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Seminario central del 12 de mayo de 2005

Mujer de 55 años dolor, eritema  y edema en miembro inferior, y fiebre.

Presentación:
Dr. Juan Ronco

Discusión:

Dra. Verónica Fernández


Coordinación:
Dr. Alcides Greca



 

     
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Discusión del caso clínico
Dra. Verónica Fernández
 

Paciente mujer de 53 años

Ingresa a Sala General 04/05/05

 

Infección de partes blandas

 

Laboratorio: Anemia

                      Hipoalbuminemia

                      Sedimento urinario patológico

                      VES > 150

 

Diagnóstico por Imágenes: Hepatoesplenomegalia y poliadenopatías

 

Se discute el caso de una paciente de 53 años que consulta por un cuadro de 10 días de evolución aproximadamente de edema y dolor en miembros inferiores  que finalmente se localiza en miembro inferior derecho, con importantes signos de flogosis y que en el laboratorio presenta anemia severa, hipoalbuminemia, VES mayor a 150 y sedimento urinario de características patológicas y los hallazgos de diagnóstico por imágenes.

 Por todos estos hallazgos de laboratorio y de la tomografía podemos asumir que estamos frente a una paciente que presenta una infección de partes blandas como forma de presentación de una enfermedad sistémica.

 

En relación con las enfermedades crónicas que podría presentar nuestra paciente.

Siempre que estamos en presencia de poliadenopatías y hepatoesplenomegalia debemos pensar en enfermedades sistémicas.

Las causas de poliadenopatías y hepatoesplenomegalia son muchas, pero solamente me voy a referir a aquellas que pueden explicar el cuadro clínico de la paciente.

Causas infecciosas:

 Síndrome mononucleosiforme (VEB, CMV); SIDA

 Hepatitis; adenovirus; HIV;Rubeola;Varicela Zoster

 Enfermedad por arañazo de gato,brucelosis,toxoplasmosis

Tuberculosis

 Histoplasmosis;coccidiodomicosis;paracoccidiodomicosis

Causas inmunológicas:

Artritis reumatoidea

LES

Hipersensibilidad a fármacos

Linfadenopatía angioinmunoblástica

Causas neoplásicas:

Hematológicas: enfermedad de Hodgkin;linfoma no Hodgkin;leucemia linfocítica crónica; Histiocitosis maligna; amiloidosis

Otras:

Enfermedad de Castleman

Sarcoidosis

 

  En primer término descartamos el HIV ya que contamos con un resultado negativo.

 

Tuberculosis:  el agente etiológico es el Mycobacterium tuberculosis. Este cuadro se produce por diseminación hematógena no controlada. En más del 50% de los casos se acompaña de un cuadro respiratorio con alteraciones radiográficas.Presenta gran compromiso del estado general que pueden llevar al paciente a la falla multiorgánica. Existen alteraciones a nivel gastrointestinal, SNC, suprarrenales, piuria esteril en la orina aislada.  En la TBC las adenopatías presentan refuerzo periférico  mientras que el linfoma refuerza homogéneamente   (Tuberculosis versus lymphomas in the abdominal lymph nodes: evaluation with contrast-enhanced CT. Yang ZG; Min PQ; Sone S; He ZY; Liao ZY; Zhou XP; Yang GQ; Silverman PM - AJR Am J Roentgenol 1999 Mar;172(3):619-23.)

 

A favor en nuestra paciente tenemos el cuadro clínico de astenia, hiporexia y fiebre. En el laboratorio presenta anemia, aumento de VES

En contra: la falta de foco para TBC; adenopatías intraabdominales y retroperitoneales que se asocian más a malignidad.además la paciente cursa un cuadro infeccioso que explica todos sus sintomas

Si bien es muy alejado, es un diagnóstico posible y estamos obligados a descartarlo por la frecuencia que presenta en nuestro medio y por tratarse de una enfermedad que si es tratada a tiempo  tiene buen pronóstico.

 

 Ahora me voy a referir a las causas neoplásicas:

Debemos recordar que la presencia de adenopatías intraabdominales o retroperitoneales en mayores de 50 años nos deben hacer pensar en malignidad.

Las neoplasias linfoides malignas se pueden manifestar como leucemias o linfomas. Se pueden clasificar de diferentes maneras, con relación a su estirpe de células B o T y la enfermedad de Hodgkin.

