Discusión del caso clínico

Dr. González Eduardo
 

Voy a discutir el caso de una mujer de 85 años, con antecedentes de insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial, enfermedad de Chagas con requerimiento de colocación de marcapasos y fibrilación auricular, que consulta por un cuadro de edemas, hiporexia, astenia y oliguria, evidenciándose en la analítica leucocitosis, hiponatremia e insuficiencia renal, hiperbilirrubinemia, aumento de enzimas de colestasis e hipoalbuminemia. En los métodos de diagnóstico por imágenes, consolidación pulmonar con broncograma aéreo asociado a derrame pleural derecho de tipo exudado y engrosamiento de la pared vesicular, con litiasis biliar y vía biliar extrahepática dilatada. Durante la evolución del cuadro progresó la insuficiencia renal hasta el requerimiento de diálisis de urgencia, acidosis metabólica y deterioro hemodinámico.

Los datos guías que voy a utilizar son el deterioro hemodinámico y la progresión de la insuficiencia renal, y si estos dos pueden ser explicados, dado por el contexto clínico, por un cuadro de insuficiencia cardíaca o por un proceso infeccioso.

Insuficiencia cardíaca

La definición clásica es la incapacidad del corazón para mantener un adecuado gasto para satisfacer las demandas metabólicas del organismo y/o a expensas de un volumen diastólico anormalmente elevado. Si bien este concepto mantiene vigencia, es útil considerarla a la misma como un síndrome, debido a las complejas alteraciones funcionales, estructurales y biológicas que presenta y a la repercusión que tienen sobre la terapéutica. Las formas de insuficiencia cardíaca son: sistólica y  diastólica, con gasto cardíaco bajo y alto, aguda y crónica y derecha e izquierda. Éstas últimas son de interés en la paciente, ya que presenta una insuficiencia tricuspídea con dilatación de cavidades derechas. La izquierda se caracteriza por síntomas de congestión pulmonar;  y la derecha por edema, hepatomegalia congestiva y distensión venosa sistémica. Los factores que pueden precipitar una falla aguda son: incumplimiento dietario, infarto de miocardio o isquemia miocárdica, arritmias, discontinuación del tratamiento, infecciones, anemia, drogas (calcio antagonistas, betabloqueantes, AINES, antiarrítmicos clase (I, solatol), Ac anti FNT), consumo de alcohol, embarazo, empeoramiento de hipertensión arterial e insuficiencia valvular aguda.

Respecto al caso en cuestión, planteo si los problemas de la paciente pueden ser explicados en su totalidad por la insuficiencia cardiaca o si ésta solamente es un factor agravante. Respecto a las alteraciones en el laboratorio hepático, podría plantearse a la hepatopatía congestiva como causa. Ésta se caracteriza por ser secundaria a enfermedades del corazón derecho, como ser pericarditis constrictiva, estenosis mitral, insuficiencia tricuspídea, cor pulmonale y miocardiopatías. Puede ser asintomática y ser un hallazgo de laboratorio, o presentarse con ictericia. El patrón de laboratorio es de hiperbilirrubinemia (no mayor de 3 mg/dL no conjugada), FAL normal o con leve aumento, leve aumento de transaminasas (2 – 3 veces) y prolongación leve del tiempo de protrombina. El diagnóstico se basa en el escenario de insuficiencia cardiaca derecha con aumento de presión venosa central;  y en los hallazgos de laboratorio, habiendo descartado otras enfermedades hepáticas. El tratamiento es el de la enfermedad subyacente, presentando una rápida respuesta al tratamiento diurético. Otro punto a analizar es el estado edematoso, con predominio del mismo en los miembros superiores. El edema cardiaco se caracteriza por presentarse en zonas de declive, con predominio en los miembros inferiores, por ser vespertino y por afectar rara vez a la cara y a los miembros superiores. Dado el cuadro clínico, creo conveniente hacer mención a las enfermedades que producen edema en miembros superiores: obstrucción venosa, síndrome de vena cava superior, trombosis venosa profunda, obstrucción linfática, distrofia del reflejo simpático y la fascitis eosinofílica. Ninguno de éstos parece encajar dentro del cuadro de la enferma, por lo que considero que el estado edematoso en miembros superiores no puede por el momento ser asociado a una etiología cierta.

