/  Rosario - Santa Fe - Argentina

 
 
     
 

Seminario central del
05 de Septiembre
de 2013

 

Varón de 32 años con infección por HIV con síndrome febril y oligoartritis

 

Presenta:

Dra. Mariana Fernanda Burgos

Discute:

Dra. Cecilia Demaría

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca


 

     
     

 

 
 
 
 

Discusión del caso clínico

Dra. Cecilia Demaría

Voy a discutir el caso de un paciente varón de 32 años de edad, HIV (+) con último recuento de CD4 + de 13 cel/mm3, no adherente al tratamiento que presentó episodios previos de sinusitis habiendo realizado tratamiento antibiótico, y que  24 hs previas al ingreso a nuestro hospital  presenta oligoartritis de ambos tobillos a predominio izquierdo asociado a un registro febril. Al ingreso se constata edema,  eritema, aumento de la temperatura local, dolor a la  movilización activa y pasiva  e impotencia funcional, por lo cual realiza tratamiento con AINES, reposo, y ceftriaxona presentando buena evolución.  El paciente 2 meses previos había presentado episodio de oligoartritis de ambos tobillos que se autolimita con tratamiento sintomático.

Como interrogantes  para guiar mi discusión me pregunto:

  1. ¿Cuál es la causa  de la artritis?
  2. ¿Estamos en presencia de manifestaciones  reumatológicas  asociadas al HIV?
  3. ¿Es sinusitis recurrente? ¿Cuál es la causa?
  4. ¿Existe relación entre los cuadros que presenta el paciente?

Por último voy a plantear:
        5-  Algunos aspectos del tratamiento antirretroviral.
        6-  Conductas a seguir.

En primer lugar el clínico debe investigar si el enfermo está realmente afectado por un proceso articular inflamatorio. Entendiendo a la artritis como inflamación de la articulación, en nuestro paciente no parece haber dudas de que estamos ante esta entidad. Se presenta con clínica compatible de dolor, limitación de la movilidad activa y pasiva, tumefacción, edema, eritema periarticular, y aumento de temperatura local, con ecografía que demuestra líquido articular, de características aguda, simétrica (ya que afecta a ambos tobillos), recidivante y  oligoarticular  porque afecta a  más de una articulación pero menos de 4. La artritis que presenta está asociada a tendinosis ya que además de clínica compatible presenta ecografía que denota tendones inflamados. Me pregunto entonces si está asociada a entesitis ( proceso inflamatorio de la entesis que es la zona anatómica de unión entre el hueso y el tendón, ligamentos o cápsula articular) En relación a esto, creo que en principio podemos considerar que sí, el eritema, la tumefacción y el dolor a la movilización activa y pasiva , son los datos clínicos que en el contexto de este paciente nos acerca al diagnóstico, además  las manifestaciones radiográficas de entesitis en pacientes con infección por HIV son poco  frecuentes.

