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Management of severe hyperkalemia
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No 12
La
hiperkalemia es frecuente en pacientes hospitalizados y puede
asociarse a malos resultados. Se desconoce la prevalencia e
impacto clínico en el paciente crítico. Sin embargo, no hay
dudas de que la hiperkalemia severa puede ser fatal.
El
tratamiento adecuado depende de entender la fisiología
subyacente.
El
radio concentración de K+ extracelular/ concentración de K+
intracelular determina en gran medida el potencial de
membrana de reposo de la célula que a su vez regula la función
de los tejidos excitables. Entonces, no resulta sorprendente que
la concentración plasmática de K+ se mantenga normalmente
dentro de límites muy estrechos. Esta ajustada regulación se
logra con dos sistemas cooperativos:
·
Sistema que protege de los cambios a corto plazo del
K+ plasmático, regulando el balance interno, es decir el
equilibrio del K+ a través de la membrana celular. A este nivel
intervienen la insulina, y catecolaminas y en menor medida el
balance ácido-base, la tonicidad plasmática y muchos otros
factores.
·
Sistema que gobierna la homeostasis del K+ a largo plazo
regulando el balance externo, es decir la relación
entre la ingesta y la eliminación de K+.
En
individuos con función renal normal, el 95% de la carga diaria
de K+ se elimina en el riñón y el restante en el intestino. Es
por esto que el balance externo se mantiene mayormente modulando
la eliminación renal de K+.
Casi todo el K+ excretado por los riñones proviene del K+
secretado en la nefrona distal. Y prácticamente toda la
regulación de la excreción de K+ tiene lugar en esta parte de
la nefrona bajo la influencia de dos factores:
1)
la
velocidad de flujo del fluido luminal y la entrega de solutos
(Cl y Na)
2)
la
acción de la aldosterona.
La secreción de K+ es directamente proporcional a velocidad de
flujo y a la entrega de solutos a la luz de la nefrona distal y
a los niveles circulantes de aldosterona.
Esto explica, por ejemplo, por qué el uso de diuréticos que
actúan en sitios proximales a la secreción de K+ (de asa y
tiazidas) a menudo se acompaña de hipokalemia. Y por qué la
hiperkalemia se presenta en la IRA y en los estados de déficit
de mineralocorticoides y con el uso de drogas que interfieren
con el eje renina-angiotensina-aldosterona.
Manifestaciones clínicas de la hiperkalemia
Cardíacas:
la hiperpotasemia despolariza la membrana celular, enlentece la
conducción ventricular y acorta la duración del potencial de
acción. Estos cambios llevan al clásico patrón
electrocardiográfico que incluye (en orden frecuente de
aparición):
ü
ondas T picudas
ü
ensanchamiento del QRS
ü
pérdida de la onda P
ü
Fibrilación ventricular (FV) o asistolia
Estos cambios electrocardiográficos pueden modificarse por gran
cantidad de factores tales como el pH del líquido extracelular,
la concentración de calcio y de sodio y la velocidad de
elevación del K+ en el plasma.
La
sensibilidad del ECG para revelar hiperkalemia es bastante baja
aumentando algo en relación a la severidad de la misma. Pero
pueden coexistir ECG normal aún con hiperpotasemia extrema y
puede la FV aparecer como la primera manifestación
electrocardiográfica de esa condición (la explicación para estas
situaciones no son contundentes pero podría relacionarse con la
elevación muy lenta del K+ plasmático).
Dada la baja sensibilidad del ECG, los cambios en éste no deben
ser considerados necesarios para el tratamiento de emergencia de
la hiperkalemia severa.
Neuromusculares:
parestesias y debilidad progresiva hasta la parálisis fláccida
que respeta el diafragma. Los reflejos tendinosos profundos
están disminuidos o ausentes. Los nervios craneanos raramente
están comprometidos y los cambios sensoriales son mínimos.
Metabólicos:
la
hiperpotasemia disminuye la amoniogénesis renal lo que lleva a
una leve acidosis metabólica hiperclorémica. Puede limitar la
capacidad renal de excretar una carga ácida y dificultar la
corrección de la acidosis metabólica.
Mortalidad:
los pacientes hospitalizados con hiperkalemia tienen una
mayor mortalidad que aquellos sin hiperkalemia pero la alta
prevalencia de insuficiencia renal coexistente en esta población
es una variable que confunde e impide atribuir el aumento de la
mortalidad a la hiperkalemia en sí misma.
Tratamiento de la hiperkalemia severa
En
general, el tratamiento inicial de la hiperkalemia severa es
independiente de la causa del disturbio mientras que el
tratamiento racional de la hiperkalemia crónica depende del
conocimiento de su patogénesis.
