¿Tiene este paciente “mareado” una causa grave de vértigo?

Froehling DA, Silverstein MD, Mohr DN, Beatty CW. Does this dizzy patient have a serious form of vertigo? JAMA. 1994 Feb 2;271(5):385-8.

El mantenimiento del sentido del equilibrio depende de la integración de señales proporcionadas por el laberinto membranoso, el sistema visual y los nervios propioceptivos (ubicados en los tendones, músculos y articulaciones). Por ello las alteraciones del mismo pueden tener diverso origen y gravedad.

Frente a un paciente que consulta por mareos o sensaciones inespecíficas afines, el primer paso es tratar de distinguir si se trata realmente de un cuadro de vértigo o no. Podemos definir al vértigo como una ilusión de movimiento, ya sea del propio individuo o del entorno que lo rodea, y es uno de los muchos diagnósticos a plantear frente a un sujeto que consulte por “mareos”. Los mareos son una sensación más inespecífica y poco definida, y son causa harto frecuente de consulta, tanto ambulatoria como a servicios de emergencia. La mayoría de los pacientes con mareos pueden clasificarse dentro de alguno de los siguientes síndromes:

- alteraciones en la irrigación del sistema nervioso central (SNC) o cuadro de presíncope

- desequilibrio, entendido como la sensación de inestabilidad al pararse o caminar

- mareos de origen psicógeno

- vértigo, el cual constituye globalmente la causa más frecuente de mareos.

La importancia de diagnosticar vértigo en un paciente que consulta por “mareos” es que esto acota considerablemente los diagnósticos diferenciales. La sensación de inestabilidad al deambular, especialmente en ancianos, suele tratarse de desequilibrio. Aquí la causa suele ser multifactorial, interviniendo la disminución de la agudeza visual, neuropatía periférica de cualquier etiología, y/o anormalidades vestibulares como causantes de esta sensación. En cambio cuando los síntomas aparecen al girar o voltear, y especialmente cuando el sujeto “rueda” en la cama, son descripciones altamente sugestivas de vértigo.

Convencionalmente las causas de vértigo se dividen en centrales (lesiones del SNC) y periféricas (lesiones a nivel del oído interno o del nervio vestibular); si bien estas últimas son las más frecuentes, la gravedad de los cuadros que se acompañan de vértigo central obliga a intentar lograr un diagnóstico lo más certero posible frente a cada caso puntual.

Una vez establecido el diagnóstico de vértigo, es importante indagar al paciente con el objetivo de clarificar el tipo de vértigo que padece. Suele ser más importante establecer las circunstancias en que aparece el vértigo, que intentar lograr una descripción exacta de los síntomas del mismo, ya que muchas veces esto resulta sumamente dificultoso. Por ejemplo, los vértigos que ocurren durante la mañana al despertarse suelen tener un origen periférico y vestibular. Pese a lo clásico de esta descripción, la sensibilidad se encontraría próxima al 51% y la especificidad al 69% para detectar trastornos periféricos.

Otro dato de gran importancia es la presencia de síntomas auditivos asociados; la asociación de vértigo y disminución de la audición es común en casos de otosclerosis. Episodios de pérdida auditiva con vértigo, tinnitus y sensación de plenitud en el oído suelen ocurrir en la enfermedad de Ménière. En cambio los pacientes con neurinomas suelen presentar pérdida de la agudeza auditiva e inestabilidad, pero raramente experimentan vértigo. La presencia de síntomas neurológicos, como paresias, dificultad en la articulación de la palabra o diplopía sugieren un origen central del vértigo.

Una vez finalizada la anamnesis, debemos abocarnos al examen físico. Es fundamental el examen del pulso en todos los pacientes, focalizándonos no solo en la frecuencia sino en todas las características de éste. Si la persona expresa que sus síntomas suelen ocurrir al encontrarse de pie, es mandatario la medición de la presión arterial mientras se encuentra acostado y 1 a 5 minutos luego de incorporarse; si existe hipotensión ortostática es posible que los síntomas obedezcan a esta causa. Luego de esto, el orden a seguir depende de las preferencias del examinador; sin embargo algunos expertos sugieren que conviene comenzar realizando un breve examen neurológico; es importante dentro de este no olvidar el examen de la sensibilidad de los miembros inferiores, así como la observación de la marcha y la capacidad de mantenimiento de la posición erecta. La mayoría de las anormalidades neurológicas, fuera del hallazgo de nistagmus, sugieren un origen central del cuadro.

