Discusión del
caso clínico
Dra. Mariana Cárcano
Analizaré el caso clínico de una mujer de 38 años con
HTA de grado III, de 18 años de evolución, diagnosticada
en el contexto de su segundo embarazo, con signos leves
de daño de órgano blanco (estrechez arterial difusa a
nivel del fondo de ojo e hipertrofia leve del ventrículo
izquierdo evidente en el ecocardiograma)
La misma se encuentra realizando 6 drogas
antihipertensivas y persiste con registros elevados de
presión arterial.
Ante ésta situación me planteo los siguientes
interrogantes:
·
¿Cumple la paciente con el tratamiento?
·
¿Cumple con la dieta hiposódica?
·
¿Consume otros fármacos o sustancias que interfieran en el
tratamiento?
·
¿Podemos pensar que estamos ante una HTA refractaria?
En primer lugar definiré a la Hipertensión
Refractaria
Esta última se considera cómo tal cuando un plan
terapéutico que ha incluído modificaciones del estilo de
vida y la prescripción de al menos 3 fármacos (incluído
un diurético) a dosis suficientes y no ha logrado
reducir la presión arterial hasta las cifras
recomendadas, es decir inferiores a 140/90 mmHg y en
pacientes diabéticos y con nefropatías crónicos 130/80
mmHg.
En cuánto a su incidencia, es desconocida, siendo más
frecuente en personas mayores de 60 años.
Poseen mayor predisposición los pacientes obesos,
diabéticos, fumadores, consumidores de alcohol, sujetos
de raza negra, mujeres y aquellos con hipertrofia del
ventrículo izquierdo; existiendo en todos ellos un mayor
riesgo cardiovascular.
Pero antes de decir que estamos ante la presencia de una
paciente refractaria al tratamiento debemos descartar
una serie de factores que podrían estar interfiriendo
con el manejo correcto de las cifras tensionales; entre
ellos mencionaremos:
Ø
Pseudohipertensión:
situación en la cuál un grado extremo de rigidez
dificulta la compresión de la pared vascular con un
manguito externo y da lugar a unas lecturas falsamente
superiores a los valores intraarteriales reales. Esto se
produce principalmente en pacientes ancianos y una
maniobra sencilla con la cual podemos detectarla es la
de OSLER, la misma consiste en insuflar el manguito por
arriba de la presión sistólica, de modo de interrumpir
el flujo de sangre, si en ésas condiciones es aún
posible palpar al pulso arterial estamos ante una
maniobra positiva, debido a la rigidez arterial que
presentan estos pacientes.
En el caso de nuestra paciente la maniobra resultó
negativa y además no se encuentra dentro del grupo
etario donde es más frecuente detectarla, por lo tanto
lo considero un diagnóstico descartado.
Ø
Hipertensión de Guardapolvo Blanco:
la misma se sospecha ante reiterados registros de
presión arterial elevados en el consultorio, pero sin
evidencia de daño de órgano blanco. Una forma de
diagnosticarla es a través del monitoreo ambulatorio de
presión arterial (MAPA).
Estos pacientes tienen mejor pronóstico que aquellos con
hipertensión refractaria verdadera y a su vez
mayor riesgo cardiovascular que la población normotensa.
Nuestra paciente tiene un MAPA con valores promedios
diurnos de 204/107 mmHg y nocturnos de 182/97 mmHg
por lo tanto lo considero descartado.
Ø
Errores en la toma de presión
Ø
Falta de modificaciones del estilo de vida:
como reducción del consumo de sal y de bebidas
alcohólicas, abandono del tabaco, reducción de peso y
realización de ejercicio físico moderado
Ø
Adherencia al tratamiento:
la OMS estima que al menos el 50% de los pacientes HTA no
cumplen con el tratamiento. Es más común en pacientes
con enfermedades crónicas y asintomáticos (luego de 6
meses de iniciado el tratamiento). Influyen factores
cómo costos, relación médico-paciente, número de
comprimidos y efectos adversos.
Ø
Consumo de drogas o sustancias exógenas:
es muy importante en el interrogatorio detectar el
consumo de sustancias exógenas o drogas que puedan
interferir con el tratamiento adecuado, para
discontinuar su uso. Entre las de uso más común y
cotidiano encontramos los antiinflamatorios no
esteroideos, anticonceptivos orales, descongestivos,
drogas simpaticomiméticas (anfetaminas), cocaína y otras
drogas ilícitas, corticoides, eritropoyetina, alcohol,
ciclosporina, tacrolimus, regaliz (actividad
mineralocorticoide).
Nuestra paciente no se encuentra consumiendo otras
drogas que no
sean las de su tratamiento específico, por lo tanto lo
considero
descartado.
