Discusión del
caso clínico
Dra. Andrea
Sánchez
Voy a discutir el caso de un paciente varón, de 63 años,
etilista, tabaquista, que es internado en un principio
para estudio por un síndrome constitucional, presentando
en el laboratorio anemia, insuficiencia renal,
alteraciones al hepatograma (aumento de TGO, FAL, GGT,
disminución de colinesterasa, hipoalbuminemia,
prolongación de los tiempos de coagulación).
Se realiza expansión hídrica, presenta posterior a la
misma un síndrome edematoso.
Durante la internación se hace el diagnóstico de HIV.
Voy a tomar como datos guías, el síndrome
constitucional, y el síndrome edematoso, teniendo en
cuenta que el mismo se da en el contexto de un paciente
etilista, HIV positivo.
Síndrome constitucional
Es la presencia de astenia, anorexia y marcada pérdida
de peso. Se presenta principalmente en pacientes con
infección por HIV, principalmente en etapas avanzadas de
la enfermedad. En nuestro paciente este diagnóstico está
confirmado, no conocemos en qué etapa de la enfermedad
se encuentra, pero dado el estado general del paciente,
estimo que presenta muy bajo recuento de CD4.
También se presenta en etapas finales de todas las
insuficiencias crónicas de órganos. Dado el antecedente
de etilismo y las alteraciones que presenta al
laboratorio hepático, me planteo a la cirrosis como un
diagnóstico probable.
Como en todo síndrome constitucional, también me planteo
la posibilidad de que este paciente tenga un cáncer
oculto.
En relación al diagnóstico de cirrosis, el mismo es
anatomopatológico, es una enfermedad crónica difusa e
irreversible del hígado, dando fibrosis y nódulos de
regeneración, con alteración de la arquitectura de
vascular.
A favor de este diagnóstico, el paciente presenta:
etilismo, pérdida de peso, hepatograma alterado,
prolongación del tiempo de protrombina, ascitis con GASA
mayor a 1,1.
En contra, presenta por TC ausencia de cambios típicos
de cirrosis a nivel hepático, ausencia de
esplenomegalia, y en el laboratorio, plaquetas normales.
Como dato más objetivo, considero la ascitis con GASA
mayor a 1,1, que me orienta a pensar en hipertensión
portal.
La hipertensión portal es el aumento del gradiente de
presión entre la vena porta y VCI por encima del rango
normal (2-5 mmhg). Las causas se dividen en prehepáticas
(trombosis vena Esplénica/Porta), hepáticas (cirrosis,
virales principalmente VHC, CBP, cáncer) y posthepáticas
(sme Budd Chiari, trombosis VCI, pericarditis
constrictiva). La causa más frecuente en nuestro medio
es la cirrosis por etilismo y VHC. Dados los
antecedentes del paciente, me oriento a pensar en
cirrosis, como causa más probable de hipertensión
portal. La misma puede presentar como complicaciones:
ascitis (más frecuente), várices esófago-gástricas,
esplenomegalia, encefalopatía. En relación al
diagnóstico, de certeza es el cateterismo de las venas
supra hepáticas, invasivo y no disponible en todos los
centros, entonces podemos usar signos muy sugestivos
como plaquetopenia, esplenomegalia, várices esofágicas.
Síndrome edematoso
Acumulación de líquido en el espacio intersticial o en
diferentes cavidades del organismo.
Puede ser
localizado o generalizado (en este caso). Fisiopatológicamente
puede producirse por:
aumento de presión hidrostática capilar, disminución de
presión oncótica capilar, aumento de permeabilidad
capilar, bloqueo de drenaje linfático.
En nuestro paciente, considero que se produjo por
aumento de la presión hidrostática, como consecuencia de
la expansión y disminución de la presión oncótica por la
hipoalbuminemia marcada.
Como causas más
probables en este caso planteo: ICC, cirrosis,
hipoalbuminemia.
-En la insuficiencia
cardíaca congestiva, el evento primario es la
disminución de la fracción de eyección, hay disminución
de la perfusión tisular, llevando a la activación del
sistema renina-angiotensina, con retención de sodio y
agua. Entre las principales causas, puedo mencionar
hipertensión arterial, patología isquémica,
valvulopatías, que nuestro paciente no presenta
antecedentes. Desde el punto de vista clínico, puede
estar ausente en estadios iniciales, los pacientes
presentan ingurgitación yugular, predomina en partes
declives, mejora con el decúbito, en estadios avanzados
puede haber anasarca.
Para confirmar o descartar este diagnóstico, debemos
contar con un ecocardiograma.
-En la cirrosis, los mecanismos fisiopatogénicos
principales son la hipertensión portal y la
hipoalbuminemia.
