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En este nuevo suplemento mensual, Clínica-UNR.org engloba cuatros secciones dedicadas de un modo diferente a la revisión y/o el análisis de literatura científica destacada. A las tradicionales secciones "Revista de Revista" y "Artículos on line recomendados", se agregan "Puesta al Día" y "Análisis racional - De la literatura a la práctica cotidiana". El suplemento tiene actualización mensual.

 


La sección "Revista de revistas" de este suplemento incluye comentarios por los docentes de la cátedra sobre artículos de prestigiosas revistas científicas de la especialidad, y se encuentra coordinada por el Dr. Bruno Paradiso.
 

 

 
 
    Nº 33  -  Septiembre 2013

Revisiones


Coordinación: Dr.Roberto Parodi

   
 
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Nuevos conceptos (no tan nuevos) sobre la obesidad.
British Medical Journal – Abril de 2013.

Comentario: Diego Bértola*
* Especialista en Clínica Médica. Instructor de Residentes de Clínica Médica del Hospital Provincial del Centenario.

Gary Taubes, cofundador del instituto Nutrition Science Initiative, ha publicado hace unos meses un ensayo y revisión sobre la historia y los límites de los actuales conocimientos fisiopatológicos acerca de obesidad. Según remarca este autor, el concepto básico sobre la fisiopatología de la obesidad radica en considerarla como el resultado de un balance energético positivo. Los pacientes engordan porque comen en exceso, consumen más energía de la que gastan. Este concepto se originó cerca de los años ’50, y llamativamente ha permanecido aceptado e inalterable en la comunidad médica científica, a pesar del evidente fracaso que obtienen las medidas terapéuticas destinadas a combatir la obesidad con balances energéticos negativos (ya sea con reducción de la ingesta, con aumento del gasto energético con ejercicios, o ambos). Ante la ineficacia de los tratamientos basados en este supuesto, se culpa y responsabiliza a los pacientes obesos por no seguir adecuadamente las dietas o las rutinas de ejercicios. Más coherente sería, pregona Taubes, cuestionar las creencias sobre la causa de la obesidad. Probablemente  el conocimiento básico que se tiene de la etiología de la enfermedad sea erróneo, y que ésta sea la razón de la falta de progresos. A continuación resumiremos el excelente recorrido histórico y las notables conclusiones que hace el autor al considerar el tema.

La hipótesis del balance energético es sólo eso, una hipótesis. Surgió a partir de las influencias de dos médicos, primero del diabetólogo alemán Karl von Noorden,  y luego del internista estadounidense Louis Newburgh. La aplicabilidad de las leyes de la termodinámica a los organismos vivos data de la década de 1880. A fines del siglo XIX, se pudo confirmar que esas leyes rigen también para los seres humanos, de manera que las calorías que consumimos se queman como combustible, se almacenan o se excretan. Esta revelación llevó a von Noorden a proponer que "la ingestión de una cantidad mayor de comida que la requerida por el cuerpo conduce a una acumulación de grasa, y a la obesidad”. Un cuarto de siglo después, Newburgh completó la teoría del balance energético, y adjudicó la obesidad a un “apetito pervertido” (consumo excesivo de energía) o a una " disminución de la pérdida calórica” (gasto insuficiente). Si el gasto energético de la persona obesa era normal y seguía sin restringir el consumo de alimentos, eran pruebas suficientes para suponer que eran culpables de "varias debilidades humanas como el exceso", sostenía Newburgh. No obstante, desde el comienzo de esta hipótesis, sus detractores resaltaron claramente que el concepto del balance energético tiene una falla obvia: su lógica es tautológica y no dice nada acerca de la causa de base. Si la pregunta es “¿por qué engordamos?”, la respuesta será  “debido a que comemos en exceso”. Pero para responder “¿cómo sabemos que estamos comiendo en exceso?, nuevamente diríamos “debido a que estamos engordando”. Y así sucesivamente, cada pregunta sería respuesta de la siguiente, en forma circular e indefinida. 