Las afecciones articulares inflamatorias son un grupo amplio de enfermedades que pueden subdividirse en artritis por microcristales, inflamatorias del tejido conectivo, infecciosas y espondiloartropatías.
Dentro de las artritis por microcristales se encuentran:
La enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato. Si bien una de las formas más frecuentes de presentación es la llamada pseudogota caracterizada por monoartritis de instalación súbita, que puede afectar a ambos tobillos, nuestro paciente no presenta alteraciones metabólicas, es joven y no presenta ninguna de las formas clínicas de presentación. Por lo tanto aunque no tengamos líquido articular sinovial con el cual se realiza el diagnóstico de certeza, considero a esta enfermedad un diagnóstico muy alejado. La Artritis gotosa o Gota es un diagnóstico que  consideré debido a que el paciente se presentó con fiebre, afectación de tejidos blandos periarticulares, edad compatible,  presentación aguda, con tendencia a la recidiva, y si bien nuestro paciente presenta normouricemia en laboratorio que va en contra de este diagnóstico, no lo descarta. No obstante esto, los datos clínicos son los que más nos alejan del diagnóstico, la afectación oligoarticular, la localización con ausencia del ataque típico de afectación metatarsofalángica, y la evolución. Al igual que en el caso anterior, si bien no contamos con artrocentesis lo considero un diagnóstico alejado. Sí merecen mencionarse algunas consideraciones en pacientes HIV, como por ejemplo, la asociación de hiperuricemia dada por inhibición de la secreción tubular renal de ácido úrico  asociada al tratamiento antibacilar con cuadros de poliartralgias. Esto rápidamente puede ser descartado en nuestro paciente ya no se encuentra bajo este tratamiento. Por otra parte dentro de las alteraciones de laboratorio la hiperuricemia se observa hasta en el 40% de los pacientes HIV. El tratamiento antirretroviral, sobre todo los inhibidores de proteasa, cómo el ritonavir, producen elevación del ácido úrico en sangre. Por lo cual, y como mencioné anteriormente, si bien éste es un diagnóstico alejado, el paciente en discusión se encuentra en tratamiento con ritonavir  por lo cual es una entidad que debemos tener presente y prevenir.
Respecto de las Enfermedades difusas del tejido conectivo como la artritis reumatoidea, el Lupus, la enfermedad de Still del adulto, artritis idiopatica juvenil, nuestro paciente  categóricamente no presenta clínica compatible con ninguna de ellas, por lo cual las considero diagnósticos descartados.
Dentro de las Artritis infecciosas voy a considerar a la artritis séptica y en particular a la gonocócica.
La artritis séptica implica la infección del espacio articular, que en la práctica se supone bacteriana, aunque puede ser de cualquier etiología. Suelen   ser monomicrobianas y los gérmenes más frecuentes son N gonorroeae. S aureus, S pneumoniae y bacilos gram negativos. Los gérmenes pueden llegar por vía hematógena,  situación más frecuente, por inoculación directa, o desde un foco infeccioso adyacente. La rodilla es la articulación más frecuentemente afectada  y es predominantemente monoarticular aunque en un 20% puede ser poliarticular. Muchas de las manifestaciones no se corresponden con el cuadro del paciente como la afectación oligoarticular, ausencia de foco infeccioso evidente actual que pueda causarla, la recidiva de la artritis, no obstante esto, nuestro paciente tuvo fiebre, la afección oligoarticular  es posible en el 20% de los casos y no contamos con líquido sinovial para descartarla, por lo cual y dado que se trata de la artritis potencialmente más destructiva y peligrosa, que puede comprometer la vida del paciente y que constituye una emergencia infectológica creo que fue acertado considerarla como diagnóstico diferencial inicial y que el tratamiento antibiótico debió ser la conducta a seguir. La discusión del esquema antibiótico a la luz de la buena evolución del paciente con ceftriaxona puede dejarse entonces en un segundo plano, de lo contrario podría haberse planteado asociar inicialmente a vancomicina, considerando una  amplia cobertura antibiótica, cubriendo el resto de gérmenes más frecuentes y siempre considerando que se trata de un inmunodeprimido, en el cual la asociación de antibióticos estaría indicada. Es un diagnóstico a descartar y que considerarlo fue lo correcto. De acuerdo a la evolución tan favorable que tuvo el paciente, no cambiaria el plan antibiótico, completaría al menos por 14 días con ceftriaxona con control clínico y de laboratorio. Con respecto a la artritis séptica en HIV, es más frecuente que en la población general,  puede tener localización atípica, el tratamiento no difiere de los pacientes inmunocompetentes siendo éste el tratamiento antibiótico (asociación de ATB) asociado al debridamiento quirúrgico.  Recordemos que en esta población la artritis séptica puede estar producida por un amplio espectro de gérmenes que incluyen además mycobacterias, virus, y se han descripto casos por Haemofhilus influenza, recordemos que nuestro paciente presentó en concomitancia con el episodio previo de sinusitis el primer episodio de oligoartritis, no coincidiendo el cuadro actual con nuevo episodio de sinusitis. Esta posibilidad será abordada más adelante en la discusión.

