Discusión del
caso clínico
Dra. Micaela
Villarruel
Se presentó el caso de una paciente de 37 años, obesa,
hipertensa, diabética, que consultó inicialmente por
dolor abdominal y posteriormente desarrolló un cuadro
compatible con isquemia aguda de miembro inferior
derecha. En el laboratorio presenta elevación de
transaminasas y de enzima lactatodeshidrogenasa (LDH),
así como proteinuria y hemoglobina glicosiladatambién
elevadas. Se realizóun electrocardiograma (ECG) donde se
constató un aleteo auricular y posteriormente una
fibrilación auricular. Un ecocardiograma informó
hipoquinesia, fracción de eyección del ventrículo
izquierdo de 68%, dilatación de ambas aurículas, válvula
mitral calcificada, regurgitación mitral e insuficiencia
tricuspídea. Se realizó también un ecodoppler arterial
de miembros inferiores que informó ateromatosis difusa,
estenosis severa a nivel de la arteria femoral
superficial. La paciente presentó un episodio de disnea
asociada a diferencia de diámetro a nivel del miembro
inferior derecho, por lo que ante la sospecha de
trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolismo de
pulmón (TEP) se realizaron ecografía por compresión y
TC helicoidal de tórax que descartaron los diagnósticos
antes mencionados. No obstante, en la TC se pudo
evidenciar la presencia hipodensidades a nivel esplénico
y renales compatibles con infartos. Se
realizótratamiento quirúrgico de la isquemia del miembro
inferior (embolectomía), y posteriormente comenzó
anticoagulación.
Como dato guía para mi discusión voy a elegir la
isquemia arterial, que en este caso es de múltiples
territorios (periférico, esplénico y renal). Me pregunto
si se trata de un proceso agudo o crónico. Dada la
evolución del cuadro clínico,se puede concluir que
estamos frente a un proceso agudo.Dentro de las causas
de isquemia arterial aguda se encuentran:
embolia, trombosis y traumatismo. La paciente no
presenta historia previa detraumatismo, por lo tanto
esta causa queda descartada.
Lasemboliaspueden ser cardíacas o arteriales.
Dentro de las causas de embolias cardíacas se encuentran
la fibrilación auricular, valvulopatías,la endocarditis
infecciosa, el mixoma auricular y el infarto agudo de
miocardio (IAM). Éste últimoqueda descartado ya que la
paciente no presento sintomatología ni
electrocardiográficas de IAM.
En cuanto a la fibrilación auricular (FA), es la
arritmia sostenida más frecuente en el paciente adulto y
anciano. El estudio de Framingham señalo una prevalencia
del 12% en pacientes mayores de 70 años y del 5% en
pacientes entre los 60 y 70 años (1). Se caracteriza por
una actividad auricular incoordinada y puede darse tanto
en presencia como en ausencia de enfermedad. Entre las
enfermedades cardiovasculares asociadas se encuentran
las valvulopatías(principalmente la mitral),hipertensión
arterial, enfermedad arterial coronaria, tumores
cardiacos, cardiopatía isquémica. Como otros factores
asociados se describen la edad, el sexo, diabetes,
enfermedad reumática. Se asocia a un riesgo aumentado de
embolias sistémicas, recordemos que nuestra
pacientepresentaba evidencia tanto a nivel periférico,
esplénico como renal. Esta paciente es diabética, y en
relación a ello es interesante revisar un trabajo
realizado por la División de Cardiología de la
Universidad de California (2),que identificó a la
diabetes como un factor independiente de riesgo de
fibrilación y aleteo auricular. Comparó un grupo de
pacientes con diabetes versus otro sin dicha patología,
y estableció que la fibrilación auricular ocurría en un
15% versus un 10% respectivamente. Existeel score
llamado CHADS2, utilizado en la estratificación de
riesgo de tromboembolismo en pacientes con fibrilación
auricular (3). Tiene en cuenta la presencia de
insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial,
edad(mayor o igual a 75 años),diabetes, accidente
cerebrovascular o AIT. Este score clasifica los
pacientes en alto, intermedio y bajo riesgo. Dado que
muchos pacientes formaban parte del grupo de riesgo
intermedio se incluyeron dos nuevos factores: el sexo
femenino y la edad entre los 65 y los 74 años, dando
lugar al nuevo score llamado CHADS2-VASc (4).
La fibrilación auricular se clasifica en paroxística,
persistente y permanente.