Por su parte el nistagmus es el elemento objetivo que acompaña al vértigo; puede definirse como “oscilaciones rítmicas de los ojos, con un movimiento rápido hacia una dirección, y un movimiento lento hacia la dirección opuesta”. El componente rápido puede ser horizontal, vertical, rotatorio, o cualquier combinación de estos. Hay dos tipos relevantes de nistagmus: el espontáneo, el cual suele originarse al solicitarsele al paciente que mire fijo en alguna dirección; este signo no es influenciado por las posiciones de la cabeza. Por su parte el nistagmus posicional es provocado con los cambios de ubicación de la cabeza de la persona. Debe tenerse presente que es normal que se produzca un breve nistagmus al hacer que el paciente mire de manera forzada en cualquier dirección; este suele llamarse “nistagmus de mirada extrema” y es fisiológico.

Una maniobra clásicamente descripta para el examen de pacientes con vértigo es la de Dix-Hallpike:

Comienza con el paciente sentado, con la mirada fija en la frente del examinador. Este último agarra fuertemente la cabeza del paciente y de modo rápido lleva a éste a que adopte una posición horizontal y supina, girándole la cabeza 30° hacia un lado, y aproximadamente 30° por debajo de la camilla de examen. Finalizado esto el paciente debe sentarse y la maniobra se repite, girando la cabeza hacia el otro lado. Un trabajo demostró que si la maniobra era realizada en 20 segundos no se producía nistagmus; debido a ello, si bien no se conoce con exactitud el tiempo “máximo” en el cual podría realizarse, los expertos recomiendan que el cambio desde la posición sentado hacia la horizontal con el giro de la cabeza demore 2 segundos. Una vez que el paciente se encuentra en decúbito supino y con la cabeza girada el médico debe observar los ojos del mismo por aproximadamente 15 segundos en busca de nistagmus.

Si bien puede parecer engorrosa la maniobra, se calcula que la explicación al paciente de lo que se va a realizar, junto a la ejecución completa de ésta (es decir girando la cabeza a ambos lados de modo alternativo) no llevarían más de 3 a 5 minutos. Es importante enfatizar que se le debe solicitar al paciente que mantenga los ojos abiertos durante todo el proceso, ya que muchas personas los cierran en caso de presentar vértigo. Asimismo se debe estar muy atento desde el inicio de la maniobra, ya que a veces el nistagmus dura escasos segundos.

En el vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB) esta maniobra genera nistagmus, el cual suele ser rotatorio, con un componente horizontal o vertical. Éste suele comenzar 5 a 15 segundos luego de realizada la maniobra de Dix-Hallpike, dura 2 a 30 segundos y, con la repetición del test el nistagmus tiende a disminuir hasta que no puede ser provocado. En presencia de una historia típica de VPPB la ausencia de nistagmus provocado por esta maniobra, si bien es raro, no invalida el diagnóstico. De hecho algunos trabajos plantean que  la sensibilidad de la misma para detectar VPPB sería de un 78%, o incluso menos.

Es de gran valor semiológico la exploración de la audición, la cual se puede llevar a cabo con un diapasón o, en su defecto, con un reloj de pulsera; la presencia de alteraciones auditivas es un dato cardinal a la hora de los diagnósticos diferenciales.

Concluida la anamnesis y el examen físico es importante establecer los diagnósticos presuntivos, ya que esto permite guiar la elección de los estudios complementarias a realizar.

Un diagnóstico habitualmente considerado “de exclusión” pero que es importante sospechar de forma activa son los mareos de causa psicógena; deben considerarse especialmente en pacientes con antecedentes psiquiátricos (depresión mayor, trastornos de ansiedad generalizada o trastornos de somatización, entre otros). Una maniobra de gran valor frente a esta posibilidad consiste en solicitarle al paciente que hiperventile durante alrededor de 2 minutos, luego de lo cual se le pregunta si experimentó exactamente los mismos síntomas que refería durante la anamnesis. Es recomendable que el médico hiperventile inicialmente con el paciente, de modo tal de demostrarle la velocidad y profundidad de las respiraciones para la prueba. Si los síntomas se reproducen con considerable exactitud, los mareos suelen ser de causa psicógena. Sin embargo debe tenerse presente que prácticamente no disponemos de estudios que hayan analizado el valor diagnóstico exacto de este test.

