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Seminario central del
10 de marzo
de 2011

 

Mujer de 37 años, diabética, con dolor abdominal y oclusión arterial aguda de miembro inferior
 

Presenta:

Dr. Martín Chiaraviglio

Discute:

Dra. Micaela Villarruel

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca


 

     
 
Versión en PDF:
Tras haber sido discutido el caso en el Seminario Central, que se celebra todos los jueves a las 10 hs, el caso, las imágenes y su discusión se ofrecen en esta página en formato PDF.
 

 

 
 
 

Discusión del caso clínico

Dra. Micaela Villarruel
 

Se presentó el caso de una paciente de 37 años, obesa, hipertensa, diabética, que consultó inicialmente por dolor abdominal y posteriormente desarrolló un cuadro compatible con isquemia aguda de miembro inferior derecha. En el laboratorio presenta elevación de transaminasas y de enzima lactatodeshidrogenasa (LDH), así como proteinuria y hemoglobina glicosiladatambién elevadas. Se realizóun electrocardiograma (ECG) donde se constató un aleteo auricular y posteriormente una fibrilación auricular. Un ecocardiograma informó hipoquinesia, fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 68%, dilatación de ambas aurículas, válvula mitral calcificada, regurgitación mitral e insuficiencia tricuspídea. Se realizó también un ecodoppler arterial de miembros inferiores que informó ateromatosis difusa, estenosis severa a nivel de la arteria femoral superficial. La paciente presentó un episodio de disnea asociada a diferencia de diámetro a nivel del miembro inferior derecho, por lo que ante la sospecha de trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolismo de pulmón (TEP)  se realizaron ecografía por compresión y TC helicoidal de tórax que descartaron los diagnósticos antes mencionados. No obstante, en la TC se pudo evidenciar la presencia hipodensidades a nivel esplénico y renales compatibles con infartos. Se realizótratamiento quirúrgico de la isquemia del miembro inferior (embolectomía), y posteriormente comenzó anticoagulación.

 

Como dato guía para mi discusión voy a elegir la isquemia arterial, que en este caso es de múltiples territorios (periférico, esplénico y renal). Me pregunto si se trata de un proceso agudo o crónico. Dada la evolución del cuadro clínico,se puede concluir  que estamos frente a un proceso agudo.Dentro de las causas de isquemia arterial aguda se encuentran: embolia, trombosis y traumatismo. La paciente no presenta historia previa detraumatismo, por lo tanto esta causa queda descartada.

 

Lasemboliaspueden ser cardíacas o arteriales. Dentro de las causas de embolias cardíacas se encuentran la fibrilación auricular, valvulopatías,la endocarditis infecciosa, el mixoma auricular y el infarto agudo de miocardio (IAM). Éste últimoqueda descartado ya que la paciente no presento sintomatología ni electrocardiográficas de IAM.

 

En cuanto a la fibrilación auricular (FA), es la arritmia sostenida más frecuente en el paciente adulto y anciano. El estudio de Framingham señalo una prevalencia del 12% en pacientes mayores de 70 años y del 5% en pacientes entre los 60 y 70 años (1). Se caracteriza por una actividad auricular incoordinada y puede darse tanto en presencia como en ausencia de enfermedad. Entre las enfermedades cardiovasculares asociadas se encuentran las valvulopatías(principalmente la mitral),hipertensión arterial, enfermedad arterial coronaria, tumores cardiacos, cardiopatía isquémica. Como otros factores asociados se describen la edad, el sexo, diabetes, enfermedad reumática. Se asocia a un riesgo aumentado de embolias sistémicas, recordemos que nuestra pacientepresentaba evidencia tanto a nivel periférico, esplénico como renal. Esta paciente es diabética, y en relación a ello es interesante revisar un trabajo realizado por la División de Cardiología de la Universidad de California (2),que identificó a la diabetes como un factor independiente de riesgo de fibrilación y aleteo auricular. Comparó un grupo de pacientes con diabetes versus otro sin dicha patología, y estableció que la fibrilación auricular ocurría en un 15% versus un 10% respectivamente. Existeel score llamado CHADS2, utilizado en la estratificación de riesgo de tromboembolismo en pacientes con fibrilación auricular (3). Tiene en cuenta la presencia de insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, edad(mayor o igual a 75 años),diabetes, accidente cerebrovascular o AIT. Este score clasifica los pacientes en alto, intermedio y bajo riesgo. Dado que muchos pacientes formaban parte del grupo de riesgo intermedio se incluyeron dos nuevos factores: el sexo femenino y la edad entre los 65 y los 74 años, dando lugar al nuevo score llamado CHADS2-VASc (4).

