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Seminario central del
11 de septiembre
de 2008

 

Varón de 64 años con síndrome medular agudo

 

Presenta:

Dr. Gastón Visconti

Discute:

Dra. Evelin Cera

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca



 

     
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Discusión del caso clínico

Dra. Evelin Cera
 

Vamos a discutir el caso de un paciente varón, de 64 años, tabaquista, diabético, mal controlado, diagnosticado en el contexto de una infección de partes blandas severa en miembro inferior derecho 11 meses previos, para la cual recibió tratamiento con antibióticos por vía oral,  durante 3 meses y toilettes locales a repetición.

Además presenta astenia, hiporexia no selectiva, sensación febril y dorsalgia de 2 meses de evolución.

De igual tiempo de evolución constipación en estudio, que se interpretó como dolicomegacolon por lo cual se encontraba internado para tratamiento.

Agrega durante la misma registros febriles e hipoglicemia.

Posteriormente instaura paraplejía, retención aguda de orina y nivel sensitivo, es decir un síndrome medular agudo, por lo cual se realiza RMI de columna vertebral  que evidencia alteraciones estructurales a nivel de D8 y D9 con colapso de las mismas y afectación del disco intervertebral, compresión medular a ese nivel y colección perivertebral en mediastino posterior.

En el cultivo de la colección perivertebral presentó aislamiento de coco gram positivo con hemocultivos positivos para klebsiella pneumoniae.

Para comenzar esta discusión voy a tomar como dato guía el síndrome medular agudo.

El síndrome medular agudo es una URGENCIA NEUROLÓGICA por lo cual debemos detectarla rápidamente frente a los síntomas similares que presentó nuestro paciente y actuar de inmediato para evitar la progresión y la irreversibilidad del cuadro.

El tratamiento consiste en dexametasona 40 mg la dosis inicial y luego 20 mg /dia fraccionado para disminuir el edema a nivel local. Conjuntamente se debe plantear el tratamiento neuroquirúrgico con laminectomía descompresiva.

 

Las causas de lesión medular las podemos clasificar en:

 

Compresivas

No compresivas

No Neoplásicas:

          Traumatismos

          Espondilosis

          Osteoporosis

          Estenosis vertebral

          Inflamatorias (AR, espondilitis)

          Hemorragias

          Siringomielia

          Quistes de aracnoides

          INFECCIONES

Neoplásicas

    Desmielinizantes (EM)

    Infecciosas (virales, espiroquetas)

    Déficit de Vitamina B12

    Infartos

    Autoinmunes

    Mielitis transversa

    Paraneoplásicas

 

Las causas de lesión medular que provocan con mayor frecuencia síndrome medular son las compresivas y por ello me voy a detener a hablar de las 2 más frecuentes que son las causas infecciosas y neoplásicas.

Con respecto a los tumores espinales pueden ser intramedulares, de las meninges, extramedulares-intradurales, los cuales no parecen ser el caso de acuerdo a las imágenes.

Los tumores más frecuentes a este nivel son los extradurales secundarios (mama, pulmón, riñón, próstata, etc.). A favor de este diagnóstico tenemos las características del dolor, la VES >100/1º hora y las alteraciones estructurales de los cuerpos vertebrales comprometidos. En contra, presenta sólo destrucción local sin evidencia de otra lesión a distancia, ni de primario conocido, se obtuvo material purulento con aislamiento de germen y fundamentalmente presenta COMPROMISO DEL DISCO INTERVERTEBRAL, lo cual no suele ocurrir en los procesos neoplásicos. No impresiona tener una lesión tumoral en la columna vertebral, sin embargo no descarto que presente una neoplasia aún desconocida (sólida o hematológica) que haya favorecido el desarrollo de una infección a ese nivel. Si bien las imágenes no son compatibles con neoplasia, cabe destacar que en un artículo publicado recientemente por la revista American Journal of Neurorradiology se evidencia que las imágenes no son específicas de uno u otro proceso ya que una lesión infecciosa puede simular una tumoral y viceversa. Por lo cual no debemos basarnos solo en las imágenes sino también correlacionarlo con el contexto clínico del paciente.

