Discusión del
caso clínico
Dra. Mariana Cárcano
Analizaremos el caso de una mujer de 18 años que se
presenta a la guardia con cefalea, visión borrosa,
nauseas y vómitos, al ingreso se le constatan cifras de
presión arterial de 260/120 mmHg y sumado a esto en el
laboratorio compromiso renal, anemia hemolítica
microangiopática; en el electrocardiograma signos de
sobrecarga del ventrículo izquierdo y en los estudios
complementarios hipertrofia concéntrica moderada del
ventrículo izquierdo y en el fondo de ojo retinopatía
hipertensiva.
Por lo tanto estamos ante la presencia de una paciente
con HTA severa (Grado III) con daño de órgano blanco por
lo que podríamos decir que estamos ante una CRISIS
HIPERTENSIVA, la cuál puede presentar como:
n
Emergencias hipertensivas
n
Emergencias clínicas asociadas con hipertensión
arterial, como en el caso de los accidentes
cerebrovasculares, Insuficiencia renal, crisis
hipertiroideas
n
Hipertensión arterial severa de riesgo indeterminado:
hipertensión arterial severa acompañada de síntomas sin
relación definida con la elevación de la presión
arterial (cefalea gravativa intensa, vértigo, visión
borrosa, vómitos, disnea, precordialgia atípica) e
hipertensión arterial severa en pacientes con compromiso
previo de órganos blanco, que merezcan observación
especial (cardiopatía, aneurisma, tratamiento
anticoagulante)
n
Hipertensión arterial severa asintomática sin evidencia
de daño agudo de órgano blanco
Emergencias Hipertensivas
n
Hipertensión acelerada – maligna
n
Encefalopatía hipertensiva
n
Edema agudo de pulmón hipertensivo
n
Disección aórtica aguda
n
IAM – Angina inestable
n
Preeclampsia grave – Eclampsia
n
Hipertensión arterial severa intra o postoperatoria
n
Crisis hiperadrenérgicas
Las emergencias producen síntomas que dependen de la
velocidad de elevación de la presión más que de las
cifras tensionales, un claro ejemplo de esto es la
Eclampsia.
Teniendo en cuenta la clínica de nuestra paciente, es
decir la presencia de compromiso neurológico,
cardiovacular, renal y los signos de retinopatía
hipertensiva, haré referencia dentro de las Emergencias
a la Hipertensión acelerada – maligna y la Encefalopatía
Hipertensiva
Hipertensión Maligna
Síndrome que cursa con HTA severa (PAD usualmente >120
mm Hg) más la presencia de una retinopatía Hipertensiva
(grado III o IV)
La misma tiene diferentes formas de presentación, de
acuerdo con el órgano afectado:
Compromiso cardiovascular: Edema agudo de pulmón
Compromiso neurológico: Encefalopatía hipertensiva
Compromiso renal:
1) Insuficiencia renal aguda
2) Aumento de creatinina y urea plasmáticas,
proteinuria, hematuria.
Encefalopatía Hipertensiva
La Encefalopatía hipertensiva es el síndrome de
disfunción del sistema Nervioso Central asociada a una
crisis hipertensiva. Los pacientes usualmente presentan
cefalea, nauseas , vómitos, confusión y alteraciones
visuales. En el examen físico pueden registrarse edema
de papila y déficit neurológicos focales que obligan a
realizar una exhaustivo diagnóstico diferencial con el
ACV Isquémico ó hemorrágico. Las hemorragias petequiales
y múltiples microinfartos se ven raramente y pueden
provocar hemiparesias leves, afasia y alteraciones
visuales focalizadas.
El término encefalopatía hipertensiva debería ser
reservado para el síndrome neurológico antes descripto y
no debería ser usado para referirse a episodios de
cefaleas recurrentes, convulsiones epilépticas,
episodios de isquemia cerebral transitoria ó strokes,
que se acompañan frecuentemente de hipertensión
arterial.
En el momento de aparición de las alteraciones
neurológicas, la hipertensión usualmente aparece en su
forma "maligna " con presiones diastólicas por encima de
130 mmHg, con aparición de hemorragias retiniana,
exudados y edema de papila y evidencias de insuficiencia
renal ó cardíaca. No obstante se han descripto episodios
de encefalopatía hipertensiva con valores menores a 130
mmHg, fundamentalmente si la crisis hipertensiva
tiene comienzo brusco.
