Discusión del
caso clínico
Dra. Evelin Cera
Vamos a discutir el caso de un paciente varón, de 64 años,
tabaquista, diabético, mal controlado, diagnosticado en
el contexto de una infección de partes blandas severa en
miembro inferior derecho 11 meses previos, para la cual
recibió tratamiento con antibióticos por vía oral,
durante 3 meses y toilettes locales a repetición.
Además presenta astenia, hiporexia no selectiva,
sensación febril y dorsalgia de 2 meses de evolución.
De igual tiempo de evolución constipación en estudio,
que se interpretó como dolicomegacolon por lo cual se
encontraba internado para tratamiento.
Agrega durante la misma registros febriles e
hipoglicemia.
Posteriormente instaura paraplejía, retención aguda de
orina y nivel sensitivo, es decir un síndrome medular
agudo, por lo cual se realiza RMI de columna
vertebral que evidencia alteraciones estructurales a
nivel de D8 y D9 con colapso de las mismas y afectación
del disco intervertebral, compresión medular a ese nivel
y colección perivertebral en mediastino posterior.
En el cultivo de la colección perivertebral presentó
aislamiento de coco gram positivo con hemocultivos
positivos para klebsiella pneumoniae.
Para comenzar esta discusión voy a tomar como dato guía
el síndrome medular agudo.
El síndrome medular agudo es una URGENCIA NEUROLÓGICA
por lo cual debemos detectarla rápidamente frente a los
síntomas similares que presentó nuestro paciente y
actuar de inmediato para evitar la progresión y la
irreversibilidad del cuadro.
El tratamiento consiste en dexametasona 40 mg la dosis
inicial y luego 20 mg /dia fraccionado para disminuir el
edema a nivel local. Conjuntamente se debe plantear el
tratamiento neuroquirúrgico con laminectomía
descompresiva.
Las causas de lesión medular las podemos clasificar en:
Compresivas |
No compresivas |
No Neoplásicas:
•
Traumatismos
•
Espondilosis
•
Osteoporosis
•
Estenosis vertebral
•
Inflamatorias (AR, espondilitis)
•
Hemorragias
•
Siringomielia
•
Quistes de aracnoides
•
INFECCIONES
Neoplásicas |
•
Desmielinizantes (EM)
•
Infecciosas (virales, espiroquetas)
•
Déficit de Vitamina B12
•
Infartos
•
Autoinmunes
•
Mielitis transversa
•
Paraneoplásicas |
Las causas de lesión medular que provocan con mayor
frecuencia síndrome medular son las compresivas y por
ello me voy a detener a hablar de las 2 más frecuentes
que son las causas infecciosas y neoplásicas.
Con respecto a los tumores espinales pueden ser
intramedulares, de las meninges, extramedulares-intradurales,
los cuales no parecen ser el caso de acuerdo a las
imágenes.
Los tumores más frecuentes a este nivel son los
extradurales secundarios (mama, pulmón, riñón, próstata,
etc.). A favor de este diagnóstico tenemos las
características del dolor, la VES >100/1º hora y las
alteraciones estructurales de los cuerpos vertebrales
comprometidos. En contra, presenta sólo destrucción
local sin evidencia de otra lesión a distancia, ni de
primario conocido, se obtuvo material purulento con
aislamiento de germen y fundamentalmente presenta
COMPROMISO DEL DISCO INTERVERTEBRAL, lo cual no suele
ocurrir en los procesos neoplásicos. No impresiona tener
una lesión tumoral en la columna vertebral, sin embargo
no descarto que presente una neoplasia aún desconocida
(sólida o hematológica) que haya favorecido el
desarrollo de una infección a ese nivel. Si bien las
imágenes no son compatibles con neoplasia, cabe destacar
que en un artículo publicado recientemente por la
revista American Journal of Neurorradiology se evidencia
que las imágenes no son específicas de uno u otro
proceso ya que una lesión infecciosa puede simular una
tumoral y viceversa. Por lo cual no debemos basarnos
solo en las imágenes sino también correlacionarlo con el
contexto clínico del paciente.
Por lo tanto voy a describir más ampliamente las causas
infecciosas como son la osteomielitis vertebral y el
absceso epidural.
La osteomielitis vertebral se presenta en su
mayoría en pacientes mayores de 50 años, siendo el doble
más frecuente en hombres y afecta más la región lumbar
seguida por la torácica. En cuanto a su patogénesis
puede desarrollarse por 3 mecanismos:
1)
Inoculación directa por trauma o cirugía espinal. No es el caso de nuestro paciente.
2)
Por contigüidad de tejidos blandos adyacentes: es facilitada por la ausencia de cartílago circunferencial
o de una capa compacta de hueso subcondral. La extensión
posterior puede conducir a un absceso epidural o
meningitis, mientras que la extensión anterior o lateral
puede dar abscesos paravertebrales, mediastinales,
subfrénicos, retroperitoneales o del psoas, incluso
empiema si el compromiso es a nivel dorsal.