En 1940, uno de estos detractores, el endocrinólogo Hugo Rony, postuló con mucha lucidez  que considerar al aumento primario del apetito como causa de la obesidad no es suficiente, a menos que se complemente la teoría con alguna información sobre el origen del aumento primario del apetito. Debería poder explicarse qué es lo que afecta al mecanismo que normalmente ajusta el apetito a la pérdida calórica, así como qué parte de ese mecanismo se altera. Pensado de esta manera, cualquier anomalía de la regulación que haga que las personas aumenten de peso, los induciría a consumir más calorías de las que gastan, y entonces el balance calórico positivo sería, más una consecuencia que una causa. Rony postuló que posiblemente el origen del trastorno se debería a alguna "anormalidad intrínseca.” Esta era una hipótesis de índole endocrinológica, que tomó las leyes de la física como un hecho, y rechazó como causas al comportamiento alimentario aberrante.

En ese momento, dos hipótesis endocrinológicas diferentes existían simultáneamente. Una de ellas fue creada por Wilhelm Falta (de la Universidad de Viena), quien creía que la hormona insulina era la responsable de la obesidad, como se señaló ya en 1923, y que las observaciones de la época demostraban que para engordar era necesario que el páncreas esté funcionalmente intacto. Suponía que la obesidad estaría estimulada principalmente por una función exagerada del aparato insular, lo que conduciría a la ausencia de la respuesta compensatoria normal, que sería la restricción del consumo de alimentos innecesarios. El descubrimiento de la insulina y alguna de sus funciones reforzaron aún más esta teoría. La otra versión de la hipótesis fue relacionada a un concepto conocido como “lipofilia”. Fue propuesta inicialmente en 1908 por un médico internista alemán, Gustav Von Bergmann. El término lipofilia fue acuñado para explicar por qué el depósito de grasa no es uniforme en todo el cuerpo. De acuerdo con esta forma de pensar, así como crecen pelos en algunas zonas y no en otras, engordamos en algunas áreas y no en otras, y existen factores biológicos que intervienen en este proceso. Von Bergmann propuso que el tejido adiposo de las personas que son constitucionalmente predispuestas a engordar es más lipofílico que el de las personas constitucionalmente delgadas. Y si las células grasas estuvieron cumulando calorías excesivas en forma de grasa, se privaría a otros órganos y células de la energía que necesitan para crecer, llevando al hambre o al letargo. Este podría ser el efecto compensatorio del proceso de aumento de peso y no la causa. El efecto postprandial de sustraer de la circulación más grasa que de costumbre podría ocasionar un sentido retardado de la saciedad, así como también el gusto frecuentemente anormal de los obesos por los carbohidratos. Durante la década de 1930, estas hipótesis eran bien aceptadas en Europa.

Es muy probable que con el paso del tiempo la teoría endocrinológica hubiera ido desplazando a la incompleta teoría del balance energético. Pero no fue así, sino todo lo contrario: fue olvidada. Se perdió con la derrota alemana en la segunda guerra mundial, y con el consecuente desarrollo científico anglosajón que derivó en la adopción del inglés como lengua franca de la ciencia. La mayor parte de los libros escritos sobre obesidad durante las décadas siguientes casi no utilizaron referencias alemanas, así como tampoco las observaciones clínicas, la experiencia y las percepciones que iban con ellas. Para entonces, la obesidad se había convertido en un trastorno alimentario, tratado y estudiado por psicólogos y psiquiatras, mientras que los investigadores de laboratorio estaban enfocados (y todavía lo están) en identificar los determinantes fisiológicos del hambre, la saciedad y el apetito, tratando de explicar  por qué se come demasiado, en lugar de por qué se guarda mucha grasa. Ambas son dos cuestiones totalmente diferentes. En la década de 1960 se pudo saberse que la insulina es el principal regulador de la acumulación de grasa en los adipocitos (¡si las ideas de Falta y la hipótesis de la lipofilia hubieran sobrevivido a la segunda guerra mundial este descubrimiento habría servido para unir ambas hipótesis!). Y debido a que los niveles séricos de insulina son estimulados eficazmente por el contenido de carbohidratos de la dieta, esta hipótesis implicaría a los alimentos altamente glucémicos como los desencadenantes ambientales de la obesidad. Y lo serían, no porque se los ingiera en exceso, sino porque que desencadenan una respuesta hormonal que impulsa la separación de la energía consumida para ser almacenada como grasa. Lamentablemente, este descubrimiento no fue percibido en su momento como lo que era, el esclarecimiento tanto de los fundamentos biológicos de la obesidad como la explicación de lo que hasta entonces se conocía como causa.