Paroxística:
es la FA que se presenta con episodios de corta
duración(seg/min/horas) que se interrumpen
espontáneamente. No importa el tiempo de evolución, pero
es más frecuente en las arritmias de hasta 7 días de
evolución(en su mayoría menos de 24 horas).
Persistente:
generalmente se prolonga por días (7 o más), meses o
años; en este caso, la arritmia sólo se interrumpe por
medicación o por cardioversión eléctrica.
Permanente:
por decisión médica no se intentó la reversión de la
arritmia o ésta no revirtió con la terapéutica
administrada, o bien cuando luego de una o varias
recidivas se decide no intentar nuevas cardioversiones.
Esta paciente presenta una fibrilación auricular de tipo
paroxística.Entre los síntomas se encuentran
palpitaciones, disnea, mareos, síncope, aunque muchos
permanecen asintomáticos.En cuanto al tratamiento
dependerá de la duración y la estabilidad hemodinámica.
Si es menor a 48 horas y el paciente se encuentra
inestable hemodinamicamente, estará indicada la
cardioversión eléctrica, si por el contrario permanece
estable, se utilizarán antiarrítmicos como la
amiodarona.En el caso de una duración mayor a 48 horas,
la cardioversión trae aparejado un mayor riesgo de
tromboembolismo. Se programará la cardioversión pero
principalmente se deberá controlar la frecuencia
cardíaca ya sea con betabloqueantes, antagonistas
cálcicos o digital, y anticoagular entre 3-4 semanas
previas y 4 semanas posteriores a la cardioversión
programada, a fin de evitar episodios de embolias al
conseguir la reversión de la FA a ritmo sinusal.La
anticoagulación estará indicada en pacientes con FA
crónica o paroxística, mayores de 65 años, diabéticos,
hipertensos, con antecedentes de embolia o insuficiencia
cardiaca reciente (5).
Como otras causas de embolias se encuentran las
enfermedades valvulares, y dentro de estas me voy a
referir a la estenosis mitral.Dicha patología es
principalmente de origen generalmente reumático, se
presenta generalmente en mujeres, y puede ser leve,
moderada o severa. El área mitral disminuida hace que el
llenado ventricular se produzca gracias al gradiente de
presión entre la aurícula y el ventrículo derecho.Cuando
dicha área es menor a 1cm2, se produce un
aumento de la presión auricular con una elevación de la
presión capilar y de la presión en la arteria pulmonar
ocasionando disnea.Cuando la presión de la arteria
pulmonar es superior a los 60mmHg, aumenta la presión de
llenado del ventrículo y la aurícula derecha, lo cual
conlleva dilatación y desarrollo de insuficiencia
tricuspídea. Clínicamente se manifiesta con disnea,
disnea paroxística nocturna, episodios de TEP y embolias
sistémicas. Al examen físico aparecen palidez, cianosis
acra, 1° ruido hiperfonético, chasquido de apertura y
soplo diastólico. El ECG puede revelar signos de
sobrecarga auricular izquierda. Para el diagnóstico es
necesario realizar un ecocardiograma, y en cuanto al
tratamiento si el paciente tiene FA crónica o
intermitente o antecedente de embolia previa se
realizará anticoagulación. La comisurotomía mitral
alivia los síntomas y mejora la expectativa de vida en
los pacientes con estenosis grave. Cuando la válvula
mitral esta calcificada o es muy rígida está indicada la
sustitución por una prótesis mecánica o biológica (6).
En este caso es posible que la valvulopatía de la
paciente sea de origen reumático, debido a la ausencia
de otras enfermedades que justifiquen la calcificación,
la disminución del área mitral y la dilatación auricular
izquierda.
Otra causa a tener en cuenta esla endocarditis
infecciosa. Es una infección microbiana del
endocardio,en la cual laslesiones características son
las vegetaciones.Predomina en hombres y se describen 4
tipos: sobre válvulas nativas, sobre prótesis
valvulares, en adictos a drogas por vía parenteral
(ADVP), endocarditis derechas(marcapasos y
desfibriladores implantables). Los Streptococcusspp.y
Staphylococcus spp.son responsables del 80% de
los casos. En cuanto a las manifestaciones clínicas
presenta manifestaciones cardíacas y extra-cardíacas:
nódulos de Osler, manchas de Janeway, embolias
sistémicas(cerebrales,esplénicas, renales y de miembros
inferiores), neurológicas y renales. Para el
diagnóstico se utilizan los llamados criterios de Duke
modificados, que incluyen criterios mayores
(hemocultivos positivos, evidencia de afección
ecográfica endocárdica), y menores (factores
predisponentes, fiebre mayor o igual a 38°C, fenómenos
vasculares, fenómenos inmunológicos, evidencia
microbiológica). El diagnóstico será definitivo
reuniendo 2 criterios mayores o 1 criterio mayor+3
criterios menores o 5 criterios menores, mientras que
será posible reuniendo 1 criterio mayor+1 criterio menor
o 3 criterios menores. El tratamiento se basa en la
antibioticoterapia dirigida según los gérmenes
encontrados (7,8).
