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Seminario central del
15 de diciembre
de 2011

 

Varón de 48 años con trombosis venosa profunda, síndrome anémico, adenopatías inguinales e insuficiencia renal

 

Presenta:

Dra. María Cecilia Demaría

Discute:

Dra. Agustina Rodil

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca


 

     
     

 

 
 
 

Discusión del caso clínico

Dra. María Cecilia Demaría

Voy a discutir el caso de un varón de 48 años, diabético, hipertenso, tabaquista de jerarquía y ex etilista, que cuatro meses previos requirió cirugía abdominal de urgencia por una hernia umbilical atascada y un mes posterior a la cirugía ingresa nuevamente a nuestro hospital por edemas asimétricos de miembros inferiores, se realiza TAC que informa defecto de relleno de la vena cava inferior infrarrenal hasta venas femorales, pese a no ser concluyente por defectos técnicos. Fue externado con indicación de anticoagulación oral, antihipertensivos  e insulinoterapia. Abandonó los controles y recibió la medicación en forma irregular por lo que reingresa con síndrome anémico con  RIN de 7 (descenso de 10 puntos del hematocrito sin evidencia de sangrado), adenopatías inguinales e insuficiencia renal.

De la consideración del caso surgen diferentes interrogantes:

¿Tiene el paciente una trombosis venosa profunda? ¿Cuáles son los métodos de elección para diagnosticarla?

La trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar son las formas de presentación de la enfermedad tromboembólica venosa. Su incidencia anual se estima en 80 casos cada 100000 habitantes en Estados Unidos, a nivel local no disponemos de estadísticas al respecto.  En más del 80% de los casos se identifica uno o más de los siguientes factores de riesgo: inmovilización o reposo en cama, cirugía reciente, obesidad, accidente cerebrovascular, traumatismo en miembros inferiores, neoplasias, uso de anticonceptivos orales o terapia hormonal de reemplazo, embarazo y puerperio.  
La localización más frecuente de las trombosis es en miembros inferiores. El paciente en discusión se presenta con edemas asimétricos desde raíz de muslo izquierdo, con una  ecografía doppler de miembros inferiores sin evidencia de trombosis,  por lo que frente a una clínica altamente compatible sugiere una localización más proximal.
De los métodos de diagnóstico por imágenes, las ecografías sobre el sistema venoso profundo de miembros inferiores tienen una sensibilidad del 95% y una especificidad del 98%. El signo más característico es la ausencia de compresión de la vena, que además puede estar aumentada de calibre y presentar contenido ecogénico en su interior. Añadir una técnica doppler puede facilitar el estudio, pero no está demostrado que aumente la seguridad diagnóstica de la exploración.
La tomografía con contraste tiene una sensibilidad de 97% y una especificidad de 98% para el diagnóstico de TVP, y permite valorar territorios venosos intraabdominales que son inaccesibles por ecografía. Sin embargo, por cuestiones técnicas hasta un 20-30% de los estudios resulta no concluyente. La exposición a radiaciones y el costo son algunas de las desventajas del método.
La flebografía indirecta por TAC consiste en adquirir imágenes axiales del abdomen desde el diafragma o desde las crestas ilíacas hasta el hueco poplíteo a intervalos de 3 ó 5 cm aproximadamente 3 minutos después de la angiografía TC, de modo que en un mismo estudio y sin añadir más contraste pero sí más radiación, pueden valorarse las venas de las piernas, las venas ilíacas y la vena cava inferior (1). En un estudio reciente se evaluaron 76 casos con sospecha clínica de tromboembolismo pulmonar a los que se realizó angio-TAC de arterias pulmonares y flebografía indirecta por TAC. La concordancia con la ecografía fue del 92% (2).

¿Fue adecuado iniciar la anticoagulación pese a la sospecha de sangrado oculto?

Diagnosticada la trombosis venosa profunda, los objetivos del tratamiento son el alivio sintomático, prevenir el embolismo y disminuir el riesgo de recurrencia de eventos trombóticos. La terapia anticoagulante es el pilar del tratamiento y debe comenzarse con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular seguida por anticoagulantes orales. En nuestro paciente se sospecha una trombosis a nivel de la vena cava inferior. La localización proximal de la trombosis aumenta el riesgo de complicaciones: hasta un 50% de los trombos de localización suprapatelar embolizan a la vasculatura pulmonar, y  la tasa de recurrencia  es del doble respecto a sectores distales, aumentando la  mortalidad  del 5-7% ante cada episodio (3). Con respecto al riesgo de hemorragia las guías recomiendan dos premisas fundamentales: identificar el sitio de sangrado e intentar cohibirlo, y mantener el RIN en los valores más bajos del rango terapéutico. Hasta en un 11% de los pacientes que presentaron sangrados gastrointestinales se identificaron lesiones ocultas.  Considero de fundamental importancia la búsqueda de las mismas en nuestro paciente, que presenta anemia de origen desconocido y reactantes de fase aguda elevados (4).
La heparina de bajo peso molecular no ha demostrado menor riesgo de complicaciones hemorrágicas respecto a la heparina no fraccionada, sin embargo su biodisponibilidad, su efecto más predecible y el no requerir controles de laboratorio (5) la hacen más segura y considero que fue una opción adecuada en este caso.
La duración del tratamiento anticoagulante en pacientes con factores de riesgo persistentes es controvertida. En nuestro paciente, debería completarse el estudio con un eco doppler de vena cava inferior para confirmar el diagnóstico de trombosis. De confirmarse, las opciones incluyen tratamiento quirúrgico, ligadura, trombectomía y tratamiento endovascular, colocación de filtros de la vena cava inferior (según la extensión del trombo), y tratamiento anticoagulante con una duración no menor a 6 meses (6).

