/  Rosario - Santa Fe - Argentina

 
 
     
 

 

Seminario central del
12 de junio de 2008

 

Mujer de 38 años con hipertensión arterial refractaria.

 

Presenta:

Dr. Mauro Tortolo

Discute:

Dra. Mariana Cárcano

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca



 

     
  Para recibir los casos clínicos por e-mail haga click aquí.  

 

 
 
 

Discusión del caso clínico

Dra. Mariana Cárcano
 

Analizaré el caso clínico de una mujer de 38 años con  HTA de grado III, de 18 años de evolución, diagnosticada en el contexto de su segundo embarazo, con  signos leves de daño de órgano blanco (estrechez arterial difusa a nivel del fondo de ojo e hipertrofia leve del ventrículo izquierdo evidente en el ecocardiograma)

La misma se encuentra realizando 6 drogas antihipertensivas y persiste con registros elevados de presión arterial.

Ante ésta situación me planteo los siguientes interrogantes:

·          ¿Cumple la paciente con el tratamiento?

·          ¿Cumple con la dieta hiposódica?

·          ¿Consume otros fármacos o sustancias que interfieran en el tratamiento?

·          ¿Podemos pensar que estamos ante una HTA refractaria?

En primer lugar definiré a la  Hipertensión Refractaria

Esta última se considera cómo tal cuando un plan terapéutico que ha incluído modificaciones del estilo de vida y la prescripción de al menos 3 fármacos (incluído un diurético) a dosis suficientes  y no ha logrado reducir la presión arterial hasta las cifras recomendadas, es decir inferiores a 140/90 mmHg y en pacientes diabéticos y con nefropatías crónicos 130/80 mmHg.

En cuánto a su incidencia, es desconocida, siendo más frecuente en personas mayores de 60 años.

Poseen mayor predisposición  los pacientes obesos, diabéticos, fumadores, consumidores de alcohol, sujetos de raza negra, mujeres y aquellos con hipertrofia del ventrículo izquierdo; existiendo en todos ellos un mayor riesgo cardiovascular.

Pero antes de decir que estamos ante la presencia de una paciente refractaria al tratamiento debemos descartar una serie de factores que podrían estar interfiriendo con el manejo correcto de las cifras tensionales; entre ellos mencionaremos:

 

Ø       Pseudohipertensión: situación en la cuál un grado extremo de rigidez dificulta la compresión de la pared vascular con un manguito externo y da lugar a unas lecturas falsamente superiores a los valores intraarteriales reales. Esto se produce principalmente en pacientes ancianos y una maniobra sencilla con la cual podemos detectarla es  la de OSLER, la misma consiste en insuflar el manguito por arriba de la presión sistólica, de modo de interrumpir el flujo de sangre, si en ésas condiciones es aún posible palpar al pulso arterial estamos ante una maniobra positiva, debido a la  rigidez arterial que presentan estos pacientes.

      En el caso de nuestra paciente la maniobra resultó negativa y además no se encuentra dentro del grupo etario donde es más frecuente detectarla, por lo tanto lo considero un diagnóstico descartado.

Ø       Hipertensión de Guardapolvo Blanco: la misma se sospecha ante reiterados registros de presión arterial elevados en el consultorio, pero sin evidencia de daño de órgano blanco. Una forma de diagnosticarla es a través del monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA).

    Estos pacientes tienen mejor pronóstico que aquellos con         hipertensión refractaria verdadera y a su vez mayor riesgo cardiovascular que la población normotensa.

        Nuestra paciente tiene un MAPA con valores promedios diurnos de      204/107 mmHg y nocturnos de 182/97 mmHg por lo tanto lo considero descartado.

Ø       Errores en la toma de presión

Ø       Falta de modificaciones del estilo de vida: como reducción del consumo de sal y de bebidas alcohólicas, abandono del tabaco, reducción de peso y realización de ejercicio físico moderado

Ø       Adherencia al tratamiento: la OMS estima que al menos el 50% de los pacientes HTA no cumplen con el tratamiento. Es más común en pacientes con enfermedades crónicas y asintomáticos (luego de 6 meses de iniciado el  tratamiento). Influyen factores cómo costos, relación médico-paciente, número de comprimidos y efectos adversos.