3)
Hematógena:
es la causa más común y estaría favorecida por el alto
flujo sanguíneo a nivel de la médula de los huesos
vertebrales (por la arteria espinal posterior), cuyos
vasos van adquiriendo con los años forma de tirabuzón lo
cual predispone a la siembra de los gérmenes a ese
nivel. Por la distribución anatómica de las arterias
tiende a producir afectación del disco intervertebral y
de los cuerpos vertebrales adyacentes al mismo.
El microorganismo más importante es el Estafilococo
Aureus (>50%), siendo menos comunes los bacilos
entéricos gran negativos, generalmente asociados a
instrumentaciones del tracto digestivo o urinario. El
compromiso por pseudomonas y cándida se observa en
pacientes con accesos intravasculares o uso de drogas
endovenosas y por estreptococo B o G en diabéticos. Otra
causa menos frecuente es la brucelosis que quedaría más
alejada por carecer de antecedentes, noción de foco y
clínica compatibles con la misma. La tuberculosis es una
entidad a tener en cuenta que voy a desarrollar
posteriormente.
El dolor vertebral es insidioso y empeora
progresivamente en semanas y hasta meses, con un
predominio nocturno. La fiebre está presente en 50% de
los casos y puede agregar déficit motor y alteraciones
esfinterianas por compresión medular. Puede cursar con
leucocitos normales, pero la VES y PCR se encuentran
elevadas, utilizándose esta última como seguimiento de
respuesta al tratamiento (la VES puede demorar en
disminuir).
Como factores de riesgo mencionamos el uso de drogas
endovenosas, endocarditis, cirugía espinal previa,
corticoterapia, diabetes (como es el caso de nuestro
paciente) u otro estado de inmunodepresión.
Los hemocultivos resultan positivos en 50-70% de los
casos y el método por imágenes de elección es la RMI.
Una biopsia local quirúrgica o por punción guiada
debería obtenerse siempre, ya que en algunas
oportunidades no coincide con el germen presente en el
hemocultivo (como ocurre en el caso de nuestro paciente)
o este es negativo. Si ambos son negativos se comienza
tratamiento empírico contra estafilococo y gram
negativos y se evalúa la respuesta terapéutica en 3-4
semanas, tras lo cual se plantea el drenaje quirúrgico
con nueva toma de muestra y la sospecha de otros
gérmenes involucrados.
Evaluar la posibilidad de endocarditis con
ecocardiograma en pacientes con valvulopatía,
insuficiencia cardíaca, hemocultivos positivos e
infección por gram positivos. Es menos frecuente en
pacientes con infección por gram negativos y con
sospecha de puerta de entrada en el tracto urinario. Si
bien el tratamiento y la duración del mismo para
osteomielitis sería efectivo para una endocarditis es
importante descartarla por las complicaciones que puede
traer aparejadas.
El tratamiento de elección es una cefalosporina de 3º o
4º generación (ceftriaxona 2 g c/12 horas, ceftazidima 2
g c/8 horas, cefotaxima 2 g c/6 horas o cefepime 2g c/12
horas) o ciprofloxacina (400mg c/12 horas) endovenoso.
Si los cultivos resultaran negativos se debería agregar
vancomicina y si se sospechara anaerobios como agente
causal se debería agregar metronidazol o piperacilina-tazobactam
y realizarlo durante 6 a 12 semanas.
El drenaje quirúrgico se plantea en caso de progresión
de la enfermedad pese al adecuado tratamiento
antibiótico, drenaje de absceso paravertebral o
compresión medular (URGENTE)
Se debería realizar un seguimiento con imágenes entre
las 4 a 8 semanas de finalizado el tratamiento.
A diferencia de la osteomielitis vertebral el
absceso epidural es más frecuente en la región
dorsal y posterior y afecta a pacientes de 50 años de
edad aproximadamente, de manera similar en ambos
géneros. Comienza como una infección focal que
compromete el disco y puede producir lesión medular por
varios mecanismos: compresión directa, tromboflebitis de
las venas adyacentes, vasculitis focal, toxinas
bacterianas y mediadores de la inflamación.
Como factores predisponentes encontramos la diabetes,
el alcoholismo, HIV, trauma, tatuajes, acupuntura,
inyecciones intramusculares, por contigüidad de tejidos
blandos adyacentes, uso de drogas endovenosas y
catéteres epidurales.
Con respecto a la microbiología, igual a lo que ocurre
con la osteomielitis, el germen más frecuente es el
estafilococo aureus (63%), seguido por los bacilos gram
negativos (16%), estreptococo (9%), estafilococo
coagulasa negativo (3%), anaerobios (2%), otros (1%) y
de etiología desconocida (6%). Un 25% es causado por
tuberculosis.
Habitualmente se encuentra material purulento en el
drenaje pero puede hallarse tejido de granulación si el
tiempo de duración fue mayor a dos semanas. La puerta de
entrada en 1/3 de los casos no es identificable y en 2/3
corresponde a infecciones de piel y partes blandas,
siendo 1/3 producidas por diseminación hematógena. La
frecuencia de cultivos positivos es de 90% en el
absceso, 62% en sangre venosa, 19% en LCR.
