Discusión del
caso clínico
Dra. Silvana Soli
Este es un
paciente complejo, con una larga lista de problemas. Voy
a comenzar su estudio como un paciente infectado por el
VIH, con poliadenopatías y fiebre. Voy a referirme luego
a la trombosis venosa, que fue lo que lo trajo a la
consulta. Posteriormente me referiré a la falla renal e
hiponatremia que desarrolla en la internación.
Las causas de poliadenopatías son múltiples, las más comunes
son las infecciosas y las neoplásicas. Dentro de las
infecciosas, el propio VIH puede presentarse con
poliadenopatías durante la primoinfección o síndrome
retroviral agudo, en general pequeñas, generalizadas,
acompañadas con hepatoesplenomegalia, fiebre, exantema y
enantema. En general tiene una duración de 2 a 4 semanas
y se autolimita. También en la fase crónica o intermedia
pueden manifestarse poliadenopatías y suelen ser
estables y asintomáticas o acompañarse de diarreas y
pérdida de peso que no supera los 10 kg. A pesar de la
serología positiva para el VIH, por las características
de las adenopatías no considero que sean la causa.
La toxoplasmosis, es la infección parasitaria más
común en nuestro medio. La afectación más común es a
nivel del SNC con encefalitis focales, la afectación
ocular y pulmonar siguen en frecuencia. A nivel pulmonar
puede manifestarse como neumonitis, consolidación o
derrame pleural. Las poliadenopatías diseminadas son una
forma de presentación poco frecuente. Los anticuerpos
totales antiToxoplasma gondii son
reactivos1/2048. Las poliadenopatías, esplenomegalia, el
derrame pleural y la afectación renal podrían ser
explicadas por esta infección, aunque no pueda
determinar si es aguda hasta el momento, la considero un
diagnóstico probable. La falta de imágenes de cerebro no
me permite descartar la afectación a dicho nivel.
La
tuberculosis es una de las infecciones más
importantes asociadas al SIDA. Presenta mayor desarrollo
de formas agudas y diseminadas. La afectación
pleuropulmonar es la más frecuente y su manifestación
depende del estado inmunológico del paciente. Las formas
extrapulmonares son frecuentes. La adenitis se presenta
entre el 18 al 22%. Más común es la localización
cervical (escrófula). Suelen ser ganglios de gran
tamaño, con periadenitis y tienden a fistulizar de
manera característica. El diagnóstico se realiza con
biopsia, cultivo del tejido y hemocultivos.
Las micosis son también muy frecuentes. La afectación
ganglionar diseminada es más común en la criptococosis,
si bien la meningoencefalitis y la afectación pulmonar
son las más comunes. La histoplasmosis compromete más
comúnmente el parénquima pulmonar, la forma diseminada
cutánea es la más frecuente. Son ambas patologías muy
prevalentes en nuestra zona. El diagnóstico se realiza
con la serología, hemocultivos y biopsia y cultivos del
tejido. En este paciente aún se encuentran pendientes
aunque las considero poco probables.
Dentro de las neoplasias, las más comunes son el
Sarcoma de Kaposi y los linfomas no Hodgkin.
Estos son marcadores de infección por VIH. Más comunes
en pacientes con recuentos de CD4 menores a 100 cél/mm3.
La localización más frecuente es la ganglionar y le
siguen el SNC, médula ósea y otros órganos. En general
son de estirpe B, de alto grado de malignidad. Se
describen variedades especiales asociadas a la infección
por VIH como el linfoma primario del SNC, el derrame
primario linfomatoso y el linfoma plasmablástico. La
presencia de conglomerados ganglionares, masa
retroperitoneales, fiebre con relativo buen estado
general, LDH aumentada y la alteración de la función
renal pueden explicarse por esta patología. La
afectación del SNC no puedo descartarla, aún sin
síntomas neurológicos, sería importante la realización
de imágenes (TC o RM). El sarcoma de Kaposi, es la
neoplasia más. Se presenta en general con recuentos de
CD4 menores a 200 cél/mm3. La afectación cutánea es
característica. Puede acompañarse de lesiones mucosas.
Las adenopatías suelen ser localizadas. El compromiso
ganglionar es infrecuente y de mal pronóstico.