La fibrilación auricular se clasifica en paroxística, persistente y permanente.

Paroxística: es la FA que se presenta con episodios de corta duración(seg/min/horas) que se interrumpen espontáneamente. No importa el tiempo de evolución, pero es más frecuente en las arritmias de hasta 7 días de evolución(en su mayoría menos de 24 horas).

Persistente: generalmente se prolonga por días (7 o más), meses o años; en este caso, la arritmia sólo se interrumpe por medicación o por cardioversión eléctrica.

Permanente: por decisión médica no se intentó la reversión de la arritmia o ésta no revirtió con la terapéutica administrada, o bien cuando luego de una o varias recidivas se decide no intentar nuevas cardioversiones.

Esta paciente presenta una fibrilación auricular de tipo paroxística.Entre los síntomas se encuentran palpitaciones, disnea, mareos, síncope, aunque muchos permanecen asintomáticos.En cuanto al tratamiento dependerá de la duración y la estabilidad hemodinámica. Si es menor a 48 horas y el paciente se encuentra inestable hemodinamicamente, estará indicada la cardioversión eléctrica, si por el contrario permanece estable, se utilizarán antiarrítmicos como la amiodarona.En el caso de una duración mayor a 48 horas, la cardioversión trae aparejado un mayor riesgo de tromboembolismo. Se programará la cardioversión pero principalmente se deberá controlar la frecuencia cardíaca ya sea con betabloqueantes, antagonistas cálcicos o digital, y anticoagular entre 3-4 semanas previas y 4 semanas posteriores a la cardioversión programada, a fin de evitar episodios de embolias al conseguir la reversión de la FA a ritmo sinusal.La anticoagulación estará indicada en pacientes con FA crónica o paroxística, mayores de 65 años, diabéticos, hipertensos, con antecedentes de embolia o insuficiencia cardiaca reciente (5).

 

Como otras causas de embolias se encuentran las enfermedades valvulares, y dentro de estas me voy a referir a la estenosis mitral.Dicha patología es principalmente de origen generalmente reumático, se presenta generalmente en mujeres, y puede ser leve, moderada o severa. El área mitral disminuida hace que el llenado ventricular se produzca gracias al gradiente de presión entre la aurícula y el ventrículo derecho.Cuando dicha área es menor a 1cm2, se produce un aumento de la presión auricular con una elevación de la presión capilar y de la presión en la arteria pulmonar ocasionando disnea.Cuando la presión de la arteria pulmonar es superior a los 60mmHg, aumenta la presión de llenado del ventrículo y la aurícula derecha, lo cual conlleva dilatación y desarrollo de insuficiencia tricuspídea. Clínicamente se manifiesta con disnea, disnea paroxística nocturna, episodios de TEP y embolias sistémicas. Al examen físico aparecen palidez, cianosis acra, 1° ruido hiperfonético, chasquido de apertura y soplo diastólico. El ECG puede revelar signos de sobrecarga auricular izquierda. Para el diagnóstico es necesario realizar un ecocardiograma, y en cuanto al tratamiento si el paciente tiene FA crónica o intermitente o antecedente de embolia previa se realizará anticoagulación. La comisurotomía mitral alivia los síntomas y mejora la expectativa de vida en los pacientes con estenosis grave. Cuando la válvula mitral esta calcificada o es muy rígida está indicada la sustitución por una prótesis mecánica o biológica (6). En este caso es posible que la valvulopatía de la paciente sea de origen reumático, debido a la ausencia de otras enfermedades que  justifiquen la calcificación, la disminución del área mitral y la dilatación auricular izquierda.