Considerando que la hiperkalemia constituye una emergencia,
varios puntos deben ser tenidos en cuenta:
1)
Los
efectos electrofisiológicos de la hiperkalemia son directamente
proporcionales tanto al valor absoluto del K+ en plasma como a
la velocidad de instalación de la hiperpotasemia.
2)
Los
trastornos metabólicos coexistentes pueden aminorar
(hipernatremia, hipercalcemia, alcalemia) o exacerbar
(hiponatremia, hipocalcemia, acidemia) las consecuencias
electrofisiológicas de la hiperkalemia.
3)
A
pesar de que las manifestaciones electrofisiológicas de la
hiperkalemia son generalmente progresivos y proporcionales al K+
plasmático, la FV puede ser el primer hallazgo, y a la inversa,
la hiperkalemia extrema puede acompañarse de ECG normal. Con
esto en mente, se deduce que ni el ECG aislado ni el nivel
plasmático de K+ por sí solo son parámetros adecuados de la
urgencia de la hiperkalemia y es en cambio el contexto clínico
completo del paciente lo que debe considerarse.
Dado que el tratamiento de la hiperkalemia aguda es seguro si se
lo aplica adecuadamente y que la hiperkalemia es potencial e
impredeciblemente letal, es prudente iniciar medidas con un
nivel de K+ no muy alto.
La
mayoría de los pacientes manifiesta cambios
electrocardiográficos con K+ plasmático mayores de 6.7 mEql/l,
por lo tanto:
La hiperkalemia debería tratarse como una emergencia con:
·
K+
plasmático > 6.5
mEql/l ó
·
Cambios ECG de hiperkalemia sin importar el nivel de K+
La
terapia de la hiperkalemia aguda o severa está dirigida a
prevenir o aminorar sus efectos electrofisiológicos deletéreos
sobre el miocardio. Los objetivos del tratamiento, en orden
cronológico son los siguientes:
1)
antagonizar el efecto del K+ sobre las membranas celulares
excitables
2)
redistribuir el K+ extracelular llevándolo al interior de las
células.
3)
aumentar la eliminación del K+ del organismo.
Antagonismo del efecto sobre las membranas
Calcio:
antagoniza directamente el efecto de la hiperkalemia sobre el
miocardio sin disminuir la concentración de K+ plasmático.
Disminuye el umbral del potencial de acción de los miocitos
cardíacos, reestableciendo así el gradiente normal con el
potencial de membrana en reposo que se distorsiona con la
hiperkalemia. Es beneficioso incluso en pacientes
normocalcémicos. El calcio inyectable se encuentra
disponible como sales de cloruro o gluconato, siendo ésta última
la preferida por ser menos probable que ocasione necrosis
tisular si se extravasa. La dosis recomendada es de 10 ml en
i.v 10 minutos. El inicio de acción es de menos de 3 min. Se
debe monitorizar el ECG en forma continua. Se puede repetir la
dosis a los 5 min si no hay mejoría del ECG o si se deteriora
después de una mejoría inicial. El efecto dura 30-60 min y
durante este tiempo deben implementarse medidas tendientes a
disminuir el K+ plasmático. Existen reportes de muerte súbita
con la administración de calcio i.v. en pacientes recibiendo
glucósidos digitálicos por lo que se recomienda una vigilancia
extrema en pacientes en los que se sospechan niveles tóxicos de
digitálicos.
Solución salina hipertónica: revierte los cambios electrocardiográficos de la
hiperkalemia en pacientes con hiponatremia. Este efecto parece
deberse más a un cambio en las propiedades eléctricas de los
miocitos cardíacos que a una reducción del K+ plasmático.
Aún
no se ha establecido si la solución hipertónica es efectiva en
pacientes eunatrémicos, hasta que este punto sea esclarecido, la
solución salina al 3% se le suministrará sólo a los pacientes
hiponatrémicos con hiperkalemia vigilando los riesgos de la
sobrecarga de volumen.
Redistribución del K+ hacia el interior de las células
Insulina:
disminuye en forma confiable el K+ plasmático en pacientes con
insuficiencia renal en etapa terminal. Activa la Na-K+ ATPasa,
aparentemente reclutando los componentes de la bomba
intracelular hacia la membrana plasmática. Una dosis i.v. de 10
unidades de insulina regular en bolo administrada conjuntamente
con un bolo de 25 gr de glucosa (10 U insulina corriente + 50
ml dextrosa al 50%) en pacientes anéfricos disminuye el K+
plasmático en aproximadamente 0.6 mEql/l. El inicio de acción es
antes de los 15 min y el efecto máximo se alcanza a los 30-60
min. Después del bolo inicial se debe iniciar una infusión de
dextrosa dado que la dosis única de 25 g es insuficiente para
prevenir la hipoglucemia a los 60 min.