Ø       Consumo de drogas o sustancias exógenas: es muy importante en el interrogatorio detectar el consumo de sustancias exógenas o drogas que puedan interferir con el tratamiento adecuado, para discontinuar su uso. Entre las de uso más común y cotidiano encontramos los antiinflamatorios no esteroideos, anticonceptivos orales, descongestivos, drogas simpaticomiméticas (anfetaminas), cocaína y otras drogas ilícitas, corticoides, eritropoyetina, alcohol, ciclosporina, tacrolimus, regaliz (actividad mineralocorticoide).

     Nuestra paciente no se encuentra consumiendo otras drogas que no

sean las de su tratamiento específico, por lo tanto lo considero

descartado.

Ø       Obesidad: los pacientes con IMC > 40 kg/m2 tienen alta prevalencia de HTA, con 5.3 a 3.2 veces más probabilidades de requerir 3 o 4 drogas para lograr un buen manejo de la presión arterial. En ellos existe una mayor actividad simpática y mayor estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona, lo cuál condiciona retención de sodio y agua.

Ø       Hipertensión secundaria: es imprescindible descartar causas de la misma. Debemos sospecharla cuándo:

·          Aparece antes de los 30 años o luego de los 60

·          Difícil control luego de comenzado tratamiento

·          Hipertensión estable que se vuelve difícil de controlar

·          Signos y/o síntomas de enfermedad secundaria

·          Manifestaciones clínicas de crisis hipertensivas

Comenzaré ahora a analizar algunas de las causas de HTA secundaria.

      La Hipertensión Renal puede deberse a enfermedades del parénquima renal o estenosis de los vasos renales. Dentro de las enfermedades del parénquima renal, tanto las nefropatías crónicas cómo las glomerulonefritis, nefritis intersticial, pielonefritis, poliquistosis renal, se acompañan de una incidencia elevada de hipertensión arterial en algún momento de su evolución. Imágenes ecográficas tales como forma y tamaño renal, masas renales u obstrucción de la vía urinaria, sedimento urinario patológico, niveles elevados de creatinina sérica, nos orientan al diagnóstico.

En nuestra paciente no hallamos ninguna de estas alteraciones por lo tanto  lo considero un diagnóstico descartado.

En cuánto a la Hipertensión Vasculorrenal, su prevalencia es de un 2 % de los pacientes adultos

En ellos existe estenosis de una o varias arterias extra-renales. Las 2 causas más frecuentes son la  aterosclerosis en pacientes ancianos y  la displasia fibromuscular en el adulto joven.

Debemos sospecharlo ante la presencia de un soplo abdominal, dolor lumbar, hipopotasemia, alcalosis metabólica, propia del hiperaldosteronismo secundario al estímulo del sistema renina por la isquemia renal. También puede existir insuficiencia renal en los casos de estenosis bilateral. 

Como método diagnóstico podemos realizar Ecografía Doppler de vasos renales, arteriografía renal, angioresonancia de vasos renales y mediciones de renina en la vena renal (la misma se encontraría elevada en el riñón isquémico).

En cuanto al tratamiento se pueden iniciar modificaciones del estilo de vida, acidoacetilsalicílico, estatinas, diuréticos tiazídicos, calcio antagonistas, e inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina, principalmente en el caso de los pacientes con aterosclerosis.

Debido a que es la causa más común de hipertensión pasible de resolución quirúrgica, debe plantearse la posibilidad de revascularización. Angioplastia en el caso de la displasia fibromuscular y angioplastia más colocación de stent en el caso de Aterosclerosis, teniendo en cuenta que en estos pacientes existe la posibilidad de fracaso en el 25% de los casos.

Nuestra paciente no presenta un cuadro clínico compatible y tiene estudios por imágenes normales, por lo tanto lo considero un diagnóstico alejado.

