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Seminario central del
3 de abril de 2008

 

Varón de 36 años con fiebre, poliadenopatías y trombosis venosa profunda.

 

Presenta:

Dr. Diego Bértola

Discute:

Dra. Silvana Soli

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca



 

     
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Discusión del caso clínico

Dra. Silvana Soli

 

Este es un paciente complejo, con una larga lista de problemas. Voy a comenzar su estudio como un paciente infectado por el VIH, con poliadenopatías y fiebre. Voy a referirme luego a la trombosis venosa, que fue lo que lo trajo a la consulta. Posteriormente me referiré a la falla renal e hiponatremia que desarrolla en la internación.

 

Las causas de poliadenopatías son múltiples, las más comunes son las infecciosas y las neoplásicas. Dentro de las infecciosas, el propio VIH puede presentarse con poliadenopatías durante la primoinfección o síndrome retroviral agudo, en general pequeñas, generalizadas, acompañadas con hepatoesplenomegalia, fiebre, exantema y enantema. En general tiene una duración de 2 a 4 semanas y se autolimita. También en la fase crónica o intermedia pueden manifestarse poliadenopatías y suelen ser estables y asintomáticas o acompañarse de diarreas y pérdida de peso que no supera los 10 kg. A pesar de la serología positiva para el VIH, por las características de las adenopatías no considero que sean la causa.

 

La toxoplasmosis, es la infección parasitaria más común en nuestro medio. La afectación más común es a nivel del SNC con encefalitis focales, la afectación ocular y pulmonar siguen en frecuencia. A nivel pulmonar puede manifestarse como neumonitis, consolidación o derrame pleural. Las poliadenopatías diseminadas son una forma de presentación poco frecuente. Los anticuerpos totales antiToxoplasma gondii son reactivos1/2048. Las poliadenopatías, esplenomegalia, el derrame pleural y la afectación renal podrían ser explicadas por esta infección, aunque no pueda determinar si es aguda hasta el momento, la considero un diagnóstico probable. La falta de imágenes de cerebro no me permite descartar la afectación a dicho nivel.

 

La tuberculosis es una de las infecciones más importantes asociadas al SIDA. Presenta mayor desarrollo de formas agudas y diseminadas. La afectación pleuropulmonar es la más frecuente y su manifestación depende del estado inmunológico del paciente. Las formas extrapulmonares son frecuentes. La adenitis se presenta entre el 18 al 22%. Más común es la localización cervical (escrófula). Suelen ser ganglios de gran tamaño, con periadenitis y tienden a fistulizar de manera característica. El diagnóstico se realiza con biopsia, cultivo del tejido y hemocultivos.

 

Las micosis son también muy frecuentes. La afectación ganglionar diseminada es más común en la criptococosis, si bien la meningoencefalitis y la afectación pulmonar son las más comunes. La histoplasmosis compromete más comúnmente el parénquima pulmonar, la forma diseminada cutánea es la más frecuente. Son ambas patologías muy prevalentes en nuestra zona. El diagnóstico se realiza con la serología, hemocultivos y biopsia y cultivos del tejido. En este paciente aún se encuentran pendientes aunque las considero poco probables.

 

Dentro de las neoplasias, las más comunes son el Sarcoma de Kaposi y los linfomas no Hodgkin. Estos son marcadores de infección por VIH. Más comunes en pacientes con recuentos de CD4 menores a 100 cél/mm3. La localización más frecuente es la ganglionar y le siguen el SNC, médula ósea y otros órganos. En general son de estirpe B, de alto grado de malignidad. Se describen variedades especiales asociadas a la infección por VIH como el linfoma primario del SNC, el derrame primario linfomatoso y  el linfoma plasmablástico. La presencia de conglomerados ganglionares, masa retroperitoneales, fiebre con relativo buen estado general, LDH aumentada y la alteración de la función renal pueden explicarse por esta patología. La afectación del SNC no puedo descartarla, aún sin síntomas neurológicos, sería importante la realización de imágenes (TC o RM).  El sarcoma de Kaposi, es la neoplasia más. Se presenta en general con recuentos de CD4 menores a 200 cél/mm3. La afectación cutánea es característica. Puede acompañarse de lesiones mucosas. Las adenopatías suelen ser localizadas. El compromiso ganglionar es infrecuente y de mal pronóstico.