La afectación pulmonar, poco frecuente, suele ser
indistinguible de una neumonía por Pneumocistis
jirovecii, o presentar nódulos o sólo derrame
pleural. El diagnóstico se realiza con la biopsia de la
lesión o ganglionar. Lo considero poco probable en este
paciente.
Con respecto a
la trombosis venos profunda, que es lo que trajo
a la consulta a nuestro paciente, la compresión venos
extrínseca por las adenopatías pelvianas y
retroperitoneales es el factor más probable para su
desarrollo, si bien no puedo descartar la presencia de
factores procoagulantes asociados a una neoplasia. A
pesar de esto debemos recordar que existen anormalidades
en la coagulación en los pacientes infectados por el VIH
como la deficiencia adquirida de Proteína C y S,
elevados niveles de factor VIII, hiperhomocisteinemia,
déficit de antitrombina y la presencia de anticuerpos
antifosfolípidos. Con respecto a esto, voy a hacer una
breve mención del síndrome antifosfolípido secundario.
Muchas infecciones pueden relacionarse a este, también
las neoplasias y entre ellas los linfomas. El mecanismo
patogénico sería por un mimetismo molecular con
proteínas virales, sumado a la respuesta celular y
humoral alteradas y a factores genéticos. Hasta el 70%
de los pacientes tienen anticuerpos anticardiolipinas y
anticoagulante lúpico. Sin embargo, se ha descrito en
pocos casos relacionados directamente con la infección,
por lo que lo considero poco probable.
La afectación renal en los pacientes infectados por el
VIH pueden obedecer a múltiples causas. Pede ser
glomerular, tubulointersticial y vascular. La neuropatía
por VIH es la más característica. En general se
manifiesta con enfermedad avanzada, con bajos recuentos
de CD4. En el sedimento presenta proteinuria de rango
nefrótico, glóbulos rojos y leucocitos.
Microscópicamente, corresponde a una glomeruloesclerosis
focal y segmentaria. Es de mal pronóstico y evoluciona a
la insuficiencia renal crónica. También las
glomerulonefritis postinfecciosas pueden ser causa de
falla renal. Puede asociarse a numerosos microorganismos
como el estafilococo, neumococo, meningococo,
treponemas, virales (VEB, CMV, VHB, VHS) micosis (histoplasma)
y parásitos y entre estos la toxoplasmosis. El general
se presenta con sedimento nefrítico y puede evolucionar
a glomerulonefrítis rápidamente progresiva. Este
paciente presenta sedimento normal, en ecografía riñones
de tamaño normal con relación córtico-medular conservada
y en TC dilatación de la vía urinaria bilateral asociado
a masas retroperitoneales. Considero que la
insuficiencia renal es obstructiva aunque no pueda
descartar afectación parenquimatosa. Sin olvidar que la
hiperuricemia, que explico cómo parte de un síndrome de
lisis tumoral, podría desempeñar algún rol.
Por último, el desarrollo de es la alteración electrolítica
más frecuente en los pacientes infectados por el VIH. Se
asocia hiponatremia con aumento de la mortalidad.
Se pueden dividir las causas según los valores de ADH.
Si se encuentran disminuidos, considerar la demencia y
polidipsia primaria, que no son el caso de este
paciente. Con ADH aumentada, debo tener en cuenta la
hipovolemia, que en general se asocia a diarreas, con
sodio urinario menor a 20 mEq/L, que no es el caso de
este paciente. La falla renal avanzada se asocia con
sodio urinario alto, en general con FG menor a 20ml/min.
Hay que considerar también el SIADH, que puede ser
secundario a lesiones en SNC y pulmonares, sean
infecciosas o neoplásicas. La hiponatremia, el sodio
urinario alto hacen pensarla, pero la Osm plasmática es
normal, y sería un diagnóstico de descarte con función
renal normal, que no tiene este paciente, y función
suprarrenal y tiroideas normales, que aún desconozco.
Por estas razones considero alejado como causa de
hiponatremia al SIHAD. Por último, la falla adrenal es
un diagnóstico a tener en cuenta, que pone en peligro la
vida. Las lesiones en el SNC, y la adrenalitas por el
propio HIV u otras infecciones pueden producirlo. Este
paciente presentó hiponatremias, hipoglucemias leves, e
hipotensión ortostática, sin hiperpotasemias. No puedo
descartarlo y aún esta pendiente la determinación de
cortisol plasmático.