¿Cómo se interpreta la falla renal en este contexto?

Se trata de un paciente diabético, hipertenso, con ateromatosis vascular difusa por tomografía, en tratamiento con IECA, que refiere disminución de la ingesta hídrica en relación a la dificultad para movilizarse. Presenta por ecografía un residuo posmiccional de 450 ml, y el antecedente de infecciones urinarias a repetición, y estuvo sometido recientemente a la administración de contraste endovenoso. Con la sospecha latente de malignidad debido a su cuadro de base, se solicitó un PSA y evaluación por urología que descarta al momento patología prostática. Sin embargo, el volumen de residuo posmiccional sugiere un factor obstructivo y predispone al desarrollo de infecciones urinarias. Algunos autores postulan que un residuo posmiccional mayor a 180 ml determina un valor predictivo positivo del 87% para crecimiento de gérmenes en urocultivo, en relación a infecciones urinarias y/o bacteriuria asintomática (7).
Como conductas en este paciente planteo asegurar su hidratación, evitar nefrotóxicos, suspender los IECA, completar el tratamiento de la infección urinaria en curso y completar el estudio y tratamiento de la uroestasis. Además considero importante evaluar el requerimiento de conducta quirúrgica para la fimosis puntiforme que presenta como posible factor obstructivo, y el requerimiento de estudios de urodinamia. También ahondaría en el estudio de daño de órganos blanco a causa de  su diabetes de reciente diagnóstico para valorar la posible contribución del daño microvascular a su falla renal.

¿Cómo continuar el estudio de este enfermo?

Con respecto a la anemia ferropénica, considero de fundamental importancia realizar una colonoscopía y descartar la presencia de MOE especialmente a nivel de colon derecho. En segunda instancia, realizar la biopsia de los ganglios inguinales. Finalmente, de no obtenerse rédito con los métodos anteriores, realizaría una punción biopsia de médula ósea
En cuanto al dolor que presenta a nivel de rodilla izquierda y tobillo derecho, realizaría una nueva ecografía, reevaluación por traumatología y punción articular de presentar líquido a ese nivel.
Con respecto al estudio de la trombosis y de la falla renal, el abordaje propuesto fue desarrollado en ítems anteriores.

Bibliografía:

  1. Lensing AWA, Prandoni P, Prins MH, Büller HR. Deep-vein thrombosis. Lancet 1999;353(6):479-85.
  2. Gómez Herrero, H; García Asensio, S; Martínez-Berganza Asensio, MT; Octavio de Toledo, L Sarría; Cozcolluela Cabrejas, R; Forradellas Morales, A. Realización de TAC flebografía indirecta en pacientes con sospecha clínica de tromboembolismo pulmonar: nuestra experiencia y posibles indicaciones de esta prueba. Radiologia. 2008;50:147-52. - vol.50 núm 02
  3. McInnes GT, Helenglass G. The performance of clinics for outpatient control of anticoagulation. Physicians 1987; 21:42–45
  4. Leon Poller, Alan Jacobson, Daniel Deykin and David Matchar, Jack Ansell, Jack Hirsh, James Dalen, Henry Bussey, David Anderson Managing Oral Anticoagulant Therapy. Chest 2001;119;22S-38S
  5. Scottish Intercollegiate GuidelinesNetwork. Diciembre 2010 www.sign.ac.uk.
  6. Inferior Vena Caval Thrombosis. Luis G Fernandez, www.medscape.com
  7. Truzzi JC, Almeida FM, Nunes EC, Sadi MV. Residual Urinary Volume and Urinary Tract Infection—When are They Linked?. The Journal of Urology. Volume 180, Issue 1 , Pages 182-185, July 2008

 

 

 
 
Discusión

La discusión de este seminario corresponde al 15 de diciembre de 2011, a cargo de Dra. Agustina Rodil.

 
Imágenes del caso
 
 
   
 
   
 
   
 
 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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