Guía para el diagnóstico y tratamiento de la injuria renal aguda
American Family Physician – Octubre de 2012.

Comentario: Diego Bértola*
* Especialista en Clínica Médica. Instructor de Residentes de Clínica Médica del Hospital Provincial del Centenario. Rosario.

La incidencia de injuria renal aguda ha ido en aumento en los últimos años en todas las categorías de pacientes. Su incidencia oscila entre 0,2-0,3 % de los pacientes ambulatorios, mientras que entre los pacientes internados la misma asciende al 7%. Esta cifra es extrema en las salas de cuidados intensivos, donde alcanza aproximadamente a las dos terceras partes de los pacientes, a menudo como parte de un síndrome de disfunción orgánica múltiple. La mortalidad del cuadro es muy variable, entre el 25 y 80%, fundamentalmente en relación a la causa de la injuria y al estado clínico previo del paciente. Estos datos alarmantes sobre incidencia y mortalidad resaltan la importancia de reconocer y manejar apropiadamente este cuadro. En este sentido, analizaremos una completa guía sobre el tema publicada en la conocida revista American Family Physician hace unos meses. A continuación, los aspectos más relevantes:

• Términos: los autores destacan la necesidad de unificar los términos utilizados, reemplazando el de insuficiencia renal aguda (acute renal insufficiency) y el de falla renal aguda (acute renal failure). El término propuesto es el de “injuria renal aguda” (acute renal injury), aunque en algunos casos también se utiliza “lesión renal aguda” al traducir al castellano. Todo esto puede ser algo confuso, por lo que se recomienda referirse al cuadro como injuria renal aguda, y subdividir a ésta en distintos grados según la severidad.
• Definición: la injuria renal aguda (IRA) se define como una reducción abrupta (de menos de 48 horas) de la función renal, determinada por una elevación de los niveles de creatinina sérica, una disminución del ritmo diurético o la necesidad de tratamiento hemodialítico. Se la clasifica en 3 estadios de severidad, teniendo en cuenta los parámetros que la definen: valores de creatinina, diuresis horaria y necesidad de hemodiálisis (tabla 1).

• Etiología: continúa siendo útil el enfoque etiológico de la IRA usando 3 categorías: prerrenales (provocada por hipoperfusión renal), renales intrínsecas (causadas por afectación del parénquima mismo) y las postrrenales (originadas por una obstrucción al flujo de salida de orina en la vía urinaria excretora).
• Las causas prerrenales siguen siendo las más frecuentes, sobre todo en los casos de pacientes ambulatorios (aproximadamente el 70%). En estos casos la función renal previa suele ser normal, pero el hipoflujo renal ocurre por depleción del volumen intravascular (por ej. vómitos y/o diarreas profusas) o por hipotensión (por ej. sepsis o insuficiencia cardíaca). Los mecanismos autorregulatorios pueden compensar durante algún tiempo cierto grado de hipoperfusión renal, pero estos mecanismos pueden verse afectados en pacientes con enfermedad renal crónica. Los pacientes que reciben inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y  antagonistas del receptor de angiotensina 2 (ARA2) pueden sufrir hipoperfusión renal e IRA por vasodilatación de la arteriola eferente y disminución de la presión de filtración. Los antinflamatorios no esteroideos (AINEs) pueden afectar el equilibrio entre vasodilatación y vasoconstricción dependiente de prostaglandinas y producir efectos deletéreos similares en la función renal. Los pacientes ancianos que reciben este tipo de medicamentos son especialmente susceptibles a presentar IRA ante mínimos cambios de volumen intravascular o presión arterial, debido a la alteración de los mecanismos autorregulatorios hemodinámicos por los mecanismos antes mencionados. Típicamente, las IRA prerrenales mejora cuando se reestablece el estado hemodinámico normal y se suspenden las drogas nefrotóxicas.
• Las causas renales intrínsecas pueden ser a su vez subdivididas de acuerdo al componente que se haya afectado en forma primaria (tubular, glomerular, vascular o intersticial).
• La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más común de IRA en pacientes internados. Suele ser de causa isquémica (por hipotensión prolongada) o por nefrotóxicos que lesionan directamente el epitelio tubular. En contraste con lo que ocurre con la IRA prerrenal, la IRA por NTA no revierte al reponer adecuadamente el volumen intravascular y la perfusión renal.
• Las causas glomerulares de IRA provocan inflamación aguda de los capilares glomerulares. Estas glomerulonefritis pueden ser parte de una enfermedad sistémica o de los síndromes pulmón-riñón. Debido a que el tratamiento de estas entidades puede incluir el uso de agentes citotóxicos y/o plasmaféresis, suele confirmarse el diagnóstico con biopsia renal.
• La nefritis intersticial aguda puede deberse a diversas causas, aunque las drogas explican la mayor parte de los casos. En un tercio de los casos, esta respuesta alérgica puede evidenciarse por la presencia de una erupción maculopapular, artralgias y fiebre.
• La enfermedad ateroembólica renal es la causa vascular más frecuente, y debe sospecharse en pacientes con historia previa de cateterismo arterial o cirugía vascular. La trombosis de la vena renal es otro cuadro vascular capaz de causar IRA, especialmente en pacientes con síndrome nefrótico.
• La patología prostática el motivo más frecuente de IRA postrrenal en hombres, mientras que el carcinoma de cérvix avanzado explica la mayoría de estos cuadros en mujeres.