Si bien la hipótesis insulina-carbohidratos nunca ganó fuerza en la comunidad científica, paradójicamente fue bien acogida por los médicos prácticos, quienes basados en la literatura sobre fisiología y bioquímica diseñaron dietas restringidas en carbohidratos que parecían funcionar muy bien: eran  sorprendente eficaces para reducir el exceso de adiposidad. No obstante, a mediados de la década de 1970, la comunidad médica comenzaba a reconocer que las dietas ricas en grasas eran la causa de enfermedades cardíacas. Y las dietas restringidas en carbohidratos eran precisamente ricas en grasas saturadas. Fue por ello que pronto estas dietas se convirtieron en una moda peligrosa y los médicos que las indicaban rozaban la mala praxis. La noción de que la obesidad es un trastorno de la regulación hormonal desencadenado no por un desequilibrio energético sino por la calidad y cantidad de carbohidratos de la dieta ha sido desde entonces sistemáticamente rechazada, sin merecer una atención seria.

En el siglo XXI, siglo de la genómica, la proteómica y la alta tecnología de la medicina, es difícil imaginar que el problema de la obesidad podría haber sido efectivamente resuelto en la década de 1960, en pleno florecimiento de la endocrinología. Pero queda bien claro que no fue así. Uno de los problemas ha sido haber comprendido en forma errónea casi la totalidad de la hipótesis alternativa y, de hecho, el desequilibrio energético mismo. La existencia de un desequilibrio en las personas que están cada vez más obesas se considera una evidencia de que la hipótesis del balance de energía es correcta, como lo hizo Newburgh. Lo mismo puede decirse de las observaciones acerca de que las personas son obesas porque comen más grasa o son más sedentarias, o incluso porque disponen de más alimentos per cápita, concepto que ha ido en aumento durante el transcurso de la epidemia de obesidad, o que la actividad física en el tiempo libre ha disminuido. Todas estas observaciones, sin embargo, coinciden en ambas hipótesis. Asimismo, los intentos de culpar a la mayor disponibilidad de calorías de la epidemia mundial de obesidad,  típicamente ignoran el hecho de que este aumento es en gran parte de hidratos de carbono, y que esos hidratos de carbono son principalmente azúcares: sacarosa o jarabe de maíz con elevado contenido de fructosa. De esta forma, estas observaciones no aclaran si se debe culpar a las calorías totales o a las calorías de los carbohidratos. Tampoco aclaran sobre la cuestión más fundamental: si las personas o las poblaciones engordan porque comen más, o comen más debido a que la composición de macronutrientes de sus dietas promueve la acumulación de grasa (aumento de la lipogénesis o disminución de la lipólisis), provocando un aumento del apetito.

El gran problema actual de la investigación de la obesidad y la nutrición, ha sido que unos pocos experimentos controlados y algunos pequeños estudios de observación fueron suficientes para fundamentar las creencias y promulgar las guías de salud pública. Las deficiencias de los estudios de observación son evidentes; estos estudios, sin importar su tamaño o su número, sólo indican asociaciones, proporcionando datos generadores de hipótesis, y no relaciones causales. Gran parte de la comunidad científica lamentablemente, parece empeñada en negar que estos estudios son incapaces de responder a la pregunta de cuál es la causa de la obesidad, dice Taubes. La esperanza del autor es poder facilitar ensayos experimentales rigurosamente controlados y realizados por investigadores independientes, desde la recientemente fundada Nutrition Science Initiative (NuSI.org).

Taubes, G. The Science of obesity: what do really know about what make us fat? BMJ 2013;336:f1050.

 

 

 

 

Indice

 Puesta al día

¿Que hay de nuevo en neumonología/cuidados críticos 2013?
"Doctor, me zumban los oídos"

 Revisiones


Hemorragia Digestiva Aguda
Nuevos conceptos (no tan nuevos) sobre obesidad

 Análisis racional
¿Tiene este paciente con enfermedad hepática cirrosis?

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