por exacerbación asociado a hipercapnia (PCO2 > 50 mmHg); 2) hipertensión pulmonar, cor pulmonale o ambos a pesar de la oxigenoterapia; 3) VEF₁ < 20% y una capacidad de difusión de CO > 20% (o enfisema de distribución difusa).

·         Por último, en lo que respecta a las exacerbaciones (Ex), refiere que la severidad de la Ex, la graduación de la EPOC, la historia de exacerbaciones previas (cultivos, etc.) y la respuesta a tratamientos previos deben ser tenido en cuenta para guiar la terapia.

Los internistas y médicos generales tenemos la obligación de conocer el manejo adecuado de la EPOC, al mismo tiempo que saber derivar al especialista cuando el caso lo amerite. El comienzo antes de los 40 años, las frecuentes Ex a pesar del tratamiento correcto, progresión rápida del curso clínico, síntomas desproporcionados en relación al VEF₁, candidatos a recibir oxigenoterapia o tratamiento quirúrgico, o el diagnóstico incierto son situaciones clínicas que requieren la opinión del neumonólogo. Para profundizar aún más en el tema, existen hoy en día varias organizaciones profesionales que repasan las directrices para homogeneizar el manejo de la EPOC: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease del año 2009, American Thoracic Society/European Respiratory Society revisada en el 2005, Veterans Affairs and Department of Defense actualizada en 2007, National Institute of Improvement Clinical Excellence ultimada en 2010, guía española/latinoamericana del 2009 (Guía SEPAR-ALAT) y el consenso argentino actualizado por última vez en la revista Medicina Buenos Aires el año 2003. Esperamos que el repaso haya sido instructivo. 

Littner MR. In the Clinic: Chronic Obstructive Pulmonary Disease.  Ann Intern Med, 2011;154:ITC4-1