El siguiente punto a analizar es el derrame pleural. En la insuficiencia cardiaca, en el 75% de los casos es bilateral, afectando al lado derecho casi es su totalidad cuando es unilateral. Es un trasudado, pudiendo adquirir características de exudado luego de un vigoroso tratamiento con diuréticos. Presenta un bajo recuento de leucocitos (menos de 500/mm3) con predominio mononuclear. La toracocentesis no está indicada de rutina; no obstante en caso de sospecha de otra entidad no debe ser demorada. Un punto importante a tener en cuenta es que si un derrame pleural es clínicamente un trasudado, pero los criterios de Light lo catalogan como exudado, tiene utilidad la resta entre los valores de albúmina sérica y pleural: si es mayor a 1,2 g/dL (baja concentración de proteínas en el líquido pleural) es un trasudado. Este análisis no debe hacerse en primera instancia, solamente en caso de dudas en un derrame que parece un trasudado pero que acorde a Light es exudado. Es sabido que la insuficiencia renal asociada a enfermedad cardiaca se debe una disminución del gasto cardíaco con consecuente alteración en la autorregulación renal. Ésta última se caracteriza por una dilatación de la arteriola aferente con vasoconstricción de la eferente en un intento de aumentar la tasa de filtrado glomerular (TFG). No obstante, cuando la presión arterial media (PAM) cae por debajo de 80 mmHg este mecanismo de autorregulación se pierde, con la consiguiente disminución de la TFG y la producción de la hiperazoemia prerrenal en pacientes ancianos y con enfermedades de la arteriola aferente, como ser los diabéticos. Esto explica la vulnerabilidad de esta población a los cambios en la hemodinamia renal. Analizando el caso en cuestión, no es posible adjudicar todo el daño renal a la enfermedad cardiaca, dado que si bien la paciente presenta una insuficiencia cardiaca derecha, la fracción de eyección del 50% no está tan deprimida como para justificar el daño.

Por último, voy a analizar el deterioro hemodinámico que presentó la enferma, pero antes hacer una mención al shock: 4 son los tipos, hipovolémico (hemorragia, deshidratación), cardiogénico (infarto de miocardio, taponamiento cardíaco), obstructivo (tromboembolismo de pulmón) y distributivo (shock séptico y anafiláctico). Si bien es de análisis complejo, la colocación de un catéter de Swan Ganz nos puede brindar importante información sobre la hemodinamia con la posibilidad de realizar diagnóstico en un cuadro de shock sin etiología bien definida. A continuación se mencionan los patrones clásicos. Hipovolémico: disminución del llenado ventricular → baja wedge → caída del volumen minuto (VM) → vasoconstricción periférica → aumento de resistencia vascular sistémica (RVS). Cardiogénico: falla miocárdica → bajo VM → aumento de presión wedge (congestión pulmonar) → vasoconstricción periférica → aumento RVS. Distributivo: pérdida del tono arterial (baja RVS) o venoso (baja wedge) → VM variable (normal o elevado). A pesar que las mediciones en nuestra paciente informaron una wedge alta, al no poder contar con los otros datos creo poco prudente realizar conclusiones sobre estas bases. Por lo tanto, y dado que nuestra paciente presenta una fracción de eyección conservada, creo que existe un factor extracardiaco que provocó estas alteraciones en un paciente con un corazón enfermo. Considero que éste factor es un cuadro infeccioso.

Sepsis

Se define clásicamente a la sepsis como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, asociado a signos de infección. Hay tres estados que se relacionan: el inflamatorio, el procoagulante y el inmunosupresor. El diagnóstico se basa en distintas variables que se enumeran a continuación, según la guía del 2008 de Surviving Sepsis Campaign.

Generales: fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea, alteración del estado mental, edemas significativos o balance hídrico positivo de 20 ml/kg en 24 hs e hiperglicemia en ausencia de diabetes.

Inflamatorias: leucocitosis, leucopenia, más de 10% de formas inmaduras, aumento de proteína C reactiva y aumento de procalcitonina.

Hemodinámicas: hipotensión arterial (presión sistólica menor a 90 mmHg, presión arterial media menor a 70 mmHg o caída de PAS mayor de 40 mmHg en adultos).