El 75% de todas las leucemias linfoides y el 90% de todos los linfomas proceden de las células B las manifestaciones clínicas son muy similares

Me voy a referir a las más frecuentes:

La Leucemia linfoide crónica es la forma de leucemia más prevalente en el adulto. Edad media 65 años; Predomina en varones.

Se caracteriza por la proliferación y acumulación de linfocitos inmunoincompetentes de pequeño tamaño y aspecto maduro. Puede diagnosticarse por un laboratorio de rutina o por la consulta del paciente por astenia, hiporexia, adenopatías acompañadas o no por esplenomegalia(en este caso se estaría manifestando como un linfoma)

Se ha descripto la presencia de una glomerulonefritis membranoproliferativa, cuyos mecanismos de producción estarían dados por: (GNMP tipo 1 con depósitos inmunes en mesangio y espacio subendotelial; crioglobulinemia o Glomerulopatía inmunotactoide) Las características del sedimento serían de tipo nefritico-nefrótico con proteinuria en el 80% de los casos  cilindruria y hematuria en el 20%. También puede presentar Hipertensión arterial. La complicación más frecuente son las infecciones, fundamentalmente bacterianas. Puede sufrir una transformación a Linfoma con aumento del tamaño de las adenopatías, fiebre y mal estado general: es el llamado Síndrome de Ritcher. En el 15-20% de los casos presenta anemia en el momento del diagnóstico; también puede presentar una gammapatía monoclonal fundamentalmente IgM o IgG.

A favor en nuestra paciente tenemos la anemia, hipoalbuminemia, proteinuria, la HTA; el proceso infeccioso como forma de presentación; en contra presenta  la repercusión sistémica que tiene la paciente, que no es característico de esta leucemia.

El Linfoma No Hodgkin presenta adenopatías periféricas en el 30% de los casos;  La localización mesenterica, retroperitoneal y pelviana  es muy frecuente. El 40% de los pacientes cursa con manifestaciones sistémicas; los síntomas B tienen importancia pronóstica

La afectación extranodal y del anillo de Waldeyer se presenta en el 10 % de los casos al momento del diagnóstico y en el 50% de los casos en el curso de la enfermedad . La localizacion gastrointestinal es la mas frecuente, y puede presentarse con dolor abdominal,oclusion intestinal o hemorragia digestiva;2% testículo: es el tumor  de testiculo más frecuente en mayores de 60 años; en el 20% de los casos se presenta en hueso, como una masa asintomática o como una fractura patológica. La afectación del riñon puede ser difusa o multinodular, se observa en TAC;generalmente no cursa con falla renal o glomerulopatía;de existir falla renal generalmente es secundaria a la obstrocción ureteral por adenomegalias

Es frecuente el compromiso pulmonar y pleural

El pronóstico depende del subtipo histológico, la localización, la extensión y el estado basal del paciente.

La LDH y la B2 microglobulina sérica son marcadores séricos de pronóstico

El diagnóstico se realizo con la biopsia de un ganglio linfático y la Biopsia de Médula Osea.

 

La Enfermedad de Hodgkin  es una neoplasia del sistema linfoide que asienta preferentemente en los ganglios linfáticos. Presenta  una distribución bimodal con un aumento de la incidencia alrededor de los 20 años y otro a los 50 años. La distribución de las adenopatías se dan fundamentalmente a nivel cervical , axilar y mediastinal. Posteriormente puede progresar por debajo del diafragma. Se disemina por contigüidad. También tiene distribución extranodal(hígado, médula ósea, bazo). En estadios avanzados se observan nódulos pulmonares o derrame pleural.

Muchas veces debuta con síntomas B (perdida de peso, fiebre, sudoración) también puede presentar prurito. Estos aparecen en el 50% de los casos en procesos avanzados y tienen valor pronóstico. Frecuentemente presenta síndromes paraneoplásicos,: la falla hepática fulminante; trastornos neurológicos como la degeneración cerebelosa, la neuropatía periférica. El síndrome nefrótico, a partir de una enfermedad a cambios mínimos. Se produciría por la secreción de una linfoquina tóxica por las células T anormales. Este resuelve con el tratamiento de la enfermedad de base. También podría  haber  amiloidosis secundaria o depósito de inmunocomplejos. (The Nephrotic syndrome.NEJM Vol338;17:1998;1202-1211)

   Cursa con un trastorno constante de la inmunidad celular, que en estadíos avanzados se acompaña de alteraciones humorales. Son frecuentes las infecciones bacterianas, fundamentalmente mediadas por Estafilococo aureus, Pseudomona aeruginosa, Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae. También puede presentar procesos micóticos por criptococo e histoplasma.

