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Seminario central del 28 de julio de 2005
 

Varón de 34 años, con serología positiva para HIV, con vómitos, cefalea, hiporexia y astenia


Presenta:

Dra. Maria Lourdes Garibotti


Discute:

Dr. Lionel Talamonti

 

Comenta:

Dra. Jorgelina Presta

 

Coordina:

Dr. Alcides Greca


 

     
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Discusión del caso clínico

Dr. Lionel Talamonti

 

Varón de 34 años

HIV + con CD4 130/ul (11%)

 

Imágenes de lesión ocupante de espacio en SNC con refuerzo periférico post contraste ev., edema periférico y efecto de masa, hipointensas en T1 e hiperintensas en T2.

 

El factor más importante en el diagnóstico diferencial de estas lesiones es el grado de inmunosupresión del paciente. En este caso con menos de 200 CD4  hay que plantearse principalmente  las infecciones oportunistas y  los tumores asociados al HIV. Otro punto importante a tener en cuenta  es que pueden coexistir múltiples patologías en estos pacientes.

Además de esto, resulta imprescindible la realización de neuroimágenes para caracterizar lesiones, que nos pueden orientar hacia diferentes etiologías. Es útil dividir principalmente a las lesiones en dos grupos, las que cursan con y sin efecto de masa. Por lo tanto me referiré a las primeras. Los diagnósticos diferenciales que se plantean en este contexto son principalmente dos, en primer lugar por frecuencia la encefalitis por toxoplasma y el linfoma primario de SNC.  Otros diagnósticos diferenciales son: abscesos bacterianos comunes, por nocardia, tuberculosos, tuberculomas, gomas sifilíticos,  criptococomas,  cisticercosis, hidatidosis, chagas, CMV. Estos últimos son mucho menos frecuentes, y poseen otros cuadros clínicos-evolutivos e imagenológicos que no se correlacionan con este caso.

Entonces me referiré al diagnóstico diferencial entre Toxoplasmosis y Linfoma.

Estos son imposibles de distinguir desde el punto de vista de la clínica y las imágenes. Por lo tanto el diagnóstico de certeza es por biopsia.

Por esto, generalmente, se comienza tratamiento empírico para toxoplasmosis con pirimetamina/sulfadiazina y se evalúa la respuesta clínica e imagenológica entre 2 a 4 semanas. Esto tiene como inconveniente el factor tiempo, por lo que puede ser importante conocer de antemano, que probabilidades hay de que las lesiones correspondan a Toxoplasmosis?

 

Se puede realizar una presunción diagnóstica sobre la base de los siguientes criterios:

1.      Serología + para Toxoplasma.

2.      Que no esté realizado profilaxis con TMP/SMX

3.      Imágenes típicas (múltiples y con refuerzo en anillo)

 

Si los 3 están presentes, hay un 90% de probabilidades de que sea toxoplasmosis.  Si realizaba profilaxis cae a un 59%. Si ninguno está presente hay que plantearse otros diagnósticos de entrada o en biopsia.

Solo un 10% de las toxoplasmosis cerebrales cursan con serología negativa.

Los pacientes con serología negativa para toxoplasma tienen una probabilidad del 74% de tener linfoma, la que aumenta al 96% si la PCR en LCR para VEB es positiva.[1]

 

En este caso presenta serología negativa, no realizaba profilaxis al inicio del cuadro, y presenta lesiones compatibles. A favor de toxoplasmosis encontramos que presentó entre la primera y segunda resonancia magnética una disminución del tamaño de la lesión de 3 mm aproximadamente en los 3 diámetros, mediando en dicho momento solamente tratamiento anti toxoplasma. Durante las internaciones el paciente siempre presentó buena evolución primero con tratamiento anti toxoplasmosis y luego agregando corticoides.

 

El problema principal es por qué recae?

Por falla del tratamiento.

Falta de adherencia al mismo

No es toxoplasmosis, entonces pensamos en linfoma primario de SNC

Coexisten dos enfermedades.