En cuanto al mixoma auricular es un tumor
originado en el endotelio, la principal neoplasia
cardíaca primaria. El95% asientan en la aurícula, 4
veces más frecuente en la aurícula izquierda que en la
aurícula derecha, predomina en mujeres, Puede obstruir
la válvula mitral o tricúspide y simular una estenosis
valvular de origen reumático. Las embolias aparecen como
su complicación principal y el tratamiento se basa en la
resección. Los hallazgos de ecografía permiten descartar
esta patología.
Dentro la los estados de trombosis hare mención a la
aterosclerosis, vasculitis y estados de
hipercoagulabilidad.La aterosclerosis es una
enfermedad inflamatoria que afecta la capa intima de las
arterias. Comienza en la infancia, con la acumulación
del material lipídico y elementos celulares con
formación inicialmente de las llamadas estrías grasas y
posteriormente placas fibrosas. La presencia de lesiones
ateroscleróticas se asoció con el colesterol no-HDL ≥
160 mg / dL y con el colesterol HDL inferior a 35 mg /
dL. Como factores contribuyentes se encuentran: la
disfunción endotelial, la dislipemia, factores
inflamatorios e inmunológicos, rotura de placa y
tabaquismo(9).
En cuanto
a las vasculitis y los estados de hipercoagulabilidad
merece la atención el llamado síndrome por
anticuerpos antifosfolípidos (SAF). Se trata de un
estado de hipercoagulabilidad. Para su diagnóstico se
utilizan los llamados criterios de Sapporo. Incluyen
criterios clínicos (uno
o más episodios de trombosis de los vasos venosos,
arteriales o de pequeños vasos y morbilidad con el
embarazo) y de laboratorio
(anticuerpos anticoagulante lúpico, anti-cardiolipinas,
anti-β2 glicoproteína). Al diagnóstico se arriba
reuniendo al menos 1 criterio clínico y al menos1
criterio de laboratorio. Se presenta principalmente en
mujeres(20-40 años) y puede ser 1° o 2° (asociado a LES)
(10).La
sospecha clínica de SAF debe plantearse en los
siguientes escenarios:
·
Presencia de uno o más eventos trombóticos o
tromboembólicos sin otra explicación.
·
Uno o varios resultados adversos específicos
relacionados con el embarazo.
·
Inexplicable trombocitopenia o la prolongación de una
prueba de coagulación de la sangre (por ejemplo, PT o
PTT) (11).
En cuanto al papel de los anticuerpos en los fenómenos
tromboembólicos hay un trabajo realizado en el hospital
de Montreal en Canadá con 208 pacientes (12),
83%mujeres, donde observaron que el riesgo
tromboembólico era mayor cuanto mayor era el título de
anticuerpos anticardiolipinas. Otro trabajo realizado en
Italia (13), con 101 pacientes con LES con un
seguimiento a 15 años, reflejó que la presencia de
anticoagulante lúpico, anticardiolipinas, anti-β2
glicoproteína y anti-protrombina aumentaban 30 veces el
riesgo de trombosis.Entre las manifestaciones clínicas:
trombosis, pérdida de embarazos, hematológicas,
cerebrovasculares, cardiovasculares, cutáneas, renales,
gastrointestinales, oculares y a nivel suprarrenal.El
tratamiento se basa en la anticoagulación (RIN
2.0-3.0 en el primer episodio tromboembólico venoso, RIN
3.0 para un evento arterial inicial o para la trombosis
venosa recurrente a pesar de la anticoagulación)
y el uso de agentes anti-plaquetarios (AAS y clopidogrel)
(14).El llamado SAF catastrófico representa menos del 1%
de los SAF, aparecen relacionados con un evento
precipitante, infeccionesen su mayoría. Generalmente es
fatal (mortalidad 50% a pesar del tratamiento), sobre
todo cuando se asocia a los siguientes factores: edad
elevada (mayores de 36 años), causa subyacente
secundaria (LES), compromiso pulmonar y renal.
Los
criterios preliminares para la clasificación del
Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos Catastrófico
son:
1.