La artritis gonocóccica debe ser considerada. En hombres la uretritis o prostatitis por N. gonorroeae  lleva frecuentemente a la consulta y menos del 5 % se disemina  y ocasiona artritis. El paciente en discusión no presenta ninguno de los dos síndromes clínicos con los que se presenta esta entidad: uno es el Síndrome con tenosinovitis, dermatitis (lesiones vesículopustulosas)  y poliartralgias (asimétricas y migratorias) , de comienzo agudo con fiebre y el otro es como una monoartritis supurativa sin lesiones cutáneas. Pero numerosas formas de presentación intermedias entre estos dos cuadros son posibles y me pregunto si nuestro paciente puede estar frente a algunas de éstas. Por lo tanto a favor tenemos que se trata de un paciente joven, con antecedente de ITS (HIV), con un cuadro recidivante, que mejora con antibiótico específico que es efectivo para este germen y con un laboratorio compatible con glóbulos blancos y reactantes de fase aguda elevados. En contra, la afectación en el paciente es simétrica, es menos frecuente en hombres y no contamos con aislamiento del germen en cultivo en medio de Thayer Martin de líquido sinovial, uretral ni rectal. Por lo expuesto considero que es un diagnóstico probable y que debe ser tratado con ceftriaxona al menos durante 14 días, y debería es este sentido asociarse a doxiciciclina ya que la infección concomitante con Cl. pneumoniae es casi la regla.

