Discusión del caso
clínico
Dra. Verónica Fernández
Paciente mujer de 53 años
Ingresa a Sala General 04/05/05
Infección de partes blandas
Laboratorio: Anemia
Hipoalbuminemia
Sedimento
urinario patológico
VES > 150
Diagnóstico por Imágenes:
Hepatoesplenomegalia y poliadenopatías
Se discute el caso de una paciente de
53 años que consulta por un cuadro de 10 días de evolución
aproximadamente de edema y dolor en miembros inferiores
que finalmente se localiza en miembro inferior derecho,
con importantes signos de flogosis y que en el laboratorio
presenta anemia severa, hipoalbuminemia, VES mayor a 150 y
sedimento urinario de características patológicas y los
hallazgos de diagnóstico por imágenes.
Por todos estos hallazgos de
laboratorio y de la tomografía podemos asumir que estamos
frente a una paciente que presenta una infección de partes
blandas como forma de presentación de una enfermedad
sistémica.
En relación con las enfermedades
crónicas que podría presentar nuestra paciente.
Siempre que estamos en presencia de
poliadenopatías y hepatoesplenomegalia debemos pensar en
enfermedades sistémicas.
Las causas de poliadenopatías y
hepatoesplenomegalia son muchas, pero solamente me voy a
referir a aquellas que pueden explicar el cuadro clínico
de la paciente.
Causas infecciosas:
Síndrome mononucleosiforme (VEB, CMV);
SIDA
Hepatitis; adenovirus;
HIV;Rubeola;Varicela Zoster
Enfermedad por arañazo de
gato,brucelosis,toxoplasmosis
Tuberculosis
Histoplasmosis;coccidiodomicosis;paracoccidiodomicosis
Causas inmunológicas:
Artritis reumatoidea
LES
Hipersensibilidad a fármacos
Linfadenopatía angioinmunoblástica
Causas neoplásicas:
Hematológicas: enfermedad de
Hodgkin;linfoma no Hodgkin;leucemia linfocítica crónica;
Histiocitosis maligna; amiloidosis
Otras:
Enfermedad de Castleman
Sarcoidosis
En primer término descartamos el
HIV ya que contamos con un resultado negativo.
Tuberculosis:
el agente etiológico es el Mycobacterium tuberculosis.
Este cuadro se produce por diseminación hematógena no
controlada. En más del 50% de los casos se acompaña de un
cuadro respiratorio con alteraciones
radiográficas.Presenta gran compromiso del estado general
que pueden llevar al paciente a la falla multiorgánica.
Existen alteraciones a nivel gastrointestinal, SNC,
suprarrenales, piuria esteril en la orina aislada.
En la TBC las adenopatías presentan refuerzo periférico
mientras que el linfoma refuerza homogéneamente
(Tuberculosis versus lymphomas in the abdominal lymph
nodes: evaluation with contrast-enhanced CT. Yang ZG; Min
PQ; Sone S; He ZY; Liao ZY; Zhou XP; Yang GQ; Silverman PM
- AJR Am J Roentgenol 1999 Mar;172(3):619-23.)
A favor en nuestra paciente tenemos el
cuadro clínico de astenia, hiporexia y fiebre. En el
laboratorio presenta anemia, aumento de VES
En contra: la falta de foco para TBC;
adenopatías intraabdominales y retroperitoneales que se
asocian más a malignidad.además la paciente cursa un
cuadro infeccioso que explica todos sus sintomas
Si bien es muy alejado, es un
diagnóstico posible y estamos obligados a descartarlo por
la frecuencia que presenta en nuestro medio y por tratarse
de una enfermedad que si es tratada a tiempo tiene buen
pronóstico.
Ahora me voy a referir a las causas
neoplásicas:
Debemos recordar que la presencia de
adenopatías intraabdominales o retroperitoneales en
mayores de 50 años nos deben hacer pensar en malignidad.
Las neoplasias linfoides malignas se
pueden manifestar como leucemias o linfomas. Se pueden
clasificar de diferentes maneras, con relación a su
estirpe de células B o T y la enfermedad de Hodgkin.
El 75% de todas las leucemias
linfoides y el 90% de todos los linfomas proceden de las
células B las manifestaciones clínicas son muy similares
Me voy a referir a las más
frecuentes:
La Leucemia linfoide crónica
es la forma de leucemia más prevalente en el adulto. Edad
media 65 años; Predomina en varones.
