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Seminario central del
6 de mayo
de 2010

 

Varón de 64 años con pérdida de peso, hiporexia y astenia
 

Presenta:

Dra. María Virgina Vadalá

Discute:

Dra. Andrea Sánchez

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca



 

     
 
Versión en PDF:
Tras haber sido discutido el caso en el Seminario Central, que se celebra todos los jueves a las 10 hs, el caso, las imágenes y su discusión se ofrecen en esta página en formato PDF.
 

 

 
   
 

Discusión del caso clínico

Dra. Andrea Sánchez
 

Voy a discutir el caso de un paciente varón, de 63 años, etilista, tabaquista, que es internado en un principio para estudio por un síndrome constitucional, presentando en el laboratorio anemia, insuficiencia renal, alteraciones al hepatograma (aumento de TGO, FAL, GGT, disminución de colinesterasa, hipoalbuminemia, prolongación de los tiempos de coagulación).

Se realiza expansión hídrica, presenta posterior a la misma un síndrome edematoso.

Durante la internación se hace el diagnóstico de HIV.

Voy a tomar como datos guías, el síndrome constitucional, y el síndrome edematoso, teniendo en cuenta que el mismo se da en el contexto de un paciente etilista, HIV positivo.

Síndrome constitucional

Es la presencia de astenia, anorexia y marcada pérdida de peso. Se presenta principalmente en pacientes con infección por HIV, principalmente en etapas avanzadas de la enfermedad. En nuestro paciente este diagnóstico está confirmado, no conocemos en qué etapa de la enfermedad se encuentra, pero dado el estado general del paciente, estimo que presenta muy bajo recuento de CD4.

También se presenta en etapas finales de todas las insuficiencias crónicas de órganos. Dado el antecedente de etilismo y las alteraciones que presenta al laboratorio hepático, me planteo a la cirrosis como un diagnóstico probable.

Como en todo síndrome constitucional, también me planteo la posibilidad de que este paciente tenga un cáncer oculto.

En relación al diagnóstico de cirrosis, el mismo es anatomopatológico, es una  enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado, dando fibrosis y nódulos de regeneración, con alteración de la arquitectura de vascular.

A favor de este diagnóstico, el paciente presenta: etilismo, pérdida de peso, hepatograma alterado, prolongación del tiempo de protrombina, ascitis con GASA mayor a 1,1.

En contra, presenta por TC ausencia de cambios típicos de cirrosis a nivel hepático, ausencia de esplenomegalia, y en el laboratorio, plaquetas normales.

Como dato más objetivo, considero la ascitis con GASA mayor a 1,1, que me orienta a pensar en hipertensión portal.

La hipertensión portal es el aumento del gradiente de presión entre la vena porta y VCI por encima del rango normal (2-5 mmhg). Las causas se dividen en prehepáticas (trombosis vena Esplénica/Porta), hepáticas (cirrosis, virales principalmente VHC, CBP, cáncer) y posthepáticas (sme Budd Chiari, trombosis VCI, pericarditis constrictiva). La causa más frecuente en nuestro medio es la cirrosis por etilismo y VHC. Dados los antecedentes del paciente, me oriento a pensar en cirrosis, como causa más probable de hipertensión portal. La misma puede presentar como complicaciones: ascitis (más frecuente), várices esófago-gástricas, esplenomegalia, encefalopatía. En relación al diagnóstico, de certeza es el cateterismo de las venas supra hepáticas, invasivo y no disponible en todos los centros, entonces podemos usar signos muy sugestivos como plaquetopenia, esplenomegalia, várices esofágicas.

Síndrome edematoso

Acumulación de líquido en el espacio intersticial o en diferentes cavidades del organismo.

Puede ser localizado o generalizado (en este caso). Fisiopatológicamente puede producirse por: aumento de presión hidrostática capilar, disminución de presión oncótica capilar, aumento de permeabilidad capilar, bloqueo de drenaje linfático.

En nuestro paciente, considero que se produjo por aumento de la presión hidrostática, como consecuencia de la expansión y disminución de la presión oncótica por la hipoalbuminemia marcada.

 

Como causas más probables en este caso planteo: ICC, cirrosis, hipoalbuminemia.

-En la insuficiencia cardíaca congestiva, el evento primario es la disminución de la fracción de eyección, hay disminución de la perfusión tisular, llevando a la activación del sistema renina-angiotensina, con retención de sodio y agua. Entre las principales causas, puedo mencionar hipertensión arterial, patología isquémica, valvulopatías, que nuestro paciente no presenta antecedentes. Desde el punto de vista clínico, puede estar ausente en estadios iniciales, los pacientes presentan ingurgitación yugular, predomina en partes declives, mejora con el decúbito, en estadios avanzados puede haber anasarca.