De forma esquemática se pueden resumir las características sobresalientes de cada tipo de vértigo de la siguiente manera:

Comentario

De los pacientes que consultan por vértigo, un 80% tienen una causa periférica; de estos, el VPPB, la neuronitis vestibular y la enfermedad de Ménière son las más frecuentes(1-3). Si bien excede el propósito de la presente realizar un análisis exhaustivo de todas las patologías que pueden ser causa de vértigo, delinear los aspectos más relevantes de las principales entidades es de utilidad ya que permite establecer una cierta estructura para poder plantear los diagnósticos diferenciales.

• VPPB: es la causa más común de vértigo. Clasicamente se presenta cuando los pacientes “ruedan” en la cama o giran la cabeza. Los síntomas son breves, habitualmente un minuto o menos, y es raro que se prolonguen durante varios minutos. Sin embargo los síntomas pueden ser suficientemente severos como para alterar las actividades diarias. Los pacientes pueden tener nauseas, pero raramente presentan vómitos. Dolor de oídos, alteraciones auditivas y tinnitus están ausentes.
• Neuronitis vestibular: se cree que es de causa viral. Se caracteriza por un inicio rápido de vértigo persistente y severo, acompañado de nauseas, vómitos e inestabilidad en la marcha, la cual no impide la deambulación. En los cuadros puros no hay afectación de la audición; cuando esto ocurre se denomina laberintitis. Los síntomas suelen durar 1 a 2 días, y luego comienzan a mejorar.
• Síndrome de Ramsay Hunt: es la reactivación del virus de la varicela zoster a nivel otológico. Su triada es parálisis facial periférica ipsilateral, dolor de oídos y presencia de vesículas a nivel del conducto auditivo externo. El vértigo es frecuente (hasta un 70%) y puede haber afección de otros pares craneales. El diagnóstico puede ser difícil antes de que aparezcan las vesículas(4).
• Enfermedad de Ménière: desorden atribuido a un exceso en la presión de la endolinfa. Se presenta como vértigo espontáneo que dura de 20 minutos a 24 horas, asociado a tinnitus, pérdida auditiva (fluctuante y progresiva) o sensación de plenitud a nivel del oído, todos los síntomas de forma unilateral. El cuadro suele ser severo, asociado a nauseas, vómitos e inestabilidad en la marcha, la cual puede durar varios días. Un nistagmus horizontal-torsional es habitual durante los ataques. Los episodios se presentan en “racimos o clusters”. Puede evolucionar hacia la remisión espontáneamente o con tratamiento, pero es frecuente que los síntomas recurran.
• Conmoción o concusión laberíntica: lesión vestibular posterior a un traumatismo craneano o a situaciones de desaceleración brusca de la cabeza sin impacto. El vértigo, las nauseas, los vómitos y la inestabilidad son máximos desde un comienzo, y progresivamente van mejorando en el transcurso de días a meses, dependiendo de la severidad de la injuria. Las secuelas pueden incluir cuadros de VPPB e incluso síndrome de Ménière postraumáticos(3).
• Fístula perilinfática: complicación infrecuente de traumatismo de cráneo, barotrauma o grandes esfuerzos. Consiste en episodios de vértigo y/o pérdida auditiva provocados por estornudar, realizar grandes esfuerzos, toser o incluso frente a ruidos intensos (fenómeno de Tullio). El signo de Hennebert (la presencia de signos vestibulares al aplicar presión sobre el conducto auditivo externo) ocurre hasta en el 40% de los casos. Frecuentemente la otoscopía es normal(5).
• Síndrome de Cogan: enfermedad autoinmune rara, predominante en jóvenes. Cursa con queratitis intersticial y disfunción vestibuloauditiva (ataques similares a la enfermedad de Ménière). Las manifestaciones auditivas y oculares suelen aparecer dentro de un lapso de 2 años. Es frecuente la  presencia de oscilopsia (sensación de que los objetos se mueven hacia adelante y hacia atrás). El síndrome puede asociarse a vasculitis sistémicas de vasos de mediano y gran calibre, aortitis y/o síntomas sistémicos(6).
• Vestibulopatía recurrente: diagnóstico “descriptivo” empleado para pacientes que experimentan episodios espontáneos de vértigo no asociado con otras manifestaciones otológicas  y sin fenómenos migrañosos. Los síntomas suelen incluir nauseas, vómitos y desequilibrio; los episodios se repiten esporádicamente (incluso con años de diferencia) y una vez que se resuelven el paciente retorna a su estado basal sin secuelas.