Ø
Obesidad: los pacientes con IMC > 40 kg/m2 tienen alta prevalencia de
HTA, con 5.3 a 3.2 veces más probabilidades de requerir
3 o 4 drogas para lograr un buen manejo de la presión
arterial. En ellos existe una mayor actividad simpática
y mayor estimulación del eje
renina-angiotensina-aldosterona, lo cuál condiciona
retención de sodio y agua.
Ø
Hipertensión secundaria:
es imprescindible descartar causas de la misma. Debemos
sospecharla cuándo:
·
Aparece antes de los 30 años o luego de los 60
·
Difícil control luego de comenzado tratamiento
·
Hipertensión estable que se vuelve difícil de controlar
·
Signos y/o síntomas de enfermedad secundaria
·
Manifestaciones clínicas de crisis hipertensivas
Comenzaré ahora a analizar algunas de las causas de HTA
secundaria.
La Hipertensión Renal puede deberse
a enfermedades del parénquima renal o estenosis de los
vasos renales. Dentro de las enfermedades del
parénquima renal, tanto las nefropatías crónicas
cómo las glomerulonefritis, nefritis
intersticial, pielonefritis, poliquistosis renal, se
acompañan de una incidencia elevada de hipertensión
arterial en algún momento de su evolución. Imágenes
ecográficas tales como forma y tamaño renal, masas
renales u obstrucción de la vía urinaria, sedimento
urinario patológico, niveles elevados de creatinina
sérica, nos orientan al diagnóstico.
En nuestra paciente no hallamos ninguna de estas
alteraciones por lo tanto lo considero un diagnóstico
descartado.
En cuánto a la Hipertensión Vasculorrenal, su
prevalencia es de un 2 % de los pacientes adultos
En ellos existe estenosis de una o varias arterias
extra-renales. Las 2 causas más frecuentes son la
aterosclerosis en pacientes ancianos y la displasia
fibromuscular en el adulto joven.
Debemos sospecharlo ante la presencia de un soplo
abdominal, dolor lumbar, hipopotasemia, alcalosis
metabólica, propia del hiperaldosteronismo secundario al
estímulo del sistema renina por la isquemia renal.
También puede existir insuficiencia renal en los casos
de estenosis bilateral.
Como método diagnóstico podemos realizar Ecografía
Doppler de vasos renales, arteriografía renal,
angioresonancia de vasos renales y mediciones de renina
en la vena renal (la misma se encontraría elevada en el
riñón isquémico).
En cuanto al tratamiento se pueden iniciar
modificaciones del estilo de vida,
acidoacetilsalicílico, estatinas, diuréticos tiazídicos,
calcio antagonistas, e inhibidores de la enzima
convertidota de angiotensina, principalmente en el caso
de los pacientes con aterosclerosis.
Debido a que es la causa más común de hipertensión
pasible de resolución quirúrgica, debe plantearse la
posibilidad de revascularización. Angioplastia en el
caso de la displasia fibromuscular y angioplastia más
colocación de stent en el caso de Aterosclerosis,
teniendo en cuenta que en estos pacientes existe la
posibilidad de fracaso en el 25% de los casos.
Nuestra paciente no presenta un cuadro clínico
compatible y tiene estudios por imágenes normales, por
lo tanto lo considero un diagnóstico alejado.
Hiperaldosteronismo primario:
su incidencia es del 0,5% del total de hipertensos. Las
causas más frecuentes son Adenoma suprarrenal (30%) e
Hiperplasia suprarrenal (70%). Se presenta con
hipertensión diastólica, hipopotasemia, alcalosis
metabólica, aunque debe tenerse en cuenta que puede
cursar con normopotasemia. La determinación del
cociente aldosterona / renina es el mejor método para
detectar esta condición, sumado a la exploración de las
glándulas suprarrenales con métodos por imágenes.
El tratamiento lo podemos realizar con antagonistas de
la aldosterona (espironolactona) y en el caso de
detectar adenoma suprarrenal, se impone el tratamiento
quirúrgico.
Nuestra paciente tiene un cociente aldosterona/renina
menor a 20, e imágenes de las glándulas suprarrenales
normales por lo que considero a este diagnóstico también
alejado.
Feocromocitoma:
se presenta en el 0,2-0,4% del total de pacientes hipertensos.
Su incidencia anual estimada es de 2-8 casos por
millón de habitantes. Puede ser hereditario o adquirido.