 

Otra causa a tener en cuenta esla endocarditis infecciosa. Es una infección microbiana del endocardio,en la cual laslesiones características son las vegetaciones.Predomina en hombres y se describen 4 tipos: sobre válvulas nativas, sobre prótesis valvulares, en adictos a drogas por vía parenteral (ADVP), endocarditis derechas(marcapasos y desfibriladores implantables).  Los Streptococcusspp.y Staphylococcus spp.son responsables del 80% de los casos. En cuanto a las manifestaciones clínicas presenta manifestaciones cardíacas y extra-cardíacas: nódulos de Osler, manchas de Janeway, embolias sistémicas(cerebrales,esplénicas, renales y de miembros inferiores), neurológicas y  renales. Para el diagnóstico se utilizan los llamados criterios de Duke modificados, que incluyen criterios mayores (hemocultivos positivos, evidencia de afección ecográfica endocárdica), y menores (factores predisponentes, fiebre mayor o igual a 38°C, fenómenos vasculares, fenómenos inmunológicos, evidencia microbiológica). El diagnóstico será definitivo reuniendo 2 criterios mayores o 1 criterio mayor+3 criterios menores o 5 criterios menores, mientras que será posible reuniendo 1 criterio mayor+1 criterio menor o 3 criterios menores. El tratamiento se basa en la antibioticoterapia dirigida según los gérmenes encontrados (7,8).

 

En cuanto al mixoma auricular es un tumor originado en el endotelio, la principal neoplasia cardíaca primaria. El95% asientan en la aurícula, 4 veces más frecuente en la aurícula izquierda que en la aurícula derecha, predomina en mujeres, Puede obstruir la válvula mitral o tricúspide y simular una estenosis valvular de origen reumático. Las embolias aparecen como su complicación principal y el tratamiento se basa en la resección. Los hallazgos de ecografía permiten descartar esta patología.

 

Dentro la los estados de trombosis hare mención a la aterosclerosis, vasculitis y estados de hipercoagulabilidad.La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria que afecta la capa intima de las arterias. Comienza en la infancia, con la acumulación del material lipídico y elementos celulares con formación inicialmente de las llamadas estrías grasas y posteriormente placas fibrosas. La presencia de lesiones ateroscleróticas se asoció con el colesterol no-HDL ≥ 160 mg / dL y con el colesterol HDL inferior a 35 mg / dL. Como factores contribuyentes se encuentran: la disfunción endotelial, la dislipemia, factores inflamatorios e inmunológicos, rotura de placa y tabaquismo(9).

 

En cuanto a las vasculitis y los estados de hipercoagulabilidad merece la atención el llamado síndrome por anticuerpos antifosfolípidos (SAF). Se trata de un estado de hipercoagulabilidad. Para su diagnóstico se utilizan los llamados criterios de Sapporo. Incluyen criterios clínicos (uno o más episodios de trombosis de los vasos venosos, arteriales o de pequeños vasos y morbilidad con el embarazo) y de laboratorio (anticuerpos anticoagulante lúpico, anti-cardiolipinas, anti-β2 glicoproteína). Al diagnóstico se arriba reuniendo al menos 1 criterio clínico y al menos1 criterio de laboratorio. Se presenta principalmente en mujeres(20-40 años) y puede ser 1° o 2° (asociado a LES) (10).La sospecha clínica de SAF debe plantearse en los siguientes escenarios:

·         Presencia de uno o más eventos trombóticos o tromboembólicos sin otra explicación.

·         Uno o varios resultados adversos específicos relacionados con el embarazo.

·         Inexplicable trombocitopenia o la prolongación de una prueba de coagulación de la sangre (por ejemplo, PT o PTT) (11).

En cuanto al papel de los anticuerpos en los fenómenos tromboembólicos hay un trabajo realizado en el hospital de Montreal en Canadá con 208 pacientes (12), 83%mujeres, donde observaron que el riesgo tromboembólico era mayor cuanto mayor era el título de anticuerpos anticardiolipinas. Otro trabajo realizado en Italia (13), con 101 pacientes con LES con un seguimiento a 15 años, reflejó que la presencia de anticoagulante lúpico, anticardiolipinas, anti-β2 glicoproteína y anti-protrombina aumentaban 30 veces el riesgo de trombosis.Entre las manifestaciones clínicas: trombosis, pérdida de embarazos, hematológicas, cerebrovasculares, cardiovasculares, cutáneas, renales, gastrointestinales, oculares y a nivel suprarrenal.El tratamiento se basa en la anticoagulación (RIN 2.0-3.0 en el primer episodio tromboembólico venoso, RIN 3.0 para un evento arterial inicial o para la trombosis venosa recurrente a pesar de la anticoagulación) y el uso de agentes anti-plaquetarios (AAS y clopidogrel) (14).El llamado SAF catastrófico representa menos del 1% de los SAF, aparecen relacionados con un evento precipitante, infeccionesen su mayoría. Generalmente es fatal (mortalidad 50% a pesar del tratamiento), sobre todo cuando se asocia a los siguientes factores: edad elevada (mayores de 36 años), causa subyacente secundaria (LES), compromiso pulmonar y renal.