Hiperaldosteronismo primario: su incidencia es del 0,5% del total de hipertensos. Las causas más frecuentes son Adenoma suprarrenal (30%) e Hiperplasia suprarrenal (70%). Se presenta con hipertensión diastólica, hipopotasemia, alcalosis metabólica, aunque debe tenerse en cuenta que  puede cursar con normopotasemia. La determinación del cociente aldosterona / renina es el mejor método para detectar esta condición, sumado a  la exploración de las glándulas suprarrenales con métodos por imágenes.

El tratamiento lo podemos realizar con  antagonistas de la aldosterona (espironolactona) y en el caso de detectar adenoma suprarrenal, se impone el tratamiento quirúrgico.

Nuestra paciente tiene un cociente aldosterona/renina menor a 20, e imágenes de las glándulas suprarrenales normales por lo que considero a este diagnóstico también alejado.

Feocromocitoma: se presenta en el 0,2-0,4% del total de pacientes hipertensos. Su incidencia anual estimada es de 2-8 casos por millón de habitantes. Puede ser hereditario o adquirido.

Los registros de hipertensión pueden ser estables o en un 50% presentarse como crisis paroxísticas (cefalea, sudoración, palpitaciones o palidez)

El método diagnóstico de elección es la determinación del fraccionamiento urinario de metanefrinas y catecolaminas en orina de 24 horas (S 98% - E 98%)

También se puede realizar dosaje de metanefrinas libres plasmáticas (S 96-100% - E 89%)

Ante la sospecha de esta patología es importante la realización de métodos por imágenes cómo tomografía computada (TC), resonancia magnética por imágenes (RMI) y gammagrafía con metayodobenzilguanidina (esta última en el caso de una alta sospecha con TC y RMI normal; dado que un 10% de los feocromocitomas pueden ser extraadrenales).

Nuestra paciente carece de la clínica característica, presenta una determinación de metanefrinas y catecolaminas en orina de 24horas normal, no se hallan imágenes patológicas en la RMI, por lo tanto lo considero un diagnóstico descartado.

Un dato importante a tener en cuenta es que existe la posibilidad de la eliminación intermitente de las catecolaminas y que un porcentaje de pacientes pueden ser asintomáticos.

Como diagnósticos diferenciales debemos tener en cuenta la hipertensión esencial con síntomas hiperadrenérgicos, las crisis de ansiedad, lesiones intracraneales (tumores de fosa posterior y  hemorragias subaracnoidea), epilepsia diencefálica; todas ellas cursan con descargas adrenérgicas.

Podemos realizar el tratamiento de estos pacientes con alfa bloqueantes y de ser  posible tratamiento quirúrgico.

Síndrome de Cushing: afecta a menos del 0,1% de la población general, la hipertensión arterial  se da en alrededor del 80% debido a que existe un exceso de corticoides. Es muy característico el hábito corporal del paciente, el cuál nos orientan a su sospecha.

El método diagnóstico es la determinación de la excreción urinaria de cortisol en 24hs, así cómo también la prueba de supresión con dexametasona.

Nuestra paciente carece de la clínica característica y la determinación de cortisol urinario en 24hs es normal, por lo cual considero este diagnóstico alejado.

Apnea Obstructiva del Sueño: se caracteriza por episodios recurrentes de cese del flujo aéreo respiratorio por colapso inspiratorio de las vías respiratorias altas durante el sueño, con la consiguiente reducción de la saturación de oxígeno. Clínicamente se presenta con somnolencia diurna, deterioro de la concentración, sueño no reparador y agitado, irritabilidad y alteraciones de la personalidad. Se encuentra asociado a pacientes obesos. En estos pacientes existe una mayor actividad simpática, un aumento en la concentración de la aldosterona, estrés oxidativo, inflamación y daño endotelial, consecuencia de la hipercapnia e hipoxemia que se genera,  sumado a la obesidad asociada que estos presentan. El diagnóstico se puede realizar mediante una polisomnografía y el tratamiento más efectivo consiste en  lograr una disminución de peso y la utilización de equipos de respiración con presión positiva que mejoran la oxigenación.