La presión arterial media debería ser reducida solo un
25 % de su valor inicial.
La presión diastólica no debería ser reducida más allá
de los 100 –110 mmHg.
Una disminución tensional mayor disminuirá la
autorregulación del cerebro y el riñón con alteraciones
funcionales y anatómicas severas.
La droga de elección para el manejo de la encefalopatía
Hipertensiva es el Labetalol (bloqueante alfa –beta) y
la Nicardipina (calcio antagonista) que presenta muy
buena acción vasodilatadora coronaria y cerebral, aún no
disponible en nuestro país. Nitropusiato de sodio
(vasodilatador arteriolar y venoso), es de fácil
titulación ydisponible en todas las terapias, el
problema radica en que puede ocasionar aumento de la
presión intracraneana.
El uso de nifedipina sublingual u otros fármacos de
acción hipotensora agresiva e impredecible están
totalmente contraindicados.
Ante esta situación como la de nuestro caso clínico es
muy importante remarcar estos dos conceptos, dado que el
manejo terapéutico es muy diferente
n
EMERGENCIA (CRISIS):
Elevación súbita de la presión sistólica y diastólica
con daño agudo de órgano blanco. Su manejo consiste en
internación en UTI o en UCO, utilización de drogas EV,
de acción rápida, de fácil titulación, el descenso
tensional debe ser inmediato y es muy importante evitar
la depleción de volumen.
n
URGENCIA:
Hipertensión severa potencialmente peligrosa pero sin
daño agudo de órgano blanco. Control ambulatorio o en
sala de internación general, uso de agentes orales,
descenso tensional gradual en 24 a 48 horas
En cuanto al compromiso renal, en estos casos podemos
decir que existe una exposición persistente de la
circulación renal a presiones intraluminales elevadas,
lo cual induce la producción de lesiones intrínsecas de
las arteriolas renales (arteriosclerosis hialina),
conduciendo a la pérdida de la función renal
(nefroesclerosis). Las anomalías renales que podemos
encontrar son: aumento rápido de la creatinina sérica,
alteraciones del sedimento urinario (hematuria,
proteinuria, cilindros hemáticos y leucocitarios) o
Síndrome nefrótico.
Otros datos para analizar, presentes en nuestra paciente
son la anemia, hiperbillirrubinemia a predominio
indirecto, aumento de LDH, coombs negativo y la
presencia de esquistocitos en el frotis de sangre
periférica, todo lo cuál plantea la presencia de ANEMIA
HEMOLíTICA MICROANGIOPÁTICA. Esta última puede ser
producida por múltiples entidades, tales cómo:
•
SÍndrome Urémico Hemolítico
•
Púrpura Trombocitopénica Trombótica
•
SÍndrome Antifosfolipídico (catastrófico)
•
Coagulación Intravascular diseminada
•
Hipertensión Maligna
•
SÍndrome HELLP
•
Eclampsia
•
Vasculitis (PAN)
•
Drogas
Todas ellas cursan con Anemia Hemolítica, Insuficiencia
renal y trombocitopenia como en el caso que presentamos,
pero tanto la forma clínica cómo la evolución, con
mejoría de la sintomatología y de los valores de
laboratorio en nuestra paciente, me orientan a pensar
que estamos ante la presencia de una HTA MALIGNA –
ACELERADA.
Existe un concepto de que la crisis hipertensiva ocurre
usualmente secundario a causas determinadas, sin embargo
la causa más común de crisis hipertensiva es el
tratamiento inadecuado de la HTA esencial primaria
¿Cuándo sospechamos Hipertensión secundaria?
Ø
HTA que aparece antes de los 30 años o después de los 60
años
Ø
HTA de difícil control luego de comenzado el tratamiento
Ø
Hipertensión estable que se vuelve difícil de controlar
Ø
Signos y/o síntomas de enfermedad secundaria
Ø
Manifestaciones clínicas de crisis hipertensivas
Recordemos las causas de Hipertensión secundaria:
n
Drogas
n
HTA renovascular
n
HTA asociada a enfermedades renales
n
Hiperaldosteronismo primario
n
Feocromocitoma
n
Síndrome de Cushing
n
Hipo o hipertiroidismo
n
Apnea obstructiva del sueño
n
Coartación aórtica
Nuestra paciente se encontraba consumiendo
anticonceptivos orales y ergotamina, dos drogas que
inducen un aumento de la presión arterial pero nunca a
los valores tan elevados como los que observamos en este
caso cínico.