Perfusión tisular: hiperlactatemia, disminución del llenado capilar.

Disfunción orgánica: hipoxemia arterial, oliguria aguda, incremento de la creatininemia, anormalidades de la coagulación, íleo, trombocitopenia e hiperbilirrubinemia.

Se denomina sepsis severa cuando existe disfunción orgánica, en tanto que el shock séptico se define como la hipotensión arterial refractaria a la expansión con líquidos y que requiere el empleo de drogas vasopresoras para mantener una PAM mayor de 70 mmHg.

Planteo como posibles focos infecciosos el pulmonar y el abdominal. A continuación haré una breve mención sobre cada uno de ellos.

Neumonía aguda de la comunidad. El hallazgo de consolidación con broncograma aéreo, derrame pleural de tipo exudado y la hipoxemia plantean este diagnóstico como muy probable, a pesar de la falta de síntomas respiratorios característicos. La neumonía aguda de la comunidad es la 6ta causa de muerte general en Argentina, siendo la 5ta en las personas mayores de 60 años. Presenta en ancianos casi un 20% de mortalidad. Los síntomas clásicos son: tos (90%), disnea (66%), expectoración (66%) y dolor pleurítico (50%). Un cuadro clínico apropiado, asociado a una radiología compatible establecen por sí es diagnóstico. Un punto importante a mencionar es que la población anciana puede presentan menos sintomatología que la general. Respecto al tratamiento, y teniendo en cuenta que existen varias recomendaciones, los fármacos de primera elección son los betalactámicos, asociados o no a inhibidores de betalactamasas y las fluoroquinolonas respiratorias.

Colecistitis litiásica aguda. Los datos de engrosamiento de la pared vesicular, la presencia de litiasis, la hiperbilirrubinemia, el aumento de enzimas de colestasis y la dilatación de la vía biliar extrahepática ponen a consideración esta entidad, a pesar de la falta de la clínica específica. La colecistitis aguda está provocada en el 98% por enfermedad litiásica, siendo el 10% restante la alitiásica propia de los enfermos críticos. Las manifestaciones clínicas son dolor y masa palpable en hipocondrio derecho, fiebre, leucocitosis, elevación de proteína C reactiva y hallazgos imagenológicos compatibles (en ecografía: engrosamiento de la pared mayor 4 – 5 mm o edema, líquido perivesicular y sigo de Murphy ecográfico). El tratamiento es médico (reposo digestivo, hidratación parenteral, analgesia y antibioticoterapia) y quirúrgico. Éste último se realiza con preferencia en forma precoz, quedando diferido para paciente en grave estado. Es de elección la colecistectomía percutánea, quedando la colecistostomía reservada para cuadros graves que no pueden someterse a una intervención quirúrgica mayor. Está descripto que estos cuadros en ancianos tienen presentaciones clínicas poco llamativas, lo que demora el diagnóstico, requiriendo para una buena evolución la intervención temprana.

Conclusiones

Considero que estamos frente a un cuadro infeccioso, quedando en primer término la neumonía de la comunidad, pero sin poder descartar como responsable un cuadro biliar dado los hallazgos imagenológicos. Este cuadro de sepsis provocó la injuria renal (en un riñón crónicamente enfermo) y el deterioro hemodinámico, profundizando el daño hasta llegar al cuadro de shock séptico. Todo esto en el escenario de la insuficiencia cardiaca, que jugó un papel fundamental al incrementar el daño provocado por el cuadro infeccioso. La buena evolución parece estar sustentada en el buen manejo hemodinámico y en el empleo de antibioticoterapia apropiada.

Conducta

Continuar tratamiento antibiótico, con duración acorde a la evolución clínica diaria. En caso de mejoría de la función renal, realizar una tomografía de tórax con contraste para definir mejor el compromiso parenquimatoso. Profundizar el estudio del exudado para descartar etiologías alternativas, como neoplasias o colagenopatías. Evaluar la realización de la colecistectomía, sopesando riesgos sobre beneficios. Y por sobre todo, realizar una terapéutica y una metodología diagnóstica acorde al estado general del enfermo y a sus expectativas de vida.

“A partir de cierto punto no hay retorno. Ese es el punto que hay que alcanzar”. Franz Kafka.

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