 

La afectación pulmonar, poco frecuente, suele ser indistinguible de una neumonía por Pneumocistis jirovecii, o presentar nódulos o sólo derrame pleural. El diagnóstico se realiza con la biopsia de la lesión o ganglionar. Lo considero poco probable en este paciente.

 

Con respecto a la trombosis venos profunda, que es lo que trajo a la consulta a nuestro paciente, la compresión venos extrínseca por las adenopatías pelvianas y retroperitoneales es el factor más probable para su desarrollo, si bien no puedo descartar la presencia de factores procoagulantes asociados a una neoplasia. A pesar de esto debemos recordar que existen anormalidades en la coagulación en los pacientes infectados por el VIH como la deficiencia adquirida de Proteína C y S, elevados niveles de factor VIII, hiperhomocisteinemia, déficit de antitrombina y la presencia de anticuerpos antifosfolípidos. Con respecto a esto, voy a hacer una breve mención del síndrome antifosfolípido secundario. Muchas infecciones pueden relacionarse a este, también las neoplasias y entre ellas los linfomas. El mecanismo patogénico sería por un mimetismo molecular con proteínas virales, sumado a la respuesta celular y humoral alteradas y a factores genéticos. Hasta el 70% de los pacientes tienen anticuerpos anticardiolipinas y anticoagulante lúpico. Sin embargo, se ha descrito en pocos casos relacionados directamente con la infección, por lo que lo considero poco probable.

 

La afectación renal en los pacientes infectados por el VIH pueden obedecer a múltiples causas. Pede ser glomerular, tubulointersticial y vascular. La neuropatía por VIH es la más característica. En general se manifiesta con enfermedad avanzada, con bajos recuentos de CD4. En el sedimento presenta proteinuria de rango nefrótico, glóbulos rojos y leucocitos. Microscópicamente, corresponde a una glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Es de mal pronóstico y evoluciona a la insuficiencia renal crónica. También las glomerulonefritis postinfecciosas pueden ser causa de falla renal. Puede asociarse a numerosos microorganismos como el estafilococo, neumococo, meningococo, treponemas, virales (VEB, CMV, VHB, VHS) micosis (histoplasma) y parásitos y entre estos la toxoplasmosis. El general se presenta con sedimento nefrítico y puede evolucionar a glomerulonefrítis rápidamente progresiva. Este paciente presenta sedimento normal, en ecografía riñones de tamaño normal con relación córtico-medular conservada y en TC dilatación de la vía urinaria bilateral asociado a masas retroperitoneales. Considero que la insuficiencia renal es obstructiva aunque no pueda descartar afectación parenquimatosa. Sin olvidar que la hiperuricemia, que explico cómo parte de un síndrome de lisis tumoral, podría desempeñar algún rol.

 

Por último, el desarrollo de es la alteración electrolítica más frecuente en los pacientes infectados por el VIH. Se asocia hiponatremia con aumento de la mortalidad. Se pueden dividir las causas según los valores de ADH. Si se encuentran disminuidos, considerar la demencia y polidipsia primaria, que no son el caso de este paciente. Con ADH aumentada, debo tener en cuenta la hipovolemia, que en general se asocia a diarreas, con sodio urinario menor a 20 mEq/L, que no es el caso de este paciente. La falla renal avanzada se asocia con sodio urinario alto, en general con FG menor a 20ml/min. Hay que considerar también el SIADH, que puede ser secundario a lesiones en SNC y pulmonares, sean infecciosas o neoplásicas. La hiponatremia, el sodio urinario alto hacen pensarla, pero la Osm plasmática es normal, y sería un diagnóstico de descarte con función renal normal, que no tiene este paciente, y función suprarrenal y tiroideas normales, que aún desconozco. Por estas razones considero alejado como causa de hiponatremia al SIHAD. Por último, la falla adrenal es un diagnóstico a tener en cuenta, que pone en peligro la vida. Las lesiones en el SNC, y la adrenalitas por el propio HIV u otras infecciones pueden producirlo. Este paciente presentó hiponatremias, hipoglucemias leves, e hipotensión ortostática, sin hiperpotasemias. No puedo descartarlo y aún esta pendiente la determinación  de cortisol plasmático.