Se caracteriza por la proliferación y
acumulación de linfocitos inmunoincompetentes de pequeño
tamaño y aspecto maduro. Puede diagnosticarse por un
laboratorio de rutina o por la consulta del paciente por
astenia, hiporexia, adenopatías acompañadas o no por
esplenomegalia(en este caso se estaría manifestando como
un linfoma)
Se ha descripto la presencia de una
glomerulonefritis membranoproliferativa, cuyos mecanismos
de producción estarían dados por: (GNMP tipo 1 con
depósitos inmunes en mesangio y espacio subendotelial;
crioglobulinemia o Glomerulopatía inmunotactoide) Las
características del sedimento serían de tipo nefritico-nefrótico
con proteinuria en el 80% de los casos cilindruria y
hematuria en el 20%. También puede presentar Hipertensión
arterial. La complicación más frecuente son las
infecciones, fundamentalmente bacterianas. Puede sufrir
una transformación a Linfoma con aumento del tamaño de las
adenopatías, fiebre y mal estado general: es el llamado
Síndrome de Ritcher. En el 15-20% de los casos presenta
anemia en el momento del diagnóstico; también puede
presentar una gammapatía monoclonal fundamentalmente IgM o
IgG.
A favor en nuestra paciente tenemos
la anemia, hipoalbuminemia, proteinuria, la HTA; el
proceso infeccioso como forma de presentación; en contra
presenta la repercusión sistémica que tiene la paciente,
que no es característico de esta leucemia.
El Linfoma No Hodgkin presenta
adenopatías periféricas en el 30% de los casos; La
localización mesenterica, retroperitoneal y pelviana es
muy frecuente. El 40% de los pacientes cursa con
manifestaciones sistémicas; los síntomas B tienen
importancia pronóstica
La afectación
extranodal y del anillo de Waldeyer se presenta en el 10 %
de los casos al momento del diagnóstico y en el 50% de los
casos en el curso de la enfermedad .
La localizacion gastrointestinal es la mas frecuente, y
puede presentarse con dolor abdominal,oclusion intestinal
o hemorragia digestiva;2%
testículo: es el tumor de
testiculo más frecuente en mayores de 60 años; en el 20%
de los casos se presenta en hueso, como una masa
asintomática o como una fractura patológica. La afectación
del riñon puede ser difusa o multinodular, se observa en
TAC;generalmente no cursa con falla renal o
glomerulopatía;de existir falla renal generalmente es
secundaria a la obstrocción ureteral por adenomegalias
Es frecuente el compromiso pulmonar y
pleural
El pronóstico depende del subtipo
histológico, la localización, la extensión y el estado
basal del paciente.
La LDH y la B2 microglobulina sérica
son marcadores séricos de pronóstico
El diagnóstico se realizo con la
biopsia de un ganglio linfático y la Biopsia de Médula
Osea.
La Enfermedad de Hodgkin es
una neoplasia del sistema linfoide que asienta
preferentemente en los ganglios linfáticos. Presenta
una distribución bimodal con un aumento de la
incidencia alrededor de los 20 años y otro a los 50 años.
La distribución de las adenopatías se dan fundamentalmente
a nivel cervical , axilar y mediastinal. Posteriormente
puede progresar por debajo del diafragma. Se disemina por
contigüidad. También tiene distribución extranodal(hígado,
médula ósea, bazo). En estadios avanzados se observan
nódulos pulmonares o derrame pleural.
Muchas veces debuta con
síntomas B (perdida de peso, fiebre, sudoración) también
puede presentar prurito. Estos aparecen en el 50% de los
casos en procesos avanzados y tienen valor pronóstico.
Frecuentemente presenta síndromes paraneoplásicos,: la
falla hepática fulminante; trastornos neurológicos como la
degeneración cerebelosa, la neuropatía periférica. El
síndrome nefrótico, a partir de una enfermedad a cambios
mínimos. Se produciría por la secreción de una linfoquina
tóxica por las células T anormales. Este resuelve con el
tratamiento de la enfermedad de base. También podría
haber amiloidosis secundaria o depósito de
inmunocomplejos.