La espondiloartritis incluyen entidades con factor reumatoideo negativo, superposición clínica de sacroileítis, oligoartritis asimétrica, entesitis, y HLA B27 (+). Dentro de éstas se incluyen las  espondiloartritis indiferenciada, la anquilosante, las enteropáticas, la psoriásica y las artritis reactivas.
La indiferenciada, anquilosante y enteropática son diagnósticos alejados debido a que nuestro paciente no presenta afectación sacroilíaca, lumbalgia, dorsalgia, ni un cuadro gastrointestinal que puedan explicarla.
La artritis psoriásica es una entidad que considero pertinente mencionar ya que si bien nuestro paciente no padece de psoriasis, se ha reportado una prevalencia de hasta el 25% en pacientes con HIV. El patrón en éstos pacientes es con afectación poliarticular y asimétrica que afecta articulaciones de pies, sacroilíaca, columna, entesopatía, dactilitis y compromiso ungueal. En la población HIV + un 15% se presenta como “artritis sine psoriasis” con aparición de las manifestaciones cutáneas incluso años después de las manifestaciones articulares yhasta en un 32% se presenta con afección asimétrica de miembros inferiores. De cualquier manera la considero un diagnóstico alejado, si bien debería tenerse en cuenta ante la aparición de manifestaciones cutáneas debido a la potencial gravedad del cuadro por la refractariedad del tratamiento.
Y por último dentro de las espondiloartropatías, voy a considerar a la artritis reactiva, que se trata de una artritis que acompañan o siguen a una infección extraarticular. Si bien es más frecuente luego de cuadros de uretritis, o gastrointestinales, puede seguir a cualquier infección. En 1916 Hans Reiter describió la asociación entre uretritis, artritis y conjuntivitis por loque se denominó a tal asociación Síndrome de Reiter. Es importante recordar que Reiter fue juzgado como criminal de guerra por llevar a cabo experimentos con seres humanos, por lo cual se propone dejar de usar este nombre, por razones si se quiere morales. La fisiopatología no es del todo conocida pero se supone que existe un sujeto predispuesto con el antígeno leucocitario HLA B27+ con una infección por un germen capaz de producir mimetismo molecular, sustentado en la observación de la similitud entre los aminoácidos de las proteínas del virus y las del huésped. Los gérmenes involucrados son en los casos de uretritis Cl trachomatis y los involucrados en diarreas o a nivel del tracto digestivo son Salmonella, Shigella, Yersinia, Campilobacter y Clostidium y por último existen cuadros de artritis reactivas al propio virus de HIV, sin otra afección concomitante. En los pacientes HIV se producen artritis reactivas con más frecuencia, mayor agresividad y menor respuesta al tratamiento. Por otro lado en esta población hay una desregulación inmunológica producida por el virus que altera la relación CD4/CD8, a expensas de los CD8 responsables del daño articular y por la predisposición a microorganismos artritogénicos con variada presentación clínica. Son más frecuentes en individuos jóvenes y en cuanto a las manifestaciones clínicas se presenta con uretritis, artritis (oligoartritis asimétrica de MMII), afectación ocular (uveítis, conjuntivitis), entesitis, sacroileitis, lesiones cutáneo-mucosas (queretodermia blenorrágica,  balanitis circinada y en algunos casos muy raros dermatitis seborreica); siendo frecuente de encontrar la tríada clínica de artritis, entesitis y lesión cutánea. En el laboratorio es frecuente encontrar leucocitosis y aumento de la VES. Siendo positivo el HLA B27 en el 80% de los casos. El líquido articular es de características inflamatorias y respecto del tratamiento debe realizarse con AINES (indometacina y naproxeno son los fármacos con los cuales se han logrado mejores resultados). Y glucocorticoides en los casos más graves o que no responde a AINES y antibióticos.
Salomón describió la escasa afectación en radiografías en pacientes HIV con artritis y  de la misma manera se describe la afectación cutánea en rostro en pacientes HIV en casos de artritis reactivas. Recordemos que nuestro paciente presentó dermatitis seborreica a nivel de frontal durante la internación. Múltiples reportes de casos de artritis reactivas en HIV dan cuenta de la frecuencia de esta asociación.
Habiendo descripto esta entidad vemos que presenta muchas manifestaciones concordantes con el cuadro del paciente, es decir se trata de un paciente joven con artritis de miembros inferiores, antecedente de ITS, mayor  frecuencia en HIV, que se da en hombres que tiene sexo con hombres, con laboratorio compatible y que responde a tratamiento con AINES, reposo y antibióticos. Pero que en contra tenemos que se trata de una artritis simétrica y que tenemos ausencia de evidencia de ITS actual (excepto HIV ) o de diarrea.
Con lo antes expuesto creo que es uno de los diagnósticos más probables en nuestro paciente. Ahora bien,  ¿Reactiva a qué?
Respecto de esto las posibilidades  que voy a considerar son las siguientes: uretritis asintomática, prostatitis asintomática, reactiva al propio virus del HIV y por último consideraré  la sinusitis más adelante en mi discusión.
La uretritis asintomática, y dentro de éstas la uretritis  por Cl. trachomatis que es la más prevalente de las infecciones de transmisión sexual; los diagnósticos de artritis relacionadas con Clamidias se encuentran por debajo de la incidencia estimada para la enfermedad. Esto podría estar en relación con el alto porcentaje de infecciones previas asintomáticas.Por otro lado, se ha reportado una mayor incidencia de negación de síntomas de éstas entidades en pacientes HIV positivos, desconociéndose las causas. La asociación de ésta enfermedad con el HLA B27 implicaría la presentación de antígenos bacterianos por esta molécula a los linfocitos TCD8+  que serían los desencadenantes de la artritis reactiva, mientras que los LT CD4+ actuarían regulando esta esta respuesta, reconociendo otros péptidos bacterianos presentados por moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II. Por consiguiente y de acuerdo al bajo recuento de LT CD4+  en nuestro paciente podemos inferir que la regulación de esta respuesta está alterada, lo cual puede explicar fisiopatológicamente el cuadro. En este mismo sentido, hay mecanismos implicados en la persistencia de Cl. Trachomatis en la articulación. El diagnóstico es muy dificultoso debido a las dificultades para aislar el germen. Debería realizarse por métodos serológicos IgG, IgM e IgA con una sensibilidad del 78% y una especificidad del  73% y por PCR a nivel de muestras de orina, exudado uretral, líquido sinovial. Respecto del tratamiento de este cuadro debe realizarse con AINES, sulfazalacina y respecto del tratamiento Antibiótico el tratamiento previo de esta infección reduce la incidencia de recaídas de artritis reactiva del 37 al 10%. 
Por lo antedicho lo considero un diagnóstico probable y el tratamiento con doxiciclina debe ser  fuertemente considerado. En un estudio doble ciego se demuestra la efectividad de la terapéutica antibiótica combinada por 6 meses.
Respecto de la prostatitis asintomática, también es un diagnóstico posible.
Por último se describen casos de artritis reactivas secundarias a agentes virales dentro de los cuales VHB, Parvovirus B19, Rubéola, CMV, Adenovirus, y se describen en la literatura casos de artritis reactivas secundarios al HIV, aunque este puede resultar un razonamiento simplista, lo considero un diagnóstico probable.
Ya se habló ampliamente de las enfermedades sistémicas que podrían  explicar el cuadro y consideradas en contexto de HIV, pero creo importante mencionar las manifestaciones reumatológicas en HIV patologías con entidad propia, que se han estudiado en los últimos 20 años. Las manifestaciones articulares en HIV son muy frecuentes y subdiagnosticadas. En un estudio prospectivo en 1993 se encontró una prevalencia de hasta el 70%. La fisiopatología no está aún dilucidada. Las entidades más frecuentes son los que muestro en la tabla 1. Artralgias, Artritis reactiva, síndrome de dolor articular, entre otras, y quisiera destacar  dentro de éstas a la oligoartritis subaguda que fue descripta por primera vez en el año 1988 por Reynes. La artritis asociada al HIV tiende a ser de corta duración, con su intensidad máxima a las 6 semanas. Se trata la mayoría de las veces de una oligoartritis con frecuente alteración a nivel de miembros inferiores muy común a nivel de rodillas, muñecas, codos,  y hasta en el 60% a nivel de tobillos. Los pacientes carecen de afectación cutánea y aunque en estudios por imágenes puede detectarse líquido articular, las estructuras óseas parecen intactas; es decir las radiografías son habitualmente normales. Recordemos la ya mencionada escasa manifestación radiológica en pacientes con inmunodeficiencia por HIV. La respuesta al tratamiento es rápida, el factor reumatoideo es negativo y el HLA B27 también es negativo. En algunos pacientes se ha podido aislar el virus del HIV en el líquido sinovial, por lo cual se especula que el virus ataca a la membrana sinovial. Se autolimita en menos de 6 meses. El tratamiento incluye AINES y en las formas severas corticoides. Como se acaba de describir el paciente presenta la mayoría de estas manifestaciones, por lo cual considero que es uno de los diagnósticos más probables en nuestro paciente.