Otitis media y laberintitis: predominantemente en niños; la clínica es florida y no suele presentar dificultades diagnósticas.

Etiologías centrales

• Vértigo migrañoso: la migraña es una causa cada vez más reconocida de vértigo recurrente. Algunos pacientes experimentan episodios de segundos de duración, similares a un VPPB; sin embargo es más típico que los síntomas duren minutos a horas. El diagnóstico es clínico, basado en la presencia de episodios recurrentes de vértigo de intensidad moderada a severa, y donde al menos algunos de ellos se asocian con cuadros de migraña, u otros fenómenos migrañosos (como fotofobia, sonofobia, aura visual u otros tipos de aura). Los episodios pueden ocurrir de forma espontánea, pero similar a la migraña pueden ser gatillados por ciertos alimentos, estímulos olfatorios o determinadas situaciones.
• Accidente cerebrovascular: la oclusión del territorio vertebrobasilar de cualquier causa produce una isquemia a nivel de tronco cerebral. Si bien el vértigo puede dominar el cuadro, es raro que constituya la única manifestación de esta afección. Sin embargo es una eventualidad a considerar en pacientes mayores de 50 años y/o con factores de riesgo vascular(7).
• Síndrome rotacional de la arteria vertebral o síndrome de “bow hunter”: cuadro raro y posiblemente subdiagnosticado, que consiste en la compresión sintomática de la arteria vertebral de forma dinámica al rotar la cabeza, habitualmente por algún componente óseo (también se ha descripto que podría deberse a factores intrínsecos de la arteria como arteriosclerosis). Los pacientes experimentan vértigos o mareos no específicos al girar la cabeza, especialmente estando en posición de pie o sentados(8).
• Síndrome de Wallenberg o síndrome medular lateral: cuadro debido a la oclusión de la arteria vertebral ipsilateral, debido a arteriosclerosis, lipohialinosis o a disección traumática de la arteria (sugerido por el antecedente de traumatismo o dolor a dicho nivel). Si bien el vértigo habitualmente domina el cuadro, el examen suele revelar otras anormalidades: movimientos oculares anormales, síndrome de Claude Bernard Horner ipsilateral, ataxia ipsilateral y alteración de la sensibilidad con un patrón “alterno” (hemihipoestesias y alteración en la sensación de la temperatura a nivel facial ipsilateral, y contralateral en el tronco y extremidades). Es frecuente que presenten disfagia, ronquera e hipo.
• Infarto o hemorragia cerebelar: habitualmente en mayores de 60 años, con factores de riesgo cardiovascular. Consiste en un cuadro agudo de vértigo intenso, nauseas y vómitos, que puede ser difícil de diferenciar de una neuritis vestibular. La presencia de ataxia suele orientar la etiología, aunque ésta puede faltar. Ayuda al diagnóstico diferencial el hecho de que en las lesiones cerebelares el paciente tiende caer hacia el lado afectado, y el nistagmus presenta la misma dirección, mientras que en la neuritis vestibular el paciente tiende a caerse hacia el lado afectado pero la fase rápida del nistagmus es opuesta a la lesión. La marcha se ve más afectada cuando el cuadro es de origen cerebelar.
• Malformación de Arnold-Chiari: anomalía congénita rara, asociada a siringomielia, consistente en un descenso de las amígdalas cerebelosas a través del foramen magno del cráneo. Pueden presentar diversos signos y síntomas neurológicos, que suelen comenzar en la juventud. Es típico el empeoramiento de los mismos durante el ejercicio y el esfuerzo, con Valsalva, al extender el cuello y en el período premenstrual. El vértigo es moderado y se acompaña de inestabilidad; suele desencadenarse con la extensión del cuello, siendo frecuente que resuelva al modificar la posición de la cabeza. El nistagmus es central(9).
• Esclerosis múltiple (EM): un 20% de los pacientes presentan vértigo, cuyas características y síntomas acompañantes variarán según la localización de las placas de desmielinización. Cuando el vértigo es el síntoma de presentación de una EM se requiere un alto índice de sospecha para arribar al diagnóstico. Sin embargo es importante considerar que no todo vértigo en paciente con EM debe atribuirse a su enfermedad; de hecho la forma más frecuente de vértigo sería el VPPB, de acuerdo a un artículo publicado en los últimos años(10).
• Síndrome del desembarco o “mal de debarquement”: es la percepción de movimiento personal, o más frecuentemente de marcada inestabilidad, clásicamente descripto luego de viajes en barco, aunque puede ser producido por una considerable variedad de estímulos. Suele existir un período de latencia de varios minutos hasta algunas pocas horas antes de su inicio; los pacientes no presentan nauseas y el examen físico, así como los exámenes complementarios son normales, aunque algunos sujetos experimentan cierta inestabilidad postural al ponerse de pie. Algunos autores consideran esta entidad recién cuando los síntomas se prolongan más allá de las primeras 48 hs, aunque no hay acuerdo respecto a esto.