 

El paciente agrega en las últimas imágenes una lesión nueva, muy próxima a la anterior, de menor tamaño y similares características en RMI, pero que en la TAC sin contraste muestra ligera hiperdensidad y que además se localiza en el cuerpo calloso. Estas últimas dos características son sugestivas de linfoma primario pero las reglas generales no son aplicables a los pacientes HIV ya que estos muestran presentaciones muy proteiformes. Las múltiples recaídas y la falta de respuesta clara hace plantearnos este diagnóstico como probable.

 

Que otros métodos pueden ayudar al diagnóstico?

 

LCR:

Riesgo de enclavamiento

Los gérmenes que provocan este tipo de lesiones no crecen en cultivos.

La citología es positiva sólo en un 15% de los casos con siembra meningea.

La PCR para Toxoplasma tiene una sensibilidad baja. (44 al 65%)

La PCR para Virus Epstein Barr (VEB) posee una sensibilidad del 83 al 100% y una especificidad del 98%. La asociación de este virus con el Linfoma de SNC es casi del 100%.[1]

 

Biopsia cerebral

Es el gold estándar

Mortalidad del 2%

Rédito variable.

No siempre es posible realizarla dada la localización de las lesiones.

 

SPECT con talio 201

Puede ser útil en el diagnóstico diferencial entre linfoma y toxoplasmosis.

Se basa en el aumento de la captación debido a un mayor metabolismo en los linfomas, y menor en los abscesos por toxoplasma.

Este método tiene una sensibilidad alta (100%) pero baja especificidad. En un estudio se intentó aumentar la especificidad al combinar dicho método con PCR en LCR para VEB.  Como resultado, un aumento en la captación sumado a PCR para VEB positiva tendría un 100% de sensibilidad y un valor predictivo negativo también del 100%.[2]

 

Espectroscopia por RM.

Se basa en comparar los diferentes perfiles metabólicos medidos por RM en las distintas lesiones.

Los linfomas tendrían una relación N acetil aspartato (NAA)/fosfocreatin creatina (Cr) baja, y un aumento en la colina y los lípidos,  en comparación con la toxoplasmosis.

Sin embargo no ha demostrado utilidad verdadera para diferenciar estas patologías.[3]

 

En resumen, pueden estar coexistiendo las dos enfermedades, ya que presentó disminución de las lesiones con tratamiento anti toxoplasmosis, pero la falta de respuesta franca, la serología negativa para toxoplasma, la lesión en la TAC sin contraste que muestra ligera hiperdensidad y que además se localiza en el cuerpo calloso, plantean la duda de linfoma primario de SNC. Podrían aportar más datos a favor el SPECT y la PCR para VEB en LCR por lo que sería importante realizarlos.

Por lo tanto, la conducta a seguir sería continuar el tratamiento para toxoplasma y realizar en lo posible biopsia de ambas lesiones cerebrales la que creo a esta altura ineludible.

           

 

BIBLIOGRAFÍA

 

1 - Diagnosis of AIDS-related focal brain lesions: a decision-making analysis based on clinical and neuroradiologic characteristics combined with polymerase chain reaction assays in CSF. - Antinori A; Ammassari A; De Luca A; Cingolani A; Murri R; Scoppettuolo G; Fortini M; Tartaglione T; Larocca LM; Zannoni G; Cattani P; Grillo R; Roselli R; Iacoangeli M; Scerrati M; Ortona L - Neurology 1997 Mar;48(3):687-94.

 

2 - Value of combined approach with thallium-201 single-photon emission computed tomography and Epstein-Barr virus DNA polymerase chain reaction in CSF for the diagnosis of AIDS-related primary CNS lymphoma. - Antinori A; De Rossi G; Ammassari A; Cingolani A; Murri R; Di Giuda D; De Luca A; Pierconti F; Tartaglione T; Scerrati M; Larocca LM; Ortona L - J Clin Oncol 1999 Feb;17(2):554-60.

 

3 - Brain lesions in patients with AIDS: H-1 MR spectroscopy - Chang L, Miller BL, McBride D, Comford M, Oropilla G, Buchthal S, et al..- Radiology 1995;197:525–31.

 

4 – Principios de la Medicina Interna. 14ta. Edición. Harrison y col.

 

 
 
Discusión
La discusión de este seminario se llevó a cabo el jueves 28 de julio, y estuvo a cargo del Dr. Lionel Talamonti.

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