Por lo tanto voy a describir más ampliamente las causas infecciosas como son la osteomielitis vertebral y el absceso epidural.

La osteomielitis vertebral se presenta en su mayoría en pacientes mayores de 50 años, siendo el doble más frecuente en hombres y afecta más la región lumbar seguida por la torácica. En cuanto a su patogénesis puede desarrollarse por 3 mecanismos:

 

1)       Inoculación directa por trauma o cirugía espinal. No es el caso de nuestro paciente.

2)       Por contigüidad de tejidos blandos adyacentes: es facilitada por la ausencia de cartílago circunferencial o de una capa compacta de hueso subcondral. La extensión posterior puede conducir a un absceso epidural o meningitis, mientras que la extensión anterior o lateral puede dar abscesos paravertebrales, mediastinales, subfrénicos, retroperitoneales o del psoas, incluso empiema si el compromiso es a nivel dorsal.

3)       Hematógena: es la causa más común y estaría favorecida por el alto flujo sanguíneo a nivel de la médula de los huesos vertebrales (por la arteria espinal posterior), cuyos vasos van adquiriendo con los años forma de tirabuzón lo cual predispone a la siembra de los gérmenes a ese nivel. Por la distribución anatómica de las arterias tiende a producir afectación del disco intervertebral y de los cuerpos vertebrales adyacentes al mismo.

 

El microorganismo más importante es el Estafilococo Aureus (>50%), siendo menos comunes los bacilos entéricos gran negativos, generalmente asociados a instrumentaciones del tracto digestivo o urinario. El compromiso por pseudomonas y cándida se observa en pacientes con accesos intravasculares o uso de drogas endovenosas y por estreptococo B o G en diabéticos. Otra causa menos frecuente es la brucelosis que quedaría más alejada por carecer de antecedentes, noción de foco y clínica compatibles con la misma. La tuberculosis es una entidad a tener en cuenta que voy a desarrollar posteriormente.

El dolor vertebral es insidioso y empeora progresivamente en semanas y hasta meses, con un predominio nocturno. La fiebre está presente en 50% de los casos y puede agregar déficit motor y alteraciones esfinterianas por compresión medular. Puede cursar con leucocitos normales, pero la VES y PCR se encuentran elevadas, utilizándose esta última como seguimiento de respuesta al tratamiento (la VES puede demorar en disminuir).

Como factores de riesgo mencionamos el uso de drogas endovenosas, endocarditis, cirugía espinal previa, corticoterapia, diabetes (como es el caso de nuestro paciente) u otro estado de inmunodepresión.

Los hemocultivos resultan positivos en 50-70% de los casos y el método por imágenes de elección es la RMI. Una biopsia local quirúrgica o por punción guiada debería obtenerse siempre, ya que en algunas oportunidades no coincide con el germen presente en el hemocultivo (como ocurre en el caso de nuestro paciente) o este es negativo. Si ambos son negativos se comienza tratamiento empírico contra estafilococo y gram negativos y se evalúa la respuesta terapéutica en 3-4 semanas, tras lo cual se plantea el drenaje quirúrgico con nueva toma de muestra y la sospecha de otros gérmenes involucrados.

Evaluar la posibilidad de endocarditis con ecocardiograma en pacientes con valvulopatía, insuficiencia cardíaca, hemocultivos positivos e infección por gram positivos. Es menos frecuente en pacientes con infección por gram negativos y con sospecha de puerta de entrada en el tracto urinario. Si bien el tratamiento y la duración del mismo para osteomielitis sería efectivo para una endocarditis es importante descartarla por las complicaciones que puede traer aparejadas.

El tratamiento de elección es una cefalosporina de 3º o 4º generación (ceftriaxona 2 g c/12 horas, ceftazidima 2 g c/8 horas, cefotaxima 2 g c/6 horas o cefepime 2g c/12 horas) o ciprofloxacina (400mg c/12 horas) endovenoso. Si los cultivos resultaran negativos se debería agregar vancomicina y si se sospechara anaerobios como agente causal se debería agregar metronidazol o piperacilina-tazobactam y realizarlo durante 6 a 12 semanas.

