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Discusión del
caso clínico
Dra. Natalia Godoy
Se presenta el caso de un varón, joven, con
factores de riesgo cardiovasculares (diabetes,
hipertensión, tabaquismo), que ingresa con signos de
insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), signos de
isquemia en miembros acompañado de elevación de las
enzimas musculares y síndrome confusional agudo.
Algunos de estos síntomas nos hacen pensar en
las múltiples causas que pueden producirlo. La ICC ¿será
consecuencia de un infarto silente, de un cor pulmonale
o de una miocardiopatía? El síndrome confusional agudo
fue evaluado por tomografía computada de cerebro que no
se evidenció alteraciones y análisis cito físico químico
del LCR que descarta meningitis, por lo cual me pregunto
si será consecuencia de las alteraciones metabólicas,
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (al ingreso
el paciente presenta una gangrena húmeda, acidosis
metabólica, taquicardia, taquipnea, leucocitosis e
hiperglucemia). Por último, el paciente presenta
insuficiencia renal leve al ingreso con EFNA 0,4, con
evidencia de hipoperfusión periférica, hiperglucemia y
edema de miembros que mejora con el aporte de líquidos
por lo que se interpretó como prerrenal y no como parte
de las manifestaciones que puedan justificar las
lesiones isquémicas.
En esta discusión, me voy a referir a las
posibles causas que originaron la isquemia de miembros
en este paciente.
Si bien son poco frecuentes, no debemos
olvidarnos de las vasculitis. Éstas habitualmente se
manifiestan con cuadros clínicos proteiformes, con
fiebre en muchos casos y VES elevada. La poliarteritis
nudosa habitualmente afecta a varones de 40 a 60 años.
Produce inflamación de las arterias musculares de
mediano y gran tamaño, y puede afectar las vénulas
subyacentes. En el 70 % de los casos se afecta el riñón
y corazón. Puede presentar síntomas en miembros, tanto
inferiores como superiores, comenzando en forma súbita
con síntomas sensitivos para luego aparecer el déficit
motor con acrocianosis, úlceras y livedo reticularis. En
el caso del paciente presentado este diagnóstico es poco
probable ya que presenta VES baja, VDRL, VHC, FAN y ANCA
negativo y una anatomía patológica que no es compatible,
si bien no lo descarta, debido a que la afectación
arterial ocurre en forma parcheada, y puede suceder que
en el muestra examinada no se encuentre la lesión.
Otra variedad a considerar son las
vasculitis de células gigantes: se caracterizan por ser
una inflamación granulomatosa de la pared arterial,
dentro de las que se encuentran:
1.
La
arteritis de la temporal que en un 10% de los casos
puede presentar síntomas distintos a los craneales como
claudicación intermitente, y fenómenos isquémicos.
Presenta una distribución parcheada en la arteria por lo
cual el resultado de anatomía patológica no descarta el
diagnóstico.
2.
La
enfermedad de Takayasu afecta a la aorta y sus ramas
principales. Es más frecuente en mujeres entre 20 y 30
años. 70-80% de los pacientes tienen claudicación
intermitente, ausencia de pulso y soplo vascular. Se
arriba al diagnóstico por medio de arteriografía, la
cual no pudo realizarse en este paciente.
Considero que es un diagnóstico poco probable por
epidemiología, VES baja y ausencia de lesiones
compatibles en la anatomía patológica.
Otra vasculitis a considerar es la
tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger.
Tiene baja incidencia (0,04%) afectando fundamentalmente
a varones menores de 40 años de edad. Las arterias de
pequeño y mediano calibre como así también las venas
distales de miembros inferiores y superiores son las que
presentan alteraciones.
La causa es desconocida pero se asocia a tabaquismo y con
menor frecuencia a fármaco dependencia. Afecta
fundamentalmente los miembros inferiores en 82,7% de los
casos, miembros superiores en 4,3% y ambos en 13%. Se
arriba al diagnóstico a través de la histología que
evidencia infiltrado de polimorfonucleares e incluso
trombos intraluminales en un estadio precoz, que
posteriormente se transforma en un infiltrado
fibroblástico con células mononucleadas. En el caso
presentado la tromboangeítis obliterante es un
diagnóstico tentador pero habitualmente esta entidad
presenta una evolución crónica que se presenta en
pacientes que fuman hasta la aparición de los síntomas,
lo cual no condice con la evolución catastrófica de este
paciente, ni con la anatomía patológica.
La aterosclerosis es la causa más frecuente
de estenosis y obstrucción de las arterias de mediano y
gran tamaño. En un 80-90% de los casos existe afectación
femoral y poplítea. Según la evolución de la enfermedad
se manifiesta con cansancio muscular, debilidad,
claudicación intermitente, disminución o ausencia de
pulso, disminución del trofismo de los tejidos, palidez,
cianosis, úlceras y gangrena. Se confirma el diagnóstico
por medio de arteriografía, ecografía doppler o duplex.