Para confirmar o descartar este diagnóstico, debemos contar con un ecocardiograma.

-En la cirrosis, los mecanismos fisiopatogénicos principales son la hipertensión portal y la hipoalbuminemia.

Desde el punto de vista clínico, la ascitis precede al edema de miembros inferiores, no cede con el reposo, y la presión venosa central está normal o disminuida.

Derrame pleural

Nuestro paciente presentó derrame pleural.

Repasando, se trata de un derrame pleural a predominio derecho, que químicamente es un trasudado.

Las causas más probables pueden ser ICC, que se presenta con este tipo de derrame solo en un 20% de los casos, la considero poco probable en este paciente. Y la cirrosis, en la cual se puede producir un hidrotórax del cirrótico, que se presenta como un derrame a predominio derecho, con una frecuencia del 80%. Lo considero un diagnóstico probable.

Hidrotórax del cirrótico

Es un derrame pleural mayor a 500 ml, en ausencia de enfermedad cardiopulmonar. La base fisiopatológica es la hipertensión portal. Representa una complicación infrecuente de la cirrosis (5-10%), con muy mal pronóstico. Fisiopatología: se plantea la presencia de defectos a nivel del diafragma, que predispone al pasaje de líquido desde cavidad abdominal, en forma unidireccional.

Se puede complicar con una infección, presentando un empiema bacteriano espontáneo, término confuso según algunos autores, que prefieren llamarlo pleuritis bacteriana espontánea. Se define así al recuento mayor a 500 PMN/mm3, o cultivos positivos con < 250 PMN y exclusión de derrame paraneumónico. Se produce principalmente como consecuencia de la infección por enterobacterias como E. Coli, enterococo, pseudomona, klebsiella. Como factores de riesgo, el líquido pleural en los pacientes cirróticos presenta bajo nivel de proteínas totales, bajo nivel de complemento, baja opsonización. Se presenta en pacientes con Child Pugh Score elevado. El tratamiento consiste en restricción de sodio en la dieta, diuréticos (furosemida, espironolactona). En los casos refractarios se realizan toracocentesis repetidas. Si con las mismas no se obtiene buen resultado, otras posibilidades son TIPS, cirugía (corrección de los defectos diafragmáticos), trasplante hepático como tratamiento definitivo. En el caso de empiema del cirrótico, es con cefalosporinas de tercera generación por 7-10 días. La administración de albúmina ha demostrado disminuir la mortalidad.

Me planteo si se debe realizar una toracocentesis de control a las 48 horas de tratamiento, extrapolando la conducta que se toma en el tratamiento de la peritonitis bacteriana espontánea. No hay en la bibliografía trabajos que avalen esta conducta, sí hay revisiones en las que se recomienda la realización de la misma sólo en los casos que no presentan mejoría clínica.

 

El paciente presenta durante la internación una peritonitis secundaria. Presenta elevada mortalidad, es el equivalente a nivel peritoneal de la respuesta inflamatoria sistémica. Causas: perforación gastrointestinal (la considero como la más probable, dada la presencia de divertículos en la TC), post instrumentación, isquemia intestinal, post traumática, post operatoria.

Suele ser polimicrobiana (aerobios, anaerobios). En relación a las manifestaciones clínicas, se presenta con fiebre, dolor abdominal y respuesta inflamatoria sistémica. El líquido ascítico presenta: glucosa muy disminuida, proteínas > 10 gr/ L, elementos > 10000/ml, como es el caso de este paciente.

El tratamiento consiste en antibióticos y cirugía.

Conclusión

 Considero que el síndrome constitucional y el síndrome edematoso en este paciente son consecuencias de patologías de base como el HIV y considero muy probable la presencia de cirrosis, responsable del derrame pleural, que lo interpreto como un empiema del cirrótico.

Actualmente el paciente presenta una complicación intrahospitalaria, que es una peritonitis secundaria, muy probablemente consecuencia del foco colónico (divertículos), responsable de que el paciente se encuentre actualmente en shock séptico, con muy mal pronóstico.

Conductas

1)     Medidas de sostén en Unidad de Cuidados Intensivos.

2)     Completar tratamiento antibiótico, ajustar de acuerdo a resultado de cultivos.

3)     Eventual conducta quirúrgica

4)     Ecocardiograma

Si el paciente logra superar esta etapa crítica:

5)     Comenzar tratamiento para HIV

6)     VEDA

7)     Confirmar diagnóstico de cirrosis, eventual tratamiento.

8)     Sólo si no hay mejoría, buscar patología neoplásica.

 

Bibliografía

 

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Discusión

La discusión de este seminario corresponde al 29 de abril de 2010, a cargo del Dra. Andrea Sánchez.

 
 
Imágenes del caso
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 

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