Como
conclusión, es importante esperar el resultado de
la biopsia ganglionar. Aunque no se si me va a permitir
explicar la etiología de la masa retroperitoneal.
También se encuentran pendientes las serologías y
cultivos para micosis y tuberculosis. Determinar el
estado inmunológico a través del recuento de
subpoblaciones linfocitarias. Es importante determinar
si la infección por Toxoplasma gondii es aguda a
través de la determinación de la Ig M o la serconversión
con la Ig G, de ser así, el tratamiento de la infección
está indicado.
La realización de imágenes del SNC es fundamental para
descartar la afectación a este nivel, aún sin
sintomatología, sea de etiología infecciosa o
neoplásica. Si se confirmara la presencia de linfoma no
Kodgkin, la estadificación debería realizarse con
punción lumbar y de médula ósea e iniciar tratamiento
con planas quimioterápicos habituales.
En cuanto a la anticoagulación, debería prolongarse
por 3 meses, excepto que se demuestre etiología
neoplásica, por lo que debería extenderse.
En lo que concierne a la falla renal, considero que es
fundamental en este momento, desobstruir la vía
urinaria. Comenzar luego con medidas para la
hiperuricemia, alcalinizando la orina y forzando una
diuresis mayor a 100 mL/h.
Es también importante el estudio del derrame pleural,
con citología y cultivos del líquido. Podría también
plantearse la biopsia pleural y el lavado broncoalveolar.
Por último,
aunque no menos importante, el inicio del tratamiento
antirretroviral, que sea cual fuere la enfermedad
oportunista, es lo único que ha demostrado mejorar el
pronóstico y la sobrevida.
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Comentario
Dr.
Emilio Pastor - Jefe de residentes
Luego de la
discusión a cargo de la Dra. Silvana Soli, se escucharon
las opiniones de los presentes. Destaco abajo los puntos
salientes.
Los
problemas de este paciente pueden sintetizarse en dos:
uno urgente y uno importante. El problema urgente es la
resolución de la obstrucción urinaria ya que la función
renal está agravándose progresivamente. Este problema
puede solucionarse mediante la colocación de un catéter
de doble jota o mediante una nefrostomía. Las otras
causas añadidas que pueden ir en detrimento de la
función de los riñones que fueron consideradas durante
la discusión hay que tenerlas en cuenta, pero comparadas
con la obstrucción urinaria pasan a un segundo plano. El
segundo problema es el diagnóstico del paciente: hasta
el momento tenemos un informe verbal de anatomía
patológica que informa linfadenitis crónica. En cuanto a
esto es importante esperar el informe definitivo con las
tinciones especiales y, eventualmente, plantear al
patólogo la posibilidad de inmunomarcar. El primer
diagnóstico a considerar por frecuencia, por la rápida
evolución, por la LDH y el ácido úrico francamente
elevados es el linfoma no Hodgkin.
Se
discutió arduamente sobre los altos títulos de
anticuerpos antitoxoplasma (inmunoglobulinas totales).
En este sentido hubieron dos posiciones: por un lado se
sostuvo que los títulos de anticuerpos eran demasiado
altos como para justificarse solamente por la exposición
al parásito en algún momento de la historia del paciente
y que habría que considerar tratar empíricamente una
toxoplasmosis aguda. La otra postura sostuvo que los
títulos de anticuerpos por sí solo no hacen diagnóstico
de toxoplasmosis aguda y, que en el momento era urgente
desobstruir el riñón. Este hecho mejoraría la función
renal lo que habilitaría a realizar imágenes
contrastadas del SNC, que en el caso demostrar una
lesión ocupante de espacio harían al diagnóstico de
toxoplasmosis cerebral muy probable ameritando
tratamiento. En definitiva se resolvió no realizar por
el momento tratamiento empírico.
Cabe
recordar que estamos en presencia de un paciente que
requiere de un manejo estratégico, donde hay varios
problemas a resolver, siendo entonces fundamental elegir
los problemas que deben encararse primero de acuerdo a
la urgencia y a la importancia. Por último, siempre es
bueno recordar que en los pacientes VIH (+) la teoría
unicista no se aplica y es frecuente que varias
enfermedades suelen coexistir.
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