El diagnóstico se realiza con la presencia de la célula de Reed Stemberg

A favor en nuestra paciente presenta el cuadro clínico, anemia, VES > 100, hipoalbuminemia, proteinuria, edad

 

 

La enfermedad de Castleman o hiperplasia angiofolicular linfoide: es de etiología desconocida, se presenta en dos formas histológicas: hialinovascular y plasmocelular.

La forma multicéntrica afecta a personas de más de 60 años; característicamente cursa con adenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia,anemia, trombocitopenia e hipergammaglobulinemia.

Frecuentemente debuta con infecciones graves. Puede complicarse con sarcomas, linfomas y adenocarcinomas.

 

Con respecto a  la anemia, esta es hipoproliferativa, microcítica, hipocrómica, 

 A pesar de las múltiples causas que pueden causar una anemia de estas características creo que en el contexto de la paciente se trata de una anemia de enfermedades crónicas que como todos sabemos tiene como causa las infecciones, neoplasias y colagenopatías.

Se produce por activación de la IL-1 y el FNT que inhiben a la eritropoyetina y otras citocinas que inhiben la liberación de hierro de los depósitos del sistema reticuloendotelial. También se acorta la vida media de los hematíes. En los procesos infecciosos agudos la anemia generalmente es leve.  En el caso de las neoplasias también se produce anemia por pérdidas sanguíneas, defecto en la absorción de hierro, hemofagocitosis (más frecuente en las neoplasias hematológicas) e infiltración medular.

 

Me voy a referir brevemente a la infección de partes blandas de la paciente:

La celulitis es una inflamación aguda de la dermis y el tejido celular subcutáneo.

Se produce por inoculación de microorganismos en la piel. La vía de acceso casi nunca resulta evidente. El edema es un factor predisponente

Los gérmenes involucrados dependen de la localización, la exposición del paciente, y el estado inmunológico.

En pacientes inmunocompetentes se presenta en el 80% de los casos el Estafilococo aureus, seguido por el Estreptococo del grupo A o B.

En estos casos no es necesaria la toma de cultivos.

Sin embargo en pacientes inmunocomprometidos, el agente etiológico involucrado  es en 56% de los casos cocos gram positivos; 22% de los casos Proteus; Escherichia coli; Klebsiella; Enterobacter; Acinetobacter; Pseudomona y en el 22% de los casos Anaerobios.

Se puede observar bacteriemia por Escherichia coli o Pseudomona; y no debemos olvidarnos de descartar la celulitis por Criptococo neoformans por medio de toma de biopsia.

Si bien el rescate bacteriológico no es superior al 30% debe tomarse cultivo de la lesión. La bacteriemia es rara, solamente el 4% de los hemocultivos son positivos, pero deben tomarse muestras para hemocultivos en los pacientes con celulitis periorbitaria, bucal, en inmunocomprometidos, y en aquellos con respuesta inflamatoria sistémica.

El diagnóstico se confirma con RMI o eventualmente inspección quirúrgica en aquellos pacientes con mala evolución de las lesiones o sospecha de fascitis necrotizante o celulitis gaseosa. También son útiles la ecografía y la TAC pero  menos sensibles

Nuestra paciente presenta un proceso infeccioso que es la manifestación de una enfermedad sistémica .Creo que la conducta a seguir es terminar con el tratamiento antibiótico de amplio espectro ya que no quedan dudas de que es una paciente inmunocomprometida, ajustar el tratamiento al antibiograma y drenar los focos coleccionados pero fundamentalmente realizar la biopsia de ganglio y de médula Osea. El proteinograma por electroforesis sérico tendría trascendencia si se tratara de un linfoma no Hodgkin, porque orientaría sobre el tipo histológico y el proteinograma urinario nos ayudaría a caracterizar la proteinuria para determinar su origen.

 
 
Discusión
La discusión de este seminario se llevó a cabo el jueves 12 de mayo, y estuvo a cargo de la Dra. Verónica Fernández.

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