Otras causas que no debemos olvidar de descartar son el hipertiroidismo e hipotiroidismo; la paciente presenta un patrón hormonal tiroideo normal, sin clínica sugestiva, por lo tanto es un diagnóstico descartado.

Síndrome de Liddle: trastorno autosómico dominante raro, en el cual existe un defecto en el gen que codifica la subunidad beta del canal de sodio epitelial de los túbulos colectores renales. Se produce un aumento de la reabsorción de sodio y secreción de potasio. Se presenta con hipokalemia y alcalosis metabólica simulando un hiperaldosteronismo, a diferencia de éste último, los niveles de renina y aldosterona plasmática se encuentran en valores bajos, por lo tanto no responden a la espironolactona. El tratamiento efectivo es con triamtereno o amiloride.

Nuestra paciente no presenta un cuadro clínico compatible y se obtuvo una respuesta parcial a la prueba con amiloride.

Considerando que podemos descartar la pseudohipertensión, hipertensión de guardapolvo blanco, obesidad, adherencia al tratamiento y las causas de hipertensión secundarias, concluyo que estamos ante la presencia de una hipertensión esencial refractaria al tratamiento.

Como conductas a seguir considero el agregado de un alfa bloqueante al plan terapéutico actual, repetir la arteriografía o realizar una angioresonancia de vasos renales, para descartar por completo la estenosis de la arteria renal, debido a que es una de las causas más frecuentes.

A su vez sugiero la realización de una cinecoronariografia debido a su antecedente de angor que si bien se puede explicar por un aumento del doble producto aún no ha sido estudiado. Y por último no podemos olvidarnos de la necesidad de apoyo psicológico debido a la personalidad que presenta nuestra paciente.

 

Bibliografía:

 

·          Willian, et al. “Approach to the patient with hypertension and hypokalemia”. En: Up To Date, Rose, BD(Ed), Up To Date, 2007.

·          John W. Graves, MD. “ Management of dificult to control hypertension”. Mayo Clin Proc. 200, 75: 278-284

·          Marvin Moser, M.D, and John F. Setaro, M.D. “Resistant or difficult to control hypertension”. N Engl J Med 2006; 355: 385-92

·          Mancia G, et al. “Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007”. Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94

·          Marvin Moser, MD; William Cushman, MD; Joel Handler, MD. “Resistant or difficult to treat hypertension”. J Clin Hipertens, 2006 june, 8(6):434-440

·          Murray Epstein, MD. “Resistant Hypertension. Prevalence and Evolving Concepts”. J Clin Hypertens, 2007 january, 9 :2-6

·          Jeani Park, MD; Vito Campese, MD. J Clin Hypertens, 2007 january : 9 (1 suppl 1): 7-12

·          Jeani Park, MD; Vito Campese, MD.” Clinical Characteristics of Resistant Hypertension: The Importance of Compliance and the Role of Diagnostic Evaluation in Delineating Pathogenesis”. J Clin Hypertens, 2007 january : 9: 7-12

·          Greca A, Gallo R, Parodi R.” Hipertensión arterial de difícil manejo” Medicina Ambulatoria. 2007 (20) 175-182

·           Batagliotti C, Greca A. “Hipertensión arterial”. Terapéutica Clínica. 2005: 51-60

·           Roberto F Gallo, Héctor D Alonso. “Hipertensión resistente. Un problema difícil pero solucionable”. Medicina (Buenos Aires) 1997; 57: 241-253

·          Greca A, Alonso H. Pseudohipertensión: una entidad subestimada en los gerontes. Medicina (Buenos Aires) 1990; 50:83.

 
 
Discusión

La discusión de este seminario corresponde al 12 de junio de 2008, a cargo de la Dra. Mariana Cárcano.

Ver discusión

Descargar presentación multimedia utilizada en la discusión
Archivo PWP (191 Kb)

 
Imágenes del caso
 
 
 
 

 

©2004 - 2008  Cínica-UNR.org
Publicación digital de la 1ra Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica
y la Carrera de Posgrado de Especialización en Clínica Médica
 
Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario
 
Todos los derechos reservados
  Sitio web desarrollado por los Dres. Ramón Ferro y Roberto Parodi