Ahora bien, como hacemos para diferenciar a la artritis reactiva por HIV  de la artritis por HIV. En la siguiente tabla se pueden ver las diferencias y en este sentido considero que el dosaje de HLA B27 en este paciente puede ayudarnos a diferenciar entreambas entidades.

Otro de los problemas que presenta el paciente es la sinusitis. El diagnóstico es clínico, considero que nuestro paciente con síntomas como rinorrea nasal mucosa y descarga retronasal, dolor facial y cefalea frontal que se acentúa al inclinar la cabeza, siendo éstos síntomas altamente predictivos, creo que los cuadros que presentó previamente el paciente correspondieron a sinusitis aguda. Me pregunto ¿Es recurrente?. La sinusitis recurrente se define como aquella que se presenta con 4 o más episodios durante un año con resolución completa interepisodio. Por lo cual, no estamos ante una sinusitis recurrente.
La etiología más común es la viral. La sinusitis viral habitualmente resuelve en diez días y se lleva a más del  90% de los casos de sinusitis. Los virus más frecuentes son Rinovirus, Parainfluenza y Virus de la gripe. No obstante esto el paciente en discusión presenta muchos datos compatibles con sinusitis aguda bacteriana de la comunidad que corresponde aproximadamente al 2% de las sinusitis. Nuestro paciente presentó empeoramiento luego de mejoría inicial en uno de los episodios, presenta factores predisponentes como el asma y la inmunodepresión, las manifestaciones clínicas (si bien es muy difícil diferenciar desde la clínica a una sinusitis viral de bacteriana) y además respondió al tratamiento antibiótico. Los gérmenes más frecuentemente implicados S.Pneumoniae, Haemofhylus influenza y Moraxela Catarralis.
Pero nuestro paciente es inmunodeprimido severo, por lo cual la los episodios de sinusitis merecen algunas consideraciones especiales. Así la sinusitis en inmodeprimidos tiene una prevalencia cercana al 35 %. Esto se explica por varias causas, la principal es la depleción de LTCD4+, sobre todo el límite crítico de menos de 50, recordemos que nuestro paciente presenta un último recuento de 13,  como consecuencia de  la disminución de la inmunidad celular se incrementa la inmunidad humoral como mecanismo de compensación, con expresión aumentada de IgA, IgG e IgE, que se asocia a hiperreactividad nasal y a un incremento de alergias mediada por IgE. En cuanto a las manifestaciones clínicas se presenta con rinorrea más insidiosa, muchas veces en concomitancia con infecciones pulmonares, es causa frecuente de FOD en estos pacientes, puede presentarse como causa de sepsis recidivantes, se presenta como sinusitis agudas recidivantes y es más frecuente la extensión de la infección desde los senos paranasales. Respecto del tratamiento es común la refractariedad y la resistencia debido muchas veces a tratamientos previos.  Los gérmenes son los habituales:

Se resaltan en negrita  dos gérmenes que pueden causar artritis reactivas: H influenzae y S alfa hemolíticos. Por otro lado en un estudio multicéntrico de sinusitis en inmunodeprimidos se evidenciaron otros gérmenes como causas de sinusitis:

Cómo es de esperar, nuestro paciente presentó muchas de las características que se mencionaron. Por lo cual en muy probable que estemos ante una sinusitis aguda bacteriana en HIV.
Ahora bien, nuestro paciente, si bien no presenta sinusitis recurrente, sí presentó episodios de sinusitis a repetición: dentro de las causas voy a considerar a la sinusitis fúngica crónica, a la poliposis nasosinusal, a la granulomatosis con poliangeítis y Churg Strauss.
La rinosinusitis fúngica abarca una amplia variedad de infecciones por hongos, que van desde la simple irritación nasal hasta las infecciones fatales.  La colonización fúngica de las vías respiratorias superiores e inferiores es una condición común, ya que las esporas de hongos son constantemente inhaladas en los senos paranasales y los pulmones. Sin embargo, la colonización es distinta de la infección, y la mayoría de los pacientes colonizados no se enferman. Los pacientes con la forma crónica e indolente de la rinosinusitis fúngica invasiva generalmente se presentan con síntomas de la rinosinusitis crónica. Estos pacientes son a menudo ancianos e inmunosuprimidos.
El examen físico puede revelar sensibilidad en los senos maxilares y eritema que recubren las zonas malares. La TC muestra con frecuencia la participación de un solo seno paranasal con una lesión de masa y engrosamiento de la mucosa. Erosiones óseas son comunes.  El diagnóstico de la rinosinusitis fúngica invasiva depende de la demostración histopatológica de invasión fúngica por biopsia de áreas involucradas. La evaluación de los pacientes con sospecha de rinosinusitis fúngica debe incluir endoscopia nasal con biopsias de los tejidos afectados. Los cultivos de la biopsia son generalmente positivos. Cómo se describe es una entidad que no debemos dejar de pensarla en  nuestro paciente debido a las manifestaciones clínicas, el grado de inmunosupresión, pero considero que la evolución no se corresponde con esta etiología que probablemente habría sido muy agresiva.
Respecto de la poliposis nasal que como es de esperar por obstrucción del drenaje de los senos podría estar ocasionando los cuadros de sinusitis a repetición es una posibilidad. Respecto de éste punto creo que ante nuevos episodios de sinusitis consideraría realizar TC de senos paranasales y eventualmente rinofibroscopía. De lo contrario no lo puedo descartar.
Las otras dos entidades dentro de las causas de sinusitis creo que la Poliangeítis granulomatosa (antes Wegener) es una de las que como clínicos debemos al menos considerar. Si bien el paciente en discusión no cuenta con la mayoría de los signos y síntomas de esta enfermedad, me pregunto si no podemos estar ante una  “forma limitada” que afecta a vías aéreas superiores, y/o cómo forma de presentación inicial, que debe ser tenida en cuenta sobre todo en pacientes jóvenes como el nuestro. De la misma manera la vasculitis de Churg Strauss la consideré debido al antecedente de asma, las manifestaciones otorrinolaringológicas, la afectación articular que puede estar hasta en el 20%  de los casos, que me llevó a la pregunta de si no estamos ante la primer fase de esta enfermedad descripta por Lanchman como la fase prodrómica o alérgica caracterizada por asma, rinitis, sinusitis y que se da en la 3er década de la vida.