El tratamiento se realiza con iguales antibióticos que
en la osteomielitis pero por 4 a 6 semanas de duración y
si fuera necesario intervención quirúrgica
principalmente para evitar la complicación neurológica
(se observa en 4 a 22%).
La tuberculosis esquelética constituye el 10 a 35% de
los casos de TBC extrapulmonar, de los cuales la mitad
corresponde a afectación vertebral o enfermedad de Pott.
La misma afecta con mayor frecuencia las regiones
toracolumbares y su principal mecanismo es por siembra
hematógena. Puede desarrollarse inmediatamente después,
al año o hasta décadas más tarde del compromiso
pulmonar, esta última por reactivación debido a
disminución de la inmunidad por causas como edad
avanzada, insuficiencia renal, desnutrición o infección
por HIV, que ocurre frecuentemente en áreas endémicas.
Usualmente comienza en la región anteroinferior del
cuerpo vertebral y se extiende por el ligamento anterior
hasta la vértebra inferior con necrosis caseosa, colapso
óseo y herniación del disco, pudiendo causar compresión
medular. Existe tendencia a la conservación del
cartílago y del espacio discal con lesiones osteolíticas.
El dolor local se acompaña de síntomas constitucionales,
fiebre y pérdida de peso en <40% de los casos. En la
radiografía de tórax, más del 50% de los pacientes no
presentan signos de enfermedad activa y el diagnóstico
de certeza se realiza con la presencia de BAAR en la
biopsia del material infectado.
El tratamiento se realiza con 4 drogas (isoniazida,
rifampicina, pirazinamida y etambutol) por 12 a 18
semanas por la escasa penetración de las mismas en
tejido óseo.
A favor de este diagnóstico en nuestro paciente tenemos
la región endémica, la VES elevada y el compromiso
anterior de los cuerpos vertebrales. En contra tenemos
aislamiento de gérmenes comunes, sin noción de foco para
TBC, test de mantoux negativa, esputo para BAAR
negativo, directo de material vertebral negativo para
BAAR, sin indicios en la radiografía de tórax de TBC
pulmonar actual o residual, sin síntomas
constitucionales previos, con compromiso discal que
generalmente se encuentra respetado en la TBC. Por lo
tanto lo considero un diagnóstico alejado.
En conclusión tenemos un diabético mal controlado por
lo cual lo consideramos inmunodeprimido, con síndrome
medular secundario a lesión vertebral y discal con
colección prevertebral y mediastinal, con registros
febriles desde el ingreso, taquicardia, oliguria,
deterioro del sensorio. A nivel del laboratorio
leucocitosis y VES en ascenso, anemia, plaquetopenia,
episodios de hipoglicemia, hipoxemia, insuficiencia
renal, acidosis metabólica que interpreto como
secundarios a sepsis. Avalado aún
más por el aislamiento bacteriano en la colección
vertebral y en 2 de 2 hemocultivos y la mejoría notable
del cuadro tras 48 horas de tratamiento antibiótico.
Como puertas de entrada para la osteomielitis vertebral
podemos mencionar como dato relevante el antecedente de
infección de partes blandas severa con antibióticoterpia
empírica vía oral prolongada que pudo haber actuado como
solución de continuidad para el ingreso de cocos gram
positivos habituales en piel. Cuando producen
bacteriemias por más que sean transitorias pueden
haberse acantonado en algún lugar del organismo y haber
permanecido latentes hasta la suspensión del antibiótico
vía oral para luego proliferar produciendo el absceso
vertebral.
Otro punto a tener en cuenta es que el germen aislado
en hemocultivos no coincide con el anterior, lo cual nos
hablaría de otra puerta de entrada. Con respecto a esto,
una probable explicación podría ser la realización en el
último mes principalmente, no solo de enemas evacuantes
a repetición por el cuadro de constipación sino también
de tactos rectales estimulantes que además de incluir el
foco intestinal, incluiría el prostático y urinario, lo
cual explicaría la presencia de un germen gram negativo.
En cuanto a las conductas a seguir sugiero:
·
La reaparición de registros febriles aislados estuvo asociada
a remoción del foco para toma de biopsia por
neurocirugía.
·
Podría continuar con fiebre por persistencia de la colección
prevertebral y mediastinal posterior.
·
Tomografía computada de tórax y abdomen para establecer si
existe también compromiso abdominal, evaluar la
extensión y localización para poder realizar seguimiento
posterior con imágenes (tras 3 o 4 semanas de
antibióticos) o ante la posibilidad de requerimiento de
drenaje quirúrgico. Alejar aún más la posibilidad de
tumor sólido.
·
Evaluar la sensibilidad del germen aislado a nivel óseo para
suspender vancomicina y posteriormente continuar el
tratamiento por vía oral hasta completar 6 a 12 semanas.
·
Realización de ecocardiograma transtorácico (ideal
transesofágico)
·
Mejorar el control metabólico con glicemias menores a 150mg/dl
durante la internación lo cual está demostrado que
disminuye la mortalidad.
·
Rotación de decúbito y kinesioterapia motora, para evitar las
escaras por decúbito
·
Interconsulta con salud mental por las repercusiones
emocionales frente a la discapacidad agregada durante la
internación
Bibliografía:
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