• Diagnóstico:
• Una anamnesis detallada y un examen físico minucioso (con especial énfasis en el estado del volumen del líquido extracelular) es crucial para establecer la causa de la IRA. Los diferentes hallazgos orientadores se resumen en la tabla 2.
• Los niveles de creatinina sérica previos, de existir y estar disponibles, son fundamentales para determinan la duración del cuadro. No obstante, es frecuente que estos datos no se encuentren disponibles, sobre todo en los pacientes ambulatorios.
• El examen de orina es el test no invasivo más importante en el diagnóstico inicial de la IRA. Los cilindros epiteliales y/o pigmentarios orientan el diagnóstico hacia una NTA. Los cilindros leucocitarios con eosinofiluria, en cambio, lo hacen hacia una nefritis intersticial alérgica. La presencia de cilindros eritrocitarios con glóbulos rojos dismórficos es indicativa de glomerulonefritis. La detección de mioglobinuria o hemoglobinuria sin hematuria arrojará sospecha sobre una posible rabdomiólisis.
• En los pacientes con oliguria, la medición de la fracción de excreción de sodio (FENa) es útil para diferencial causas prerrenales de causas renales intrínsecas como la NTA. Un valor menor a 1% indica IRA de tipo prerrenal, mientras que un valor mayor a 2% indica daño renal intrínseco. En pacientes que reciben diuréticos, el efecto natriurético de estos medicamentos le quita especificidad a la determinación. En estos casos puede ser de utilidad el cálculo de la fracción de excreción de urea (FEU): de ser menor a 35% tiene la misma significancia que un FENa menor a 1 (IRA prerrenal). Algunas de las limitaciones de este indicador es su baja especificidad, ya que las glomerulonefritis, la NTA por pigmentos (rabdomiólisis) y la nefropatía por contraste pueden cursar con FENa menor a 1.
• Una ecografía renal debe ser realizada en la mayoría de los casos, sobre todo en hombres ancianos, para descartar patología obstructiva. El tamaño renal también será de utilidad para evaluar el tiempo de evolución del cuadro. En caso de obstrucciones de tipo extrarrenal, otro tipo de imágenes puede ser necesaria, entre las que se encuentran la ecografía pelviana transvaginal, la TC multislice y la RMN.
• La biopsia renal es necesaria en los casos en que se han excluido las causas prerrenales y postrrenales y la naturaleza del daño renal intrínseco permanece incierta. Debe ser realizada con urgencia en pacientes con IRA oligúrica acompañada de hematuria glomerular, para confirmar el diagnóstico de enfermedades renales que requieren muy probablemente tratamiento inmunosupresor/citotóxico o plasmaféresis.

• Manejo:
• La mayoría de los pacientes con IRA debe ser hospitalizado, excepto aquellos con cuadros muy leves secundarios a causas fácilmente reversibles.
• La clave del manejo es proveer una adecuada perfusión renal, manteniendo la estabilidad hemodinámica y  evitando la hipovolemia. En aquellos pacientes con sobrecarga de volumen, un acceso venoso central que permita medir las presiones venosas centrales será de utilidad.
• Las soluciones salinas isotónicas se prefieren a las coloidales hiperoncóticas (dextranos, poligelina, albumina) si fuera necesario reponer volumen. Lo ideal es mantener una presión arterial media en torno a 65 mmHg. En pacientes persistentemente hipotensos, serán necesarios las drogas vasopresoras. No existen fundamentos para utilizar dopamina a dosis “diurética” en forma rutinaria en los pacientes con IRA, y esta práctica se asocia con peores cifras de morbimortalidad.
• Debe prestarse especial atención a los disturbios electrolíticos, tales como hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia, hipo/hipernatremia y acidosis metabólica.
• La principal indicación de los diuréticos es el manejo de la sobrecarga de volumen. Se prefieren específicamente los diuréticos de asa, en bolo o en infusión continua. No deben utilizarse en ausencia de sobrecarga de volumen.
• Deben discontinuarse todo tipo de medicamentos que puedan afectar en forma directa el riñón y sus parámetros hemodinámicos (IECA, ARA2, AINEs, contrastes iodados, etc.) Las dosis de las drogas que se eliminan por vía renal necesitaran ser ajustadas. Los hipoglucemiantes orales se encuentran contraindicados en estos casos.
• Entre las circunstancias que indican la necesidad de hemodiálisis se incluyen: hiperkalemia refractaria, sobrecarga de volumen refractaria al tratamiento diurético, pericarditis urémica, encefalopatía urémica y acidosis metabólica intratable.

• Pronóstico: los pacientes con un episodio de IRA son más proclives a desarrollar insuficiencia renal crónica (IRC) en el futuro, por lo que deben ser monitoreados.
• Prevención: los mayores de 75 años, las personas con diabetes o IRC, los pacientes internados con sepsis, enf. cardiaca o hepática o expuestos a estudios contrastados son más propensos a desarrollar IRA. En ellos se extremarán las estrategias preventivas.

Rahman M, Shad F, Smith M. Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management. Am Fam Physician 2012;86(7):631-639.