El drenaje quirúrgico se plantea en caso de progresión de la enfermedad pese al adecuado tratamiento antibiótico, drenaje de absceso paravertebral o compresión medular (URGENTE)

Se debería realizar un seguimiento con imágenes entre las 4 a 8 semanas de finalizado el tratamiento.

A diferencia de la osteomielitis vertebral el absceso epidural es más frecuente en la región dorsal y posterior y afecta a pacientes de 50 años de edad aproximadamente, de manera similar en ambos géneros. Comienza como una infección focal que compromete el disco y puede producir lesión medular por varios mecanismos: compresión directa, tromboflebitis de las venas adyacentes, vasculitis focal, toxinas bacterianas y mediadores de la inflamación.

Como factores predisponentes encontramos la diabetes, el alcoholismo, HIV, trauma, tatuajes, acupuntura, inyecciones intramusculares, por contigüidad de tejidos blandos adyacentes, uso de drogas endovenosas y catéteres epidurales.

Con respecto a la microbiología, igual a lo que ocurre con la osteomielitis, el germen más frecuente es el estafilococo aureus (63%), seguido por los bacilos gram negativos (16%), estreptococo (9%), estafilococo coagulasa negativo (3%), anaerobios (2%), otros (1%) y de etiología desconocida (6%). Un 25% es causado por tuberculosis.

Habitualmente se encuentra material purulento en el drenaje pero puede hallarse tejido de granulación si el tiempo de duración fue mayor a dos semanas. La puerta de entrada en 1/3 de los casos no es identificable y en 2/3 corresponde a infecciones de piel y partes blandas, siendo 1/3 producidas por diseminación hematógena. La frecuencia de cultivos positivos es de 90% en el absceso, 62% en sangre venosa, 19% en LCR.

El tratamiento se realiza con iguales antibióticos que en la osteomielitis pero por 4 a 6 semanas de duración y si fuera necesario intervención quirúrgica principalmente para evitar la complicación neurológica (se observa en 4 a 22%).

La tuberculosis esquelética constituye el 10 a 35% de los casos de TBC extrapulmonar, de los cuales la mitad corresponde a afectación vertebral o enfermedad de Pott. La misma afecta con mayor frecuencia las regiones toracolumbares y su principal mecanismo es por siembra hematógena. Puede desarrollarse inmediatamente después, al año o hasta décadas más tarde del compromiso pulmonar, esta última por reactivación debido a disminución de la inmunidad por causas como edad avanzada, insuficiencia renal, desnutrición o infección por HIV, que ocurre frecuentemente en áreas endémicas.

Usualmente comienza en la región anteroinferior del cuerpo vertebral y se extiende por el ligamento anterior hasta la vértebra inferior con necrosis caseosa, colapso óseo y herniación del disco, pudiendo causar compresión medular. Existe tendencia a la conservación del cartílago y del espacio discal con lesiones osteolíticas. El dolor local se acompaña de síntomas constitucionales, fiebre y pérdida de peso en <40% de los casos. En la radiografía de tórax,  más del 50% de los pacientes no presentan signos de enfermedad activa y el diagnóstico de certeza se realiza con la presencia de BAAR en la biopsia del material infectado.

El tratamiento se realiza con 4 drogas (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) por 12 a 18 semanas por la escasa penetración de las mismas en tejido óseo.

A favor de este diagnóstico en nuestro paciente tenemos la región endémica, la VES elevada y el compromiso anterior de los cuerpos vertebrales. En contra tenemos aislamiento de gérmenes comunes, sin noción de foco para TBC, test de mantoux negativa, esputo para BAAR negativo, directo de material vertebral negativo para BAAR, sin indicios en la radiografía de tórax de TBC pulmonar actual o residual, sin síntomas constitucionales previos, con compromiso discal que generalmente se encuentra respetado en la TBC. Por lo tanto lo considero un diagnóstico alejado.