Los criterios preliminares para la clasificación del Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos Catastrófico son:

1.     La evidencia de la participación de tres o más órganos, sistemas y/o tejidos.

2.     Desarrollo de las manifestaciones de manera simultánea o en menos de una semana.

3.     La confirmación por histopatología de oclusión de los pequeños vasos en al menos un órgano o tejido.

4.     Confirmación de laboratorio de la presencia de anticuerpos antifosfolípidos.

Se establece como definido cuando se reúnen los 4 criterios.El tratamiento se basa en la anticoagulación, el empleo de glucocorticoides y eventualmente plasmaféresis.En el año 2000 se crea un registro internacional de pacientes con SAF catastrófico. Se reunieron 280 pacientes de los cuales 72% eran mujeres, la edad media fue de 37 años, se hallo un factor precipitante en 53% de los casos, y las principales complicaciones fueron a nivel pulmonar, neurológico y renal (15).

 

Como conclusión estamos frente a un cuadro de isquemia arterial aguda con compromiso a nivel periférico, renal y esplénico en el contexto de una paciente con fibrilación auricular, considero que la causa más probable que explicaría este cuadro sería la cardioembólica, perodado que todavía se encuentra pendiente el laboratorio inmunológico no puedo descartar un estado de hipercoagulabilidad subyacente.

Como conducta sugiero continuar con la anticoagulación, solicitar lipidograma una vez resuelto el episodio agudo, ecocardiograma transesofágico y fondo de ojo, evaluar los resultados del laboratorio inmunológico y en base a ello ajustar laterapéutica. Sería también recomendable el manejo interdisciplinario entre los servicios de nutrición, endocrinología, clínica médica y cardiología.

 

 

Bibliografía

 

1.     Revista Argentina de Cardiología. Consenso de Fibrilación Auricular. 2005.

2.     Movahed M, Hashemzadeh M, Jamal M.Diabetes mellitus is a strong, independent risk for atrial fibrillation and flutter in addition to other cardiovascular disease.Int J Cardiol. 2005 Dec 7;105(3):315-8.

3.     Go A, Hylek E, Chang Y, et al. Anticoagulationtherapyforstrokeprevention in atrial fibrillation: howwell do randomized trials translateintoclinicalpractice? JAMA 2003 Nov 26;290(20):2685-92. 

4.     Lip G,Nieuwlaat R, Pisters R, Lane D, Crijns H. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the euro heart survey on atrial fibrillation.Chest. 2010 Feb;137(2):263-72.

5.     Camm A, Kirchhof P, Lip G, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology. EurHeart J 2010.

6.     Medical management and indications for intervention in mitral stenosis. Up to date. 2010.

7.     Endocarditis infecciosa. Cardiología. Medicina Interna. Farreras, Rosman. 2004.

8.     Diagnostic approach to infective endocarditis. Up to date. 2010.

9.     Ross R.The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature 199329;362(6423):801-9.

10.   Miyakis S, Lockshin M, Atsumi T, et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J ThrombHaemost 2006; 4:295.

11.   Levine, JS, Branch, DW, Rauch, J. The antiphospholipid syndrome. N Engl J Med 2002; 346:752.

12.   Neville C, Rauch J, Kassis J, et al. Thromboembolicrisk in patientswithhightitreanticardiolipin and multipleantiphospholipidantibodies.ThrombHaemost. 2003 Jul;90(1):108-15.

13.   Bizzaro N, Ghirardello A, Zampieri S, et al. Anti-prothrombinantibodiespredictthrombosis in patientswithsystemic lupus erythematosus: a 15-year longitudinal study.J ThrombHaemost. 2007 Jun;5(6):1158-64.

14.   Khamashta M, Cuadrado M, Mujic F et al. The management of thrombosis in the antiphospholipid-antibody syndrome. N Engl J Med 1995; 332:993.

15.   Cervera R.Catastrophic antiphospholipid syndrome (CAPS): update from the ‘CAPS Registry’. Department of Autoimmune Diseases, Hospital Clıinic, Barcelona, Spain. 2010.

 
 
Discusión

La discusión de este seminario corresponde al 10 de marzo de 2011, a cargo de la Dra. Micaela Villarruel.

 
 
Imágenes del caso
 
 
 
 
 
 
 
 

 

 

 

 

 

 

 

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