Considero que estas entidades aún están alejadas en nuestro paciente, pero que debemos tenerlas en cuenta ante la repetición de episodios de  sinusitis y estar atentos ante la aparición de signos y síntomas que nos orienten y puedan ser compatibles. Como no constituyen estas manifestaciones un problema actual del paciente, sólo consideraría TC, rinofibroscopía y laboratorio inmunológico ante nuevos episodios.
No quiero dejar de mencionar el hecho de que muy probablemente estemos ante un paciente atópico. El término atopía fue acuñado por Coca en 1923 para referirse al  estado de hipersensibilidad anómala que presentan ciertos individuos ante la presencia de sustancias o condiciones que para el resto de la población son inocuas. A favor de esto nuestro paciente presenta antecedente de asma, y de alergia mayor a la ergotamina, que durante la internación presentó dermatitis seborreica (que además es considerado un síntoma B de la clasificación de HIV) y los episodios de sinusitis en cuestión. Recordemos  la mayor producción de IgE, cuya síntesis está regulada por LTCD4+ y por células cebadas, y que dicha relación se encuentra alterada en HIV. Es probable que estemos ante un paciente atópico.
Uno de los últimos puntos a abordar en mi discusión es el tratamiento.
Con respecto al tratamiento antirretroviral hay 2 problemas fundamentales, en primer lugar que éstos puedan ser los causantes o colaboren a la producción del cuadro del paciente y en segundo lugar y no por esto menos importante la falta de adherencia de nuestro paciente al tratamiento.
Con respecto al primer problema es bien conocido y algo ya se mencionó respecto de los efectos adversos de los fármacos que recibe el paciente:
Uno es Truvada (Emtricitabina/Tenofovir): el efecto sobre los huesos en ensayos clínicos que comparan tenofovir con lamivudina y efavirenz vió disminución de la densidad mineral ósea. Es decir hay efectos adversos documentados a nivel musculoesquelético  y del tejido conjuntivo, rabdomiólisis, osteonecrosis y miopatía. Otro de los efectos adversos descriptos son la tubulopatía proximal renal, anormalidades óseas
(Fracturas) osteomalacia (Artralgia y fracturas).
El otro fármaco es kaletra (Ritonavir/Lopinavir) dentro de las reacciones adversas a éstos fármacos  en ensayos clínicos y en adultos se describen infecciones del tracto respiratorio superior, hipersensibilidad. El dolor articular no específico se observa  con mayor frecuencia en  el tratamiento con inhibidor de la proteasa (entre ellos ritonavir) Así podemos distinguir los siguientes efectos adversos:
Ritonavir: aumento del ácido úrico.
Indinavir: formador de cristales «pseudogota».