Desde el punto de vista clínico, la ascitis precede al
edema de miembros inferiores, no cede con el reposo, y
la presión venosa central está normal o disminuida.
Derrame pleural
Nuestro paciente presentó derrame pleural.
Repasando, se trata de un derrame pleural a predominio
derecho, que químicamente es un trasudado.
Las causas más probables pueden ser ICC, que se presenta
con este tipo de derrame solo en un 20% de los casos, la
considero poco probable en este paciente. Y la cirrosis,
en la cual se puede producir un hidrotórax del
cirrótico, que se presenta como un derrame a predominio
derecho, con una frecuencia del 80%. Lo considero un
diagnóstico probable.
Hidrotórax del cirrótico
Es un derrame pleural mayor a 500 ml, en ausencia de
enfermedad cardiopulmonar. La base fisiopatológica es la
hipertensión portal. Representa una complicación
infrecuente de la cirrosis (5-10%), con muy mal
pronóstico. Fisiopatología: se plantea la presencia de
defectos a nivel del diafragma, que predispone al pasaje
de líquido desde cavidad abdominal, en forma
unidireccional.
Se puede complicar con una infección, presentando un
empiema bacteriano espontáneo, término confuso según
algunos autores, que prefieren llamarlo pleuritis
bacteriana espontánea. Se define así al recuento mayor a
500 PMN/mm3, o cultivos positivos con < 250
PMN y exclusión de derrame paraneumónico. Se produce
principalmente como consecuencia de la infección por
enterobacterias como E. Coli, enterococo, pseudomona,
klebsiella.
Como factores de riesgo,
el líquido pleural en los pacientes cirróticos presenta
bajo nivel de proteínas totales, bajo nivel de
complemento, baja opsonización. Se presenta en pacientes
con Child Pugh Score elevado. El tratamiento consiste en
restricción de sodio en la dieta, diuréticos
(furosemida, espironolactona). En los casos refractarios
se realizan toracocentesis repetidas. Si con las mismas
no se obtiene buen resultado, otras posibilidades son
TIPS, cirugía (corrección de los defectos
diafragmáticos), trasplante hepático como tratamiento
definitivo. En el caso de empiema del cirrótico, es con
cefalosporinas de tercera generación por 7-10 días. La
administración de albúmina ha demostrado disminuir la
mortalidad.
Me planteo si se debe realizar una toracocentesis de
control a las 48 horas de tratamiento, extrapolando la
conducta que se toma en el tratamiento de la peritonitis
bacteriana espontánea. No hay en la bibliografía
trabajos que avalen esta conducta, sí hay revisiones en
las que se recomienda la realización de la misma sólo en
los casos que no presentan mejoría clínica.
El paciente presenta durante la internación una
peritonitis secundaria. Presenta elevada mortalidad, es
el equivalente a nivel peritoneal de la respuesta
inflamatoria sistémica. Causas: perforación
gastrointestinal (la considero como la más probable,
dada la presencia de divertículos en la TC), post
instrumentación, isquemia intestinal, post traumática,
post operatoria.
Suele ser polimicrobiana (aerobios, anaerobios). En
relación a las manifestaciones clínicas, se presenta con
fiebre, dolor abdominal y respuesta inflamatoria
sistémica.
El líquido ascítico presenta:
glucosa muy disminuida, proteínas > 10 gr/ L, elementos
> 10000/ml, como es el caso de este paciente.
El tratamiento consiste en antibióticos y cirugía.
Conclusión
Considero que el síndrome constitucional y el síndrome
edematoso en este paciente son consecuencias de
patologías de base como el HIV y considero muy probable
la presencia de cirrosis, responsable del derrame
pleural, que lo interpreto como un empiema del
cirrótico.
Actualmente el paciente presenta una complicación
intrahospitalaria, que es una peritonitis secundaria,
muy probablemente consecuencia del foco colónico
(divertículos), responsable de que el paciente se
encuentre actualmente en shock séptico, con muy mal
pronóstico.
Conductas
1)
Medidas de sostén en Unidad de Cuidados
Intensivos.
2)
Completar tratamiento antibiótico, ajustar de
acuerdo a resultado de cultivos.
3)
Eventual conducta quirúrgica
4)
Ecocardiograma
Si el paciente logra superar esta etapa crítica:
5)
Comenzar tratamiento para HIV
6)
VEDA
7)
Confirmar diagnóstico de cirrosis, eventual
tratamiento.
8)
Sólo si no hay mejoría, buscar patología
neoplásica.
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IMSS.
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Discusión |
La discusión de este seminario
corresponde al 29 de abril de 2010, a cargo del
Dra. Andrea Sánchez. |
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