Discusión abierta
Dr. Zozaya: Querría hacer unos comentarios acerca
de unos datos de laboratorio. En lo que respecta a la
hiponatremia y a la hiperpotasemia, la insuficiencia renal
de este paciente parecería no justificar estas
alteraciones. Teniendo en cuenta: la posibilidad
diagnóstica de una tuberculosis, el cuadro de shock
refractario y la presencia de natremia y natruria bajas;
deseo mencionar la posibilidad de que este paciente
pudiera presentar un cuadro de insuficiencia suprarrenal
secundaria a la afectación de la glándulas suprarrenales
por la tuberculosis.
Prof. Dr. A. Greca: la insuficiencia suprarrenal en
los pacientes graves es un diagnóstico a veces
subestimado, y suele ser muchas veces la causa de muerte.
Dr. J. Pendino: no queda duda, de que el paciente
presenta compromiso de su inmunidad, expresado por su
linfopenia. Tiene menos de 400 linfocitos totales por
milímetro cúbico. Si asumimos que es un paciente infectado
por VIH; obviamente, el recuento de linfocitos CD4 sería
muy bajo. No podemos afirmar que por la presencia de
linfopenia padezca de infección por VIH; también existe
linfopenia en el lupus, donde es un elemento de gran valor
como señal de actividad lúpica; o en el paciente
desnutrido severo. Igualmente, creo probable la infección
por VIH.
Querría decir lo siguiente con respecto a las causas
responsables de su enfermedad actual y fallecimiento.
Parece un cuadro subagudo y el eje de su enfermedad pasa
por el aparato respiratorio. Los diagnósticos que deben
considerarse ya fueron mencionados. La muerte se produce
por insuficiencia respiratoria, por falla múltiple de
sistemas, por shock, por sepsis. Con respecto a la
tuberculosis, independientemente del inmunocompromiso o de
la infección por VIH siempre hay que pensarla. El Dr.
Cardonnet hizo un análisis interesante de por qué primero
la histoplasmosis y no la tuberculosis, relacionado con la
presencia de colapso cardiovascular. Creo que si tengo que
optar por algún diagnóstico, elegiría alguno de esos dos.
El compromiso del intersticio y de los espacios alveolares
lo puede dar la histoplasmosis; igualmente esperaría
encontrar alguna otra manifestación sistémica como
hepatoesplenomegalia, adenopatías o compromiso cutáneo;
pero, no siempre es así. Si tuviera que poner un orden,
elegiría en primer lugar a la tuberculosis y luego a la
histoplasmosis. No me sorprendería que no se encuentre la
etiología específica de la enfermedad pulmonar o aparezca
alguna otra causa.
Dr. D. Carlson: Coincido en que el paciente
probablemente tenga infección por VIH. Es un paciente muy
parecido a los que veíamos en los primeros años de la
epidemia del SIDA; previo a los modernos tratamientos
antirretrovirales. En aquella época los pacientes que
llegaban con insuficiencia respiratoria presentaban una
altísima mortalidad. Después hubo una etapa en donde
mejoró la mortalidad, principalmente debido al
reconocimiento temprano de la infección por Pneumocystis,
que era la causa más frecuente de insuficiencia
respiratoria. Entonces por epidemiología y por las
características clínicas pondría en primer lugar al
Pneumocystis. Puede explicar todo el cuadro; y además, la
evolución que tienen los pacientes infectados por VIH es
subaguda. La insuficiencia respiratoria , el fallo
orgánico múltiple y la sobreinfección bacteriana pueden
dar cuenta del desenlace final del paciente; pero como
causa de la insuficiencia respiratoria pondría en primer
lugar a la infección por Pneumocystis Carinii.
Prof. Dr. A. Greca: Querría hacer algunos
comentarios. Creo que hoy fue el día en que se puso sobre
el tapete los prejuicios de los médicos, Luis Cardonnet,
dejó bien en claro que fue un error no investigar VIH en
este paciente. Vale la pena recordar que no existen más
grupos de riesgo, que existen conductas de riesgo, y que
en realidad, en riesgo estamos todos. Entonces frente a un
cuadro pulmonar poco claro es absolutamente imprescindible
conocer el estado VIH del paciente.
El comentario que hizo el Dr. Pendino es muy interesante,
incurrimos un segundo prejuicio, que es decir: "Si tiene
relaciones con prostitutas, entonces es VIH!", y eso
también es un error. Vale la pena mencionar varias cosas,
primero que el contagio de hombre a mujer es mucho más
probable y frecuente que el contagio de mujer a hombre; en
segundo lugar que el paciente pudo haber tenido sexo
seguro lo cual me parece poco probable, pero de todas
maneras, la posibilidad de que el tuviera relaciones con
distintas prostitutas, alguna de las cuales pudo haber
tenido infección por VIH, no hace altamente probable que
el se haya contagiado. De todas maneras uno podría asumir
que el paciente estaba infectado por VIH; pero también, él
era un inmunodeprimido aunque no hubiera sido VIH,
fundamentalmente por su secuela neurológica, que le
condicionaba una inmunodeficiencia.
El tema de la linfopenia, como se dijo, no es
absolutamente patognomónico de la infección por VIH.
Creo que a este paciente, además de la serología del VIH,
le faltaron unos cuantos estudios. Por ejemplo, el estudio
de su cuadro neurológico, que se asumió como un coma
farmacológico pero pudo no haberlo sido, creo que una
punción lumbar y una imagenología de cráneo hubieran sido
muy orientadores, pudiendo haber mostrado masas cerebrales
o un hematoma subdural en un enfermo con secuela
neurológica que podría haber tenido un traumatismo
inadvertido. Creo que un ecocardiograma, también debió
haberse hecho, la posibilidad de infiltrados pulmonares
que cambian de características tienen que hacer pensar en
la posibilidad de embolismos sépticos pulmonares, que
pueden originarse, por ejemplo, en endocarditis bacteriana
del corazón derecho.
Por frecuencia, en un paciente VIH o no, el diagnóstico
más probable es tuberculosis. De todas maneras, todo lo
dicho con respecto a Pneumocystis Carinii e Histoplasma,
es absolutamente válido.
También creo que vale la pena discutir, si este paciente
pudo haber tenido una neoplasia independientemente del
linfoma, como por ejemplo, una neoplasia primaria de
pulmón. El carcinoma bronquioloalveolar puede dar imágenes
de este tipo, y sobreinfectado o no, puede tener esta
evolución.
Con respecto a que el paciente murió en shock séptico y
falla multiorgánica, los que lo vieron, seguramente podrán
sostener esto.
Con respecto a los datos que tenemos de laboratorio, se
observa una elevación de enzimas hepáticas, que bien
podrían corresponder a una granulomatosis hepática o a una
infiltración hepática por una neoplasia, como el linfoma;
después esas transaminasas disminuyen. Tenemos una sola
determinación de bilirrubina a lo largo de toda la
evolución; de manera que el diagnóstico de hígado de
sepsis es difícil de sostener con sólo esos datos. El
compromiso renal al final de la evolución puede haber
estado perfectamente inserto en el contexto de una sepsis.
En definitiva creo que es el momento de darle la palabra a
los patólogos que son los que tienen la verdad del asunto.
|
|
|