Estamos entonces ante una forma de presentación como
Crisis hipertensiva, con una diferencia de tamaño renal,
disminución del clearence de creatinina, hipopotasemia
y un descenso brusco de la presión arterial ante la
administración de un IECA. Todo esto nos hace pensar en
HIPERTENSION RENOVASCULAR.
La hipertensión renovascular posee una
prevalencía de un 2 % de los adultos con HTA; sus
principales causas son:
Fibrodisplasia (10%):
se prensenta en mujeres entre los 15 -50 años, afecta
los 2/3 distales de la arteria y en el 90% de los cosos
compromete la capa media, se desconoce la causa, se ha
planteado la posibilidad que sea por factores
hormonales, predisposición genética o tabaquismo.
Ateroesclerosis (90%):
afecta principalmente a hombres. Su prevalencia aumenta
con la edad y se encuentra asociado a DBT – HTA.
Compromete el 1/3 distal y ostium de la arteria y entre
un 3- 6% pueden presentar oclusión total.
Estas 2 entidades, causantes de una estenosis de la
arteria renal, se asocian con la presencia hallazgos
cómo.
HIPERTENSIÓN: inicio repentino antes o después de los 50
años o presentación como Hipertensión Acelerada o
maligna o Hipertensión Refractaria
COMPROMISO RENAL: hiperazoemia inexplicable o inducida
por IECA, hipopotasemia inexplicable o la presencia de
riñón pequeño unilateral
OTROS HALLAZGOS: soplo abdominal, retinopatía grave,
vasculopatía carotídea – coronaria, Insuficiencia
Cardíaca - EAP
Para hacer el diagnóstico contamos con métodos
NO INVASIVOS: Eco Doppler de vasos renales, angio RMI,
radiorrenograma isotópico, este último además nos
permite hacer una evalución funcional
INVASIVOS: Arteriografía renal con mediciones de renina
en la vena renal.
Existe un esquema de trabajo para el diagnóstico de
Hipertensión arterial renovascular, basado en el grado
de sospecha clínica:
Bajo: no requiere estudios
·
Hipertensión leve sin evidencias clínicas.
Moderado: test no invasivos.
·
Presión arterial diastólica >120 mm Hg que es refractaria al
tratamiento habitual.
·
Inicio abrupto de hipertensión en menores de 20 años o
mayores de 50 años.
·
Soplo abdominal sugerente.
·
Presión diastólica > 110 mm Hg en fumador o con otras
manifestaciones de enfermedad vascular aterosclerótica o
con uremia elevada inexplicable.
·
Inhibidor de enzima de conversión que normaliza la presión
arterial.
Alto: Arteriografía
·
Presión diastólica > 120 mm Hg; daño renal progresivo
refractario a una terapéutica agresiva, otras
manifestaciones de enfermedad vascular aterosclerótica.
·
Hipertensión acelerada o maligna.
·
Uso de inhibidor de enzima de conversión que eleva la
creatininemia.
·
Tamaño renales asimétricos.
Nuestra paciente tiene un eco doppler de vasos renales
normales, en cuanto a este método debemos decir que
tienen una sensibilidad y especificidad cercana al 90%
pero el estudio es operador dependiente y puede haber
interferencias en la técnica como ante la presencia de
obesidad y meteorismo. Además ante la presencia de
estenosis múltiples y menores del 60%, la sensibilidad
del estudio disminuye a menos de un 60%. Si debemos
decir que es muy útil para el seguimiento de los
pacientes que han sido revascularizados.
Cómo conclusión, estamos ante la presencia de una
paciente con HTA crónica, dado que ya se observan signos
de remodelamiento cardíaco, que se presentó clínicamente
como una Crisis Hipertensiva, teniendo en cuenta los
datos previos sumado a su edad nos obliga a buscar una
causa de Hipertensión Secundaria cómo la enfermedad
renovascular.
En cuanto a las conductas a seguir, deberíamos realizar
un estudio funcional cómo el radiorrenograma isotópico y
estudio de los vasos renales ya sea con una angio RMI o
con una angiografía renal, recordando que esta última es
el método gold estándar para el diagnóstico.
Por otro lado debemos continuar con tratamiento y un
seguimiento estricto de las cifras de presión arterial
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