Los registros de hipertensión pueden ser estables o en
un 50% presentarse como crisis paroxísticas (cefalea,
sudoración, palpitaciones o palidez)
El método diagnóstico de elección es la determinación
del fraccionamiento urinario de metanefrinas y
catecolaminas en orina de 24 horas (S 98% - E 98%)
También se puede realizar dosaje de metanefrinas libres
plasmáticas (S 96-100% - E 89%)
Ante la sospecha de esta patología es importante la
realización de métodos por imágenes cómo tomografía
computada (TC), resonancia magnética por imágenes (RMI)
y gammagrafía con metayodobenzilguanidina (esta última
en el caso de una alta sospecha con TC y RMI normal;
dado que un 10% de los feocromocitomas pueden ser
extraadrenales).
Nuestra paciente carece de la clínica característica,
presenta una determinación de metanefrinas y
catecolaminas en orina de 24horas normal, no se hallan
imágenes patológicas en la RMI, por lo tanto lo
considero un diagnóstico descartado.
Un dato importante a tener en cuenta es que existe la
posibilidad de la eliminación intermitente de las
catecolaminas y que un porcentaje de pacientes pueden
ser asintomáticos.
Como diagnósticos diferenciales debemos tener en cuenta
la hipertensión esencial con síntomas hiperadrenérgicos,
las crisis de ansiedad, lesiones intracraneales
(tumores de fosa posterior y hemorragias subaracnoidea),
epilepsia diencefálica; todas ellas cursan con descargas
adrenérgicas.
Podemos realizar el tratamiento de estos pacientes con
alfa bloqueantes y de ser posible tratamiento
quirúrgico.
Síndrome de Cushing:
afecta a menos del 0,1% de la población general,
la hipertensión arterial se da en alrededor del 80%
debido a que existe un exceso de corticoides. Es muy
característico el hábito corporal del paciente, el cuál
nos orientan a su sospecha.
El método diagnóstico es la determinación de la
excreción urinaria de cortisol en 24hs, así cómo también
la prueba de supresión con dexametasona.
Nuestra paciente carece de la clínica característica y
la determinación de cortisol urinario en 24hs es normal,
por lo cual considero este diagnóstico alejado.
Apnea Obstructiva del Sueño: se caracteriza por episodios recurrentes de cese del flujo
aéreo respiratorio por colapso inspiratorio de las vías
respiratorias altas durante el sueño, con la
consiguiente reducción de la saturación de oxígeno.
Clínicamente se presenta con somnolencia diurna,
deterioro de la concentración, sueño no reparador y
agitado, irritabilidad y alteraciones de la
personalidad. Se encuentra asociado a pacientes obesos.
En estos pacientes existe una mayor actividad simpática,
un aumento en la concentración de la aldosterona, estrés
oxidativo, inflamación y daño endotelial, consecuencia
de la hipercapnia e hipoxemia que se genera, sumado a
la obesidad asociada que estos presentan. El diagnóstico
se puede realizar mediante una polisomnografía y el
tratamiento más efectivo consiste en lograr una
disminución de peso y la utilización de equipos de
respiración con presión positiva que mejoran la
oxigenación.
Otras causas que no debemos olvidar de descartar son el
hipertiroidismo e hipotiroidismo; la paciente presenta
un patrón hormonal tiroideo normal, sin clínica
sugestiva, por lo tanto es un diagnóstico descartado.
Síndrome de Liddle:
trastorno autosómico dominante raro, en el cual
existe un defecto en el gen que codifica la
subunidad beta del canal de sodio epitelial de los
túbulos colectores renales. Se produce un aumento de la
reabsorción de sodio y secreción de potasio. Se presenta
con hipokalemia y alcalosis metabólica simulando un
hiperaldosteronismo, a diferencia de éste último, los
niveles de renina y aldosterona plasmática se encuentran
en valores bajos, por lo tanto no responden a la
espironolactona. El tratamiento efectivo es con
triamtereno o amiloride.
Nuestra paciente no presenta un cuadro clínico
compatible y se obtuvo una respuesta parcial a la prueba
con amiloride.
Considerando que podemos descartar la
pseudohipertensión, hipertensión de guardapolvo blanco,
obesidad, adherencia al tratamiento y las causas de
hipertensión secundarias, concluyo que estamos ante la
presencia de una hipertensión esencial refractaria al
tratamiento.
Como conductas a seguir considero el agregado de un alfa
bloqueante al plan terapéutico actual, repetir la
arteriografía o realizar una angioresonancia de vasos
renales, para descartar por completo la estenosis de la
arteria renal, debido a que es una de las causas más
frecuentes.
A su vez sugiero la realización de una
cinecoronariografia debido a su antecedente de angor que
si bien se puede explicar por un aumento del doble
producto aún no ha sido estudiado. Y por último no
podemos olvidarnos de la necesidad de apoyo psicológico
debido a la personalidad que presenta nuestra paciente.
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