En
voluntarios normales se demostró que la infusión
continua de insulina disminuye el K+ plasmático en los primeros
90 min elevándose después, por lo que no sería conveniente esta
forma de administración .
En
pacientes hiperglucémicos la insulina puede administrarse sin
glucosa, es más, la causa de la hiperkalemia en estos casos
puede ser la hiperglucemia per se.
No
se recomienda la administración de glucosado hipertónico sin
insulina para el tratamiento de la hiperkalemia por dos razones:
1)
Es poco probable que los niveles endógenos de insulina alcancen
el rango necesario para lograr efecto terapéutico
2)
Existe riesgo de exacerbar la hiperkalemia al inducir
hipertonicidad.
Beta agonistas:
la
administración de albuterol i.v. (0.5 mg en 15 min) a pacientes
con insuficiencia renal, logra una disminución significativa del
K+ plasmático (aprox 1 mmol/l) que es máxima a los 30-60 min. La
administración de altas dosis de albuterol nebulizado a estos
mismos pacientes tiene un efecto similar: el K+ plasmático
disminuye 0.6 mmol/l después de la inhalación de 10 mg de
albuterol y aproximadamente 1 mEql/l después de inhalar 20 mg.
Esta dosis es al menos 4 veces mayor que la utilizada
habitualmente para obtener broncodilatación. La acción se inicia
a los 30 min y persiste por aproximadamente 2 horas.
El
efecto del albuterol es aditivo al de la insulina: la
combinación de las dos drogas logra un descenso del K+
plasmático de 1.2 mEql/l a los 60 min.
Recientemente se demostró que la terbutalina sucutánea (7 ug/kg)
disminuye el K+ plasmático en 1.3 mEql/l a los 60 min en
pacientes en HD seleccionados.
El
efecto indeseable más frecuente del albuterol nebulizado o la
terbutalina es la taquicardia leve.
Los
pacientes tratados con beta bloqueantes no selectivos es poco
probabable que respondan al albuterol . Es más, hasta un 40% de
pacientes aunque no tomen beta bloqueantes son resistentes al
efecto hipokalémico del albuterol. El mecanismo de esta
resistencia es desconocido y no hay datos que permitan predecir
cuáles pacientes van a responder y cuáles no. Por esta razón,
los
b-agonistas nunca deben usarse como tratamiento único en la
hiperkalemia severa.
Bicarbonato:
durante la década pasada, se ha arraigado en la práctica médica
la administración en bolo de bicarbonato en el tratamiento de
emergencia de la hiperkalemia. Contradictoriamente, los estudios
que supuestamente avalan esta práctica usaban infusiones
prolongadas de bicarbonato (4 a 6 hs). Ahora está claramente
demostrado que las infusiones rápidas de bicarbonato no
reducen el K+ plasmático en pacientes renales en hemodiálisis,
implicando que no causa desplazamiento de K+ al interior
de las células .
La
infusión en 60 min de bicarbonato isotónico o hipertónico en
pacientes en hemodialisis (HD), no tiene efecto sobre el K+
plasmático a pesar de un aumento sustancial de la concentración
de bicarbonato sérico. Solamente después de una infusión de 4
hs hubo una pequeña pero significativa disminución del K+
plasmático (0.6 mEql/l).
Aún existen controversias acerca de si el bicarbonato facilita
la acción de la insulina para captar K+ hacia las células
(resultados de estudios contradictorios).
Con
lo expresado anteriormente, no se intenta erradicar el uso de
bicarbonato del tratamiento de emergencia de la hiperkalemia,
sino más bien aclarar que el mecanismo de acción (ver más
adelante) y los tiempos de administración son diferentes a los
estipulados clásicamente.
Eliminación de K+ del organismo
Excreción renal:
la hiperkalemia ocurre más frecuentemente en pacientes con
insuficiencia renal. Sin embargo, la eliminación de K+ por esta
vía puede ser aumentada aún en sujetos con deterioro importante
de la función del riñón incrementando la entrega de solutos a la
nefrona distal, el sitio donde se secreta el K+. Estudios usando
acetazolamida mostraron que la entrega de bicarbonato a esta
parte de la nefrona tiene un particular efecto kaliurético.
Sería poco sabio administrar acetazolamida sola a la mayoría de
los pacientes con hiperkalemia, dado que ésta tiende a
presentarse con importante acidosis metabólica que podría
exacerbarse con la droga. Pero una infusión de bicarbonato de
sodio administrada en 4 a 6 hs a la velocidad diseñada para
alcalinizar la orina, puede incrementar la excreción renal de K+
y es recomendable especialmente en pacientes con acidosis
metabólica. El riesgo de sobrecarga de volumen puede ser
mitigado con el uso concomitante de diuréticos de asa que además
acentuarán el efecto kaliurético.