 

Como conclusión, es importante esperar el resultado de la biopsia ganglionar. Aunque no se si me va a permitir explicar la etiología de la masa retroperitoneal. También se encuentran pendientes las serologías y cultivos para micosis y tuberculosis. Determinar el estado inmunológico a través del recuento de subpoblaciones linfocitarias. Es importante determinar si la infección por Toxoplasma gondii es aguda a través de la determinación de la Ig M o la serconversión con la Ig G, de ser así, el tratamiento de la infección está indicado. La realización de imágenes del SNC es fundamental para descartar la afectación a este nivel, aún sin sintomatología, sea de etiología infecciosa o neoplásica. Si se confirmara la presencia de linfoma no Kodgkin, la estadificación debería realizarse con punción lumbar y de médula ósea e iniciar tratamiento con planas quimioterápicos habituales.

 

En cuanto a la anticoagulación, debería prolongarse por 3 meses, excepto que se demuestre etiología neoplásica, por lo que debería extenderse.

 

En lo que concierne a la falla renal, considero que es fundamental en este momento, desobstruir la vía urinaria. Comenzar luego con medidas para la hiperuricemia, alcalinizando la orina y forzando una diuresis mayor a 100 mL/h.

 

Es también importante el estudio del derrame pleural, con citología y cultivos del líquido. Podría también plantearse la biopsia pleural y el lavado broncoalveolar.

 

Por último, aunque no menos importante, el inicio del tratamiento antirretroviral, que sea cual fuere la enfermedad oportunista, es lo único que ha demostrado mejorar el pronóstico y la sobrevida.

 

 

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Comentario

Dr. Emilio Pastor - Jefe de residentes

 

Luego de la discusión a cargo de la Dra. Silvana Soli, se escucharon las opiniones de los presentes. Destaco abajo los puntos salientes.

 

Los problemas de este paciente pueden sintetizarse en dos: uno urgente y uno importante. El problema urgente es la resolución de la obstrucción urinaria ya que la función renal está agravándose progresivamente. Este problema puede solucionarse mediante la colocación de un catéter de doble jota o mediante una nefrostomía. Las otras causas añadidas que pueden ir en detrimento de la función de los riñones que fueron consideradas durante la discusión hay que tenerlas en cuenta, pero comparadas con la obstrucción urinaria pasan a un segundo plano. El segundo problema es el diagnóstico del paciente: hasta el momento tenemos un informe verbal de anatomía patológica que informa linfadenitis crónica. En cuanto a esto es importante esperar el informe definitivo con las tinciones especiales y, eventualmente, plantear al patólogo la posibilidad de inmunomarcar. El primer diagnóstico a considerar por frecuencia, por la rápida evolución, por la LDH y el ácido úrico francamente elevados es el linfoma no Hodgkin.

 

Se discutió arduamente sobre los altos títulos de anticuerpos antitoxoplasma (inmunoglobulinas totales). En este sentido hubieron dos posiciones: por un lado se sostuvo que los títulos de anticuerpos eran demasiado altos como para justificarse solamente por la exposición al parásito en algún momento de la historia del paciente y que habría que considerar tratar empíricamente una toxoplasmosis aguda. La otra postura sostuvo que los títulos de anticuerpos por sí solo no hacen diagnóstico de toxoplasmosis aguda y, que en el momento era urgente desobstruir el riñón. Este hecho mejoraría la función renal lo que habilitaría a realizar imágenes contrastadas del SNC, que en el caso demostrar una lesión ocupante de espacio harían al diagnóstico de toxoplasmosis cerebral muy probable ameritando tratamiento. En definitiva se resolvió no realizar por el momento tratamiento empírico.

 

Cabe recordar que estamos en presencia de un paciente que requiere de un manejo estratégico, donde hay varios problemas a resolver, siendo entonces fundamental elegir los problemas que deben encararse primero de acuerdo a la urgencia y a la importancia. Por último, siempre es bueno recordar que en los pacientes VIH (+) la teoría unicista no se aplica y es frecuente que varias enfermedades suelen coexistir.

 
 
Discusión

La discusión de este seminario corresponde al 3 de abril de 2008, a cargo de la Dra. Silvana Soli.

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