La evidencia de la participación de tres o más
órganos, sistemas y/o tejidos.
2.
Desarrollo de las manifestaciones de manera
simultánea o en menos de una semana.
3.
La confirmación por histopatología de oclusión de
los pequeños vasos en al menos un órgano o tejido.
4.
Confirmación de laboratorio de la presencia de
anticuerpos antifosfolípidos.
Se establece como definido cuando se reúnen los 4
criterios.El tratamiento se basa en la
anticoagulación, el empleo de glucocorticoides y
eventualmente plasmaféresis.En el año 2000 se crea un
registro internacional de pacientes con SAF
catastrófico. Se reunieron 280 pacientes de los cuales
72% eran mujeres, la edad media fue de 37 años, se hallo
un factor precipitante en 53% de los casos, y las
principales complicaciones fueron a nivel pulmonar,
neurológico y renal (15).
Como conclusión estamos frente a un cuadro de isquemia
arterial aguda con compromiso a nivel periférico, renal
y esplénico en el contexto de una paciente con
fibrilación auricular, considero que la causa más
probable que explicaría este cuadro sería la
cardioembólica, perodado que todavía se encuentra
pendiente el laboratorio inmunológico no puedo descartar
un estado de hipercoagulabilidad subyacente.
Como conducta sugiero continuar con la anticoagulación,
solicitar lipidograma una vez resuelto el episodio
agudo, ecocardiograma transesofágico y fondo de ojo,
evaluar los resultados del laboratorio inmunológico y en
base a ello ajustar laterapéutica. Sería también
recomendable el manejo interdisciplinario entre los
servicios de nutrición, endocrinología, clínica médica y
cardiología.
Bibliografía
1.
Revista Argentina de Cardiología. Consenso de
Fibrilación Auricular. 2005.
2.
Movahed M, Hashemzadeh M, Jamal M.Diabetes mellitus is a
strong, independent risk for atrial fibrillation and
flutter in addition to other cardiovascular disease.Int
J Cardiol. 2005 Dec 7;105(3):315-8.
3.
Go A, Hylek E, Chang Y, et al.
Anticoagulationtherapyforstrokeprevention in atrial
fibrillation: howwell do randomized trials
translateintoclinicalpractice?
JAMA 2003 Nov 26;290(20):2685-92.
4.
Lip G,Nieuwlaat R, Pisters R, Lane D, Crijns H. Refining
clinical risk stratification for predicting stroke and
thromboembolism in atrial fibrillation using a novel
risk factor-based approach: the euro heart survey on
atrial fibrillation.Chest. 2010 Feb;137(2):263-72.
5.
Camm A, Kirchhof P, Lip G, et al. Guidelines for the
management of atrial fibrillation of the European
Society of Cardiology.
EurHeart J 2010.
6.
Medical management and indications for intervention in
mitral stenosis. Up to date. 2010.
7.
Endocarditis infecciosa. Cardiología. Medicina Interna.
Farreras, Rosman. 2004.
8.
Diagnostic approach to infective endocarditis. Up to
date. 2010.
9.
Ross R.The pathogenesis of atherosclerosis: a
perspective for the 1990s. Nature
199329;362(6423):801-9.
10.
Miyakis S, Lockshin M, Atsumi T, et al. International
consensus statement on an update of the classification
criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS).
J ThrombHaemost 2006; 4:295.
11.
Levine, JS, Branch, DW, Rauch, J. The antiphospholipid
syndrome.
N Engl J Med 2002; 346:752.
12.
Neville C, Rauch J, Kassis J, et al. Thromboembolicrisk
in patientswithhightitreanticardiolipin and
multipleantiphospholipidantibodies.ThrombHaemost. 2003
Jul;90(1):108-15.
13.
Bizzaro N, Ghirardello A, Zampieri S, et al.
Anti-prothrombinantibodiespredictthrombosis in
patientswithsystemic lupus erythematosus: a 15-year
longitudinal study.J ThrombHaemost.
2007 Jun;5(6):1158-64.
14.
Khamashta M, Cuadrado M, Mujic F et al.
The management of thrombosis in the
antiphospholipid-antibody syndrome.
N Engl J Med 1995; 332:993.
15.
Cervera R.Catastrophic antiphospholipid syndrome (CAPS):
update from the ‘CAPS Registry’. Department of
Autoimmune Diseases, Hospital Clıinic, Barcelona, Spain.
2010. |
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Discusión |
La discusión de este seminario
corresponde al 10 de marzo de 2011, a
cargo de la
Dra. Micaela Villarruel. |
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