(The
Nephrotic syndrome.NEJM Vol338;17:1998;1202-1211)
Cursa con un trastorno constante
de la inmunidad celular, que en estadíos avanzados se
acompaña de alteraciones humorales. Son frecuentes las
infecciones bacterianas, fundamentalmente mediadas por
Estafilococo aureus, Pseudomona aeruginosa, Escherichia
coli y Klebsiella pneumoniae. También puede presentar
procesos micóticos por criptococo e histoplasma.
El diagnóstico se realiza con la
presencia de la célula de Reed Stemberg
A favor en nuestra paciente presenta
el cuadro clínico, anemia, VES > 100, hipoalbuminemia,
proteinuria, edad
La enfermedad de Castleman o
hiperplasia angiofolicular linfoide: es de etiología
desconocida, se presenta en dos formas histológicas:
hialinovascular y plasmocelular.
La forma multicéntrica afecta a
personas de más de 60 años; característicamente cursa con
adenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia,anemia,
trombocitopenia e hipergammaglobulinemia.
Frecuentemente debuta con infecciones
graves. Puede complicarse con sarcomas, linfomas y
adenocarcinomas.
Con respecto a la anemia, esta es
hipoproliferativa, microcítica, hipocrómica,
A pesar de las múltiples causas que
pueden causar una anemia de estas características creo que
en el contexto de la paciente se trata de una anemia de
enfermedades crónicas que como todos sabemos tiene como
causa las infecciones, neoplasias y colagenopatías.
Se produce por activación de la IL-1
y el FNT que inhiben a la eritropoyetina y otras citocinas
que inhiben la liberación de hierro de los depósitos del
sistema reticuloendotelial. También se acorta la vida
media de los hematíes. En los procesos infecciosos agudos
la anemia generalmente es leve. En el caso de las
neoplasias también se produce anemia por pérdidas
sanguíneas, defecto en la absorción de hierro,
hemofagocitosis (más frecuente en las neoplasias
hematológicas) e infiltración medular.
Me voy a referir brevemente a la
infección de partes blandas de la paciente:
La celulitis es una inflamación aguda
de la dermis y el tejido celular subcutáneo.
Se produce por inoculación de
microorganismos en la piel. La vía de acceso casi nunca
resulta evidente. El edema es un factor predisponente
Los gérmenes involucrados dependen de
la localización, la exposición del paciente, y el estado
inmunológico.
En pacientes inmunocompetentes se
presenta en el 80% de los casos el Estafilococo aureus,
seguido por el Estreptococo del grupo A o B.
En estos casos no es necesaria la
toma de cultivos.
Sin embargo en pacientes
inmunocomprometidos, el agente etiológico involucrado es
en 56% de los casos cocos gram positivos; 22% de los casos
Proteus; Escherichia coli; Klebsiella; Enterobacter;
Acinetobacter; Pseudomona y en el 22% de los casos
Anaerobios.
Se puede observar bacteriemia por
Escherichia coli o Pseudomona; y no debemos olvidarnos de
descartar la celulitis por Criptococo neoformans por medio
de toma de biopsia.
Si bien el rescate bacteriológico no
es superior al 30% debe tomarse cultivo de la lesión. La
bacteriemia es rara, solamente el 4% de los hemocultivos
son positivos, pero deben tomarse muestras para
hemocultivos en los pacientes con celulitis periorbitaria,
bucal, en inmunocomprometidos, y en aquellos con respuesta
inflamatoria sistémica.
El diagnóstico se confirma con RMI o
eventualmente inspección quirúrgica en aquellos pacientes
con mala evolución de las lesiones o sospecha de fascitis
necrotizante o celulitis gaseosa. También son útiles la
ecografía y la TAC pero menos sensibles
Nuestra paciente presenta un proceso
infeccioso que es la manifestación de una enfermedad
sistémica .Creo que la conducta a seguir es terminar con
el tratamiento antibiótico de amplio espectro ya que no
quedan dudas de que es una paciente inmunocomprometida,
ajustar el tratamiento al antibiograma y drenar los focos
coleccionados pero fundamentalmente realizar la biopsia de
ganglio y de médula Osea. El proteinograma por
electroforesis sérico tendría trascendencia si se tratara
de un linfoma no Hodgkin, porque orientaría sobre el tipo
histológico y el proteinograma urinario nos ayudaría a
caracterizar la proteinuria para determinar su origen. |