Con Inhibidores de proteasa se ha visto un aumento de la incidencia afecciones reumatológicas. Por todo esto los fármacos en primera instancia no pueden explicar por sí solos los procesos que le ocurren al paciente, pero me pregunto cuanto están contribuyendo a qué éstos se produzcan.
Ahora bien, ¿Está realizando el tratamiento? El paciente en discusión estaba realizando en forma irregular el tratamiento por lo cual el tema de la adherencia no es un dato menor, sino que creo  que es uno de los problemas principales en el paciente. La adherencia es no sólo importante para el control de  la enfermedad y evitar la progresión a SIDA, sino además para evitar la propagación y epidemia y porque genera resistencia. Para conseguir adherencia y lograr tratamiento eficaz los más importante es evaluar la situación actual y postura ante la enfermedad, la responsabilidad de curarse y la mejor calidad y estilo de vida. La falta de adherencia a cualquier tratamiento farmacológico es de hasta casi el 50 % (Lancet 1996). Esto puede mejorarse si el equipo de salud conoce y practica las técnicas de asesoramiento.  En función de la actitud frente al tratamiento están los paciente que cumplen siempre, los que cumplen a veces y los que rara vez o nunca cumplen.
La relación del médico con el especialista es lo más importante.
Cómo evaluamos la adherencia: ADHERENCIA

  • Autoevaluación
  • Recuento de comprimidos.
  • Revisiones de farmacia.
  • Nivel plasmático del fármaco.
  • Carga viral
  • Dispositivos electrónicos

Hay estrategias para lograradherencia dentro de las cuales se deben tener en cuenta: efectos adversos,
número de pastillas al día, horario de las tomas, medicación en ayunas, aspectos sociales, factores psiquiátricos,  factores cognitivos, emocionales y conductuales. Considerando éstos puntos, hay muchas acciones que se pueden hacer desde el consultorio.
Dentro de las estrategias, la relación médico paciente es la herramienta más importante para lograr la adherencia. Se debe preparar la visita, “estar y escuchar al paciente”.
El asesoramiento personalizado reporta porcentajes de adherencia a las pautas de tratamiento superiores al abordaje médico habitual. LUAMOS?

Para concluir: estamos ante un paciente varón de 32 años de edad, HIV (+) inmunosuprimido, con un último recuento de LT CD4+ de 13 no adherente al tratamiento, que es su primer problema, por lo cual trabajar en esto desde la relación médico paciente es uno de los aspectos más importantes. Por la parte de la artritis asociada a la fiebre, y por lo expuesto a lo largo de la discusión creo que lo más probable es que estemos ante una manifestación reumatológica asociada al HIV, y dentro éstas el cuadro más compatible es el de artritis asociada al HIV o bien a una artritis reactiva por el propio virus del HIV, y para diferenciarlas creo que el HLA B27 es una determinación con la que deberíamos contar. El otro diagnóstico probable es el de artritis reactiva secundaria a uretritis asintomática por Cl trachomatis, y en este sentido hay que considerar fuertemente realizar tratamiento con doxiciclina, al menos ante un nuevo episodio. Como se mencionó anteriormente aunque las artritis sépticas y gonocócica, son diagnósticos más alejados creo que completar al menos 14 días de tratamiento con ceftriaxona es la conducta más correcta por la potencial gravedad del cuadro.
Por otro lado estamos ante un individuo atópico y múltiples causas perpetúan este cuadro, entre otras los fármacos y propio HIV. Y los episodios de sinusitis muy correspondan a sinusitis bacteriana aguda asociada a HIV a repetición, por lo cual sólo ante la recurrencia o aparición de otros signos o síntomas consideraría estudiarlos.
Por último si bien no encontré reportes de casos de artritis reactivas a sinusitis, me pregunto qué rol pueden haber jugado en éste paciente los gérmenes causantes de su sinusitis en su cuadro de artritis,  teniendo en cuenta que las artritis reactivas en realidad  pueden darse frente a cualquier infección.
Y cómo dije a lo largo de la discusión es probable que los fármacos antirretrovirales estén contribuyendo a tanto a las manifestaciones articulares como a la atopia e infecciones sinusales.

Por lo cual propongo las siguientes conductas a seguir en nuestro paciente:

  • Completar tratamiento antibiótico 14 días con ceftriaxona.
  • AINES.
  • Trabajar en la adherencia al tratamiento desde la relación médico paciente.
  • Profilaxis según CD 4+.
  • HLA B 27.
  • Considerar el tratamiento con doxiciclina.

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Discusión

La discusión de este seminario corresponde al 05 de Septiembre de 2013, a cargo de Dra. Cecilia Demaría

 
Imágenes del caso
   
   
   
 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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