Los
diuréticos de asa solos o acompañados de tiazidas inducen
kaliuresis y son doblemente beneficiosos en el paciente
sobrecargado de volumen. Pero debe evitarse la contracción de
volumen dado que esto llevaría a una caída del flujo luminal en
la nefrona distal con la consecuente disminución de excreción de
K+.
Resinas de intercambio:
el poliestireno sulfonato de sodio (SPS), es una resina
de intercambio catiónico que se prepara con sodio pero que tiene
una mucho mayor afinidad por el K+. En la luz del intestino
intercambia el sodio por el K+ seccretado. La mayor parte de
este proceso ocurre en el colon, el principal secretor de K+ del
intestino.
Cada gramo de resina une aproximadamente 0.65 mEql/l de potasio
in vivo, pero este efecto es muy variable e impredecible. Las
resinas causan constipación por lo que deben administrarse con
un catártico. Pueden darse por boca o en enemas de retención,
pero la vía oral cuando está disponible es preferible porque
asegura una mayor permanencia en la luz del intestino.
Existen dos puntos que preocupan con el uso de las resinas en la
hiperkalemia urgente:
1)
Efecto lento. Cuando se dan por via oral (VO), el inicio de
acción es al menos a las 2 hs y el máximo efecto se logra a las
6 hs o más. Con la enema de retención el efecto es más rápido
pero de menor magnitud. En un estudio reciente en pacientes
normokalémicos en HD, la administración de 30 gr de SPS con
catártico no mostró ningún efecto sobre el K+ plasmático durante
las 12 hs siguientes. Más aún, algunos estudios mostraron muy
poco beneficio comparado con sorbitol solo.
2)
Posible toxicidad. Existen numerosos casos reportados de
pacientes que sufrieron necrosis intestinal con el SPS diluido
en sorbitol para enema o con la administración VO. Un estudio
restrospectivo estimó en 1,8% la prevalencia de necrosis
colónica entre pacientes post operatorios que recibieron SPS.
El
lento inicio de acción y las, aunque infrecuentes, serias
complicaciones tóxicas, hacen a las resinas de intercambio una
opción pobre para el tratamiento de urgencia de la hiperkalemia.
Diálisis: la HD es el método de elección para remover el K+ del
organismo. El K+ plasmático desciende alrededor de 1 mmo/lt en
los primeros 60 min de HD y un total de 2 mEql/l en 180 min
después de lo cual alcanza un plateau. Siempre ocurre un
rebote post diálisis cuya magnitud es proporcional al K+
plasmático pre diálisis. Es controvertido si la HD por
hiperkalemia severa puede precipitar arritmias ventriculares
severas pero estos pacientes deben tener monitoreo ECG
permanente.
La
velocidad de remoción de K+ con la diálisis peritoneal es mucho
menor que con la hemodiálisis. Incluso gran parte del descenso
del K+ plasmático con la diálisis peritoneal parece deberse más
a traslocación al interior de las células inducido por la carga
de glucosa del baño de diálisis que a remoción fuera del
organismo. Esta modalidad debe usarse en pacientes en diálisis
peritoneal previa con hiperkalemia leve.
CONCLUSION
La
hiperkalemia es uno de los pocos trastornos electrolíticos
potencialmente letal. Su tratamiento racional ha evolucionado
como resultado del mejor entendimiento de la homeostasis del
potasio. El tratamiento secuencial aún persiste. El gluconato de
calcio es el preferido para revertir inmediatamente los efectos
electrofisiológicos adversos de la hiperkalemia, aunque la
solución salina hipertónica puede usarse en casos selectos. La
insulina es el agente más confiable para traslocar K+ a las
células, pero los beta-agonistas proveen efecto beneficioso
adicional hasta en un 60% de los pacientes. La terbutalina puede
ser de alguna utilidad pero no ha sido probada en pacientes con
enfermedad cardíaca. Los beta-agonistas no deben usarse sin
insulina para este propósito porque un 40 % no responden. El
bicarbonato de sodio parece ser inefectivo para introducir K+ a
las células. Es más probable que sea útil, especialmente
administrado con un diurético de asa en incrementar la excreción
urinaria de K+ en pacientes con algo de función renal remanente,
aunque su uso para este propósito no ha sido sistemáticamente
evaluado. Las resinas de intercambio tienen un lento inicio de
acción y una eficacia cuestionable, además del riesgo de
necrosis intestinal. La hemodiálisis sigue siendo la herramienta
más confiable y efectiva para remover K+ del organismo en
pacientes con insuficiencia renal.
Dra. Mariela
Fumale
Especialista
en Clínica Médica y Terapia Intensiva
Ex residente
Clínica Médica – Hospital Provincial del Centenario - Rosario |