El Schwannoma vestibular (neurinoma del acústico) es mencionado entre los diagnósticos diferenciales de un paciente con vértigo; sin embargo habitualmente produce solo inestabilidad, y el cuadro dominante (y que lleva a la consulta) es generalmente la pérdida auditiva y el tinnitus. Otras entidades raras que causan vértigo son el sindrome de deshiscencia del canal semicircular superior y la taxia episódica tipo 2.

Un comentario especial merece la toxicidad por aminoglucósidos. Varios de estos fármacos presentan toxicidad vestibular selectiva, ocasionando daño vestibular periférico sin considerable afectación de la audición. Debido a que ambos vestíbulos se afectan por igual no suele existir vértigo. En cambio los pacientes experimentan oscilopsia y desequilibrio severo al girar la cabeza, lo cual pone en evidencia un reflejo oculo-vestibular deficiente. Debe recordarse que la lista de fármacos que pueden ocasionar vértigo es muy amplia(2), por lo cual siempre se debe investigar la ingesta de todo tipo de medicación en los pacientes con este síntoma.

Como puede concluirse, es ciertamente desafiante el abordaje de los pacientes con vértigo, y habitualmente no es suficiente simplemente diferenciar el cuadro en periféricos y centrales, si bien éste es el paso inicial más importante. Una exhaustiva anamnesis y un minucioso examen físico, sumado a un juicioso empleo de exámenes complementarios adaptado a cada paciente particular son  la clave para arribar a un diagnóstico operativo que permitirá luego un tratamiento adecuado.

Referencias

1- Chan Y. Differential diagnosis of dizziness. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2009 Jun;17(3):200-3.

2- Post RE, Dickerson LM. Dizziness: a diagnostic approach. Am Fam Physician. 2010 Aug 15;82(4):361-8, 369.

3- Pichón Riviere A y Videla G. Guía para el abordaje del paciente adulto con mareos (segunda parte, vértigo). Evid. actual. práct. ambul; 10(3): 87-91, may-jun.2007.

4- Martínez Oviedo A, Lahoz Zamarro M, Uroz Del Hoyo J. Síndrome de Ramsay-Hunt. An. Med. Interna (Madrid) Vol. 24, N.º 1, pp. 31-34, 2007.

5- Stott C, Tabilo P, Albertz N, Toro C. Fístula perilinfática traumática: entidad otorrinolaringológica poco frecuente. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2008; 68: 283-287

6- Vega P, Anaya JM. Síndrome de Cogan. Revista colombiana de reumatología. Vol. 11 No. 3, Sep 2004, pp. 243-249

7- Deluca C, Tinazzi M, Bovi P, Rizzuto N, Moretto G. Limb ataxia and proximal intracranial territory brain infarcts: clinical and topographical correlations. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007 Aug;78(8):832-5.

8- Lee V, Riles TS, Stableford J, Berguer R. Two case presentations and surgical management of Bow Hunter's syndrome associated with bony abnormalities of the C7 vertebra. J Vasc Surg. 2011 May;53(5):1381-5. Epub 2011 Jan 8.

9- Fernandez Cornejo V. Malformación de chiari en adultos. Neurocirugía contemporánea, Vol 1. Num 2. Junio de 2007

10- Frohman EM, Kramer PD, Dewey RB, Kramer L, Frohman TC. Benign paroxysmal positioning vertigo in multiple sclerosis: diagnosis, pathophysiology and therapeutic techniques. Mult Scler. 2003 Jun;9(3):250-5.

11- Esquivel CP, Zuñiga PJ. Síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2005; 65: 233-240.