Tienen peor pronóstico los diabéticos y aquellos que
persisten con el hábito tabáquico. Habitualmente la
supervivencia luego de la aparición de la claudicación
intermitente es de 70% a los 5 años y 50% a los 10 años,
siendo lo más frecuente la muerte súbita y por
enfermedad cardiovascular. Secundariamente a la
existencia de aterosclerosis se produce la enfermedad
por émbolos de colesterol, ocasionada por la migración
en el torrente circulatorio de émbolos de colesterol que
se desprenden de una placa inestable. Estos pueden
migrar en forma espontánea o más frecuentemente luego de
cirugías cardíacas o instrumentaciones endovasculares.
Algunos autores consideran que la anticoagulación o
trombolíticos pueden ser factores favorecedores, pero
estos trabajos han sido efectuados en pacientes
internados por IAM o angina de pecho por lo que
considero que este dato esta sesgado por la población
estudiada. Las manifestaciones clínicas son
inespecíficas, siendo lo más frecuente las lesiones en
piel. La tríada clásica consta de insuficiencia renal
aguda, HTA refractaria en el 69% de los casos y
manifestaciones cutáneas, entre éstas livedo reticularis
y acrocianosis en el 75% de los casos y las úlceras, que
evolucionan a gangrena en el 25 %. Habitualmente los
pulsos periféricos están conservados, ya que las
arterias obstruidas son de pequeño tamaño. En el
laboratorio podemos encontrar VES elevada, leucocitosis
con hipereosinofilia e hipocomplementemia. En el fondo
de ojo pueden visualizarse los cristales de colesterol
(10% de los pacientes) pero presenta una baja
sensibilidad. Habitualmente el diagnóstico se realiza
por medio de la biopsia de piel o músculo que evidencia
los cristales de colesterol. El tratamiento no ha
demostrado una disminución de la mortalidad. Es
discutido el efecto beneficioso de la anticoagulación,
pero se ha demostrado que en comparación con
antiagregación plaquetaria disminuye los eventos
embólicos. Las estatinas estarían indicadas para
tratamiento de la dislipemia y por su efecto
antiinflamatorio endotelial. Los análogos de
prostaciclinas tendrían un efecto beneficioso. La
mortalidad está relacionada directamente con la
alteración de la función renal ya que el requerimiento
de hemodiálisis aumentaría la incidencia de
embolizaciones.
El síndrome antifosfolípido es una enfermedad
descripta por primera vez en 1983. Afecta
fundamentalmente a mujeres jóvenes. Puede ser primario o
secundario a enfermedades inmunológicas y se define por
la presencia de trombosis arteriales o venosas, abortos
a repetición y trombocitopenia con anticuerpo
antifosfolípido positivo. Los fenómenos trombóticos más
frecuentes son venosos (TVP, TEP) y las lesiones
arteriales predominan en SNC. Considero este diagnóstico
como poco probable ya que el paciente presenta VDRL, FAN
y ANCA negativo, si bien aún esta pendiente la
determinación de anticuerpos anticardiolipina.
Otras causas de embolia periférica son las
endocarditis infecciosas que en el caso de nuestro
paciente no presentó fiebre y tiene hemocultivos
negativos. Mixomas auriculares, miocardiopatía, IAM,
aneurismas ventriculares, los cuales podrimos haber
diagnosticado o descartado con un ecocardiograma. Las
fibrilaciones auriculares paroxísticas son otra causa de
embolismo, que tal vez nunca pudimos documentar en
nuestro paciente. Este paciente presentaba en el ECG
signos de necrosis septal por lo que considero que puede
haber tenido un infarto silente, nunca diagnosticado con
un aneurisma ventricular y trombo apical, lo cual me
explicaría gran parte de las afecciones, pero no puedo
demostrarlo sin el ecocardiograma.
Las trombofilias merecen una leve mención, si
bien no considero que este sea el diagnóstico, dentro de
las causas adquiridas, la DBT e ICC son causas que
siempre debemos tener presentes.
Como conclusión considero que es muy
arriesgado proponer un diagnóstico sin tener estudios
complementarios que no pudieron llevarse a cabo debido a
la rápida evolución hacia la muerte. Considero que la
causa más probable son las embolias desde un trombo
intraventricular por un IAM silente, si bien no puedo
descartar ninguna de las otras.
Seguramente la necropsia nos aportará, no
sólo el diagnóstico sino muchas enseñanzas sobre el caso
y sus patologías previas.
Natalia Godoy
nataliacgodoy@yahoo.cm.ar
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