En conclusión tenemos un diabético mal controlado por lo cual lo consideramos inmunodeprimido, con síndrome medular secundario a lesión vertebral y discal con colección prevertebral y mediastinal, con registros febriles desde el ingreso, taquicardia, oliguria, deterioro del sensorio. A nivel del laboratorio leucocitosis y VES en ascenso, anemia, plaquetopenia, episodios de hipoglicemia, hipoxemia, insuficiencia renal, acidosis metabólica que interpreto como secundarios a sepsis. Avalado aún más por el aislamiento bacteriano en la colección vertebral y en 2 de 2 hemocultivos y la mejoría notable del cuadro tras 48 horas de tratamiento antibiótico.

Como puertas de entrada para la osteomielitis vertebral podemos mencionar como dato relevante el antecedente de infección de partes blandas severa con antibióticoterpia empírica vía oral prolongada que pudo haber actuado como solución de continuidad para el ingreso de cocos gram positivos habituales en piel. Cuando producen bacteriemias por más que sean transitorias pueden haberse acantonado en algún lugar del organismo y haber permanecido latentes hasta la suspensión del antibiótico vía oral para luego proliferar produciendo el absceso vertebral.

Otro punto a tener en cuenta es que el germen aislado en hemocultivos no coincide con el anterior, lo cual nos hablaría de otra puerta de entrada. Con respecto a esto, una probable explicación podría ser la realización en el último mes principalmente, no solo de enemas evacuantes a repetición por el cuadro de constipación sino también de tactos rectales estimulantes que además de incluir el foco intestinal, incluiría el prostático y urinario, lo cual explicaría la presencia de un germen gram negativo.

En cuanto a las conductas a seguir sugiero:

·         La reaparición de registros febriles aislados estuvo asociada a remoción del foco para toma de biopsia por neurocirugía.

·         Podría continuar con fiebre por persistencia de la colección prevertebral y mediastinal posterior.

·         Tomografía computada de tórax y abdomen para establecer si existe también compromiso abdominal, evaluar la extensión y localización para poder realizar seguimiento posterior con imágenes (tras 3 o 4 semanas de antibióticos) o ante la posibilidad de requerimiento de drenaje quirúrgico. Alejar aún más la posibilidad de tumor sólido.

·         Evaluar la sensibilidad del germen aislado a nivel óseo para suspender vancomicina y posteriormente continuar el tratamiento por vía oral hasta completar 6 a 12 semanas.

·         Realización de ecocardiograma transtorácico (ideal transesofágico)

·         Mejorar el control metabólico con glicemias menores a 150mg/dl durante la internación lo cual está demostrado que disminuye la mortalidad.

·         Rotación de decúbito y kinesioterapia motora, para evitar las escaras por decúbito

·         Interconsulta con salud mental por las repercusiones emocionales frente a la discapacidad agregada durante la internación

 

 

Bibliografía:

 

1)       Donald, M; Sexton, D. “Skeletal Tuberculosis”. En: Up To Date, Rose, BD(Ed), 2008.

2)       Sexton, D; Donald, M. “Vertebral Osteomyelitis”. En: Up To Date, Rose, BD(Ed), 2008.

3)       Sexton, D. “Overview of osteomyelitis in adults”. En: Up To Date, Rose, BD(Ed), 2008.

4)       Durack, D; Sexton, D. “Epidural Abscess”. En: Up To Date, Rose, BD(Ed), 2008.

5)       Wheeler, S; Wipf, J; Steiger, T; Deyo, R. “Approach to the diagnosis and evaluation of low back pain in adults”. En: Up To Date, Rose, BD(Ed), 2008.

6)       Darouiche, R. “Spinal Epidural Abscess”. N Engl J Med. 2006, 355:2012-2020

7)       Hsu, C; Yu, M, et al. Unusual Manifestations of Vertebral Osteomyelitis: Intraosseous Lesions Mimicking Metastases”. Am J Neuroradiol. 2008, 29: 1104-10.

 
 
Discusión

La discusión de este seminario corresponde al 11 de septiembre de 2008, a cargo de la Dra. Evelin Cera.

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