/  Rosario - Santa Fe - Argentina

 
 
     
 

Seminario central del
03 de Octubre
de 2013

 

Mujer de 33 años asmática con crisis casi fatales que ingresa por insuficiencia respiratoria aguda

 

Presenta:

Dra. Giorgina Lionello

Discute:

Dra. Cecilia Demaría

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca


 

     
     

 

 
 
 
 

Discusión del caso clínico

Dra. Cecilia Demaría

Voy a discutir el caso de una paciente mujer cuya lista de problemas es extensa, pero que podría resumirse en mujer de 33 años, obesa, asmática, con antecedente de Insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en 7 oportunidades previas requiriendo internación en unidad de terapia intensiva (UTI) y asistencia respiratoria mecánica (ARM), que fueron interpretados como crisis asmáticas casi fatales,  quedando traqueostomizada desde el último episodio. Ingresa a nuestro hospital por cuadro de IRA interpretado nuevamente como crisis asmática casi fatal cursando internación en UTI con ARM. Durante la internación agrega crisis de tos   y disnea desencadenadas por cuestiones emocionales, sin hipoxemia en los episodios. Fue evaluada por psiquiatría, que como primer diagnóstico arroja crisis de conversión y trastornos de ansiedad.
Como interrogantes y objetivos en la discusión planteo:
1-  ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales más probables de IRA?
2-  ¿Es asmática la paciente? ¿A qué clasificación corresponde ?
3-  ¿Tiene vía aérea dificultosa? ¿Necesita traqueostomía permanente ?
4-  ¿Qué rol juega el componente emocional en el cuadro de la paciente?
5-  ¿Tiene crisis de conversión?
6-  ¿Cómo continuamos con el tratamiento?
7-   Conclusión.

Para tratar de responder la primera pregunta propongo caracterizar a la IRA que presentó nuestra paciente; recordemos que por definición se trata de hipoxemia PoO2 <60 (mmHg) acompañado o no de hipercapnia  (>45 mmHg) en reposo y a nivel del mar.  Para clasificarla, se trata de una IRA aguda, ya que se desarrolló en corto período de tiempo, según características gasométricas TIPO I  hipoxémica ya que la presión parcial de oxígeno era >60 mmHg y según el mecanismo fisiopatogénico como alteración de la relación ventilación perfusión.
Para justificar este diagnóstico la paciente se presentó con clínica compatible de disnea, tos, sibilancias, taquicardia, hipertensión, uso de músculos accesorios,  cianosis, desaturación, alteración del estado de conciencia al ingreso hospitalario y con gasometría arterial que certifica este diagnóstico.
Pensando en causas en nuestra paciente, se tuvieron en cuenta las enfermedades neuromusculares que se llevan el 70% de las muertes por causa respiratoria y que cursan con debilidad muscular, fatiga, calambres, dolor, rigidez, debilidad de músculos respiratorios, hipoxemia e hipercapnia, y dentro de éstas las 2 entidades que más frecuentemente desarrollan IR aguda son la Miastenia Gravis y el Guillain Barré, la espirometría es en éstas entidades cursan con patrón restrictivo. Con respecto a nuestra paciente, si bien contamos con espirometría previa que refiere patrón restrictivo, contamos con dos posteriores que son normales, una presentación clínica incompatible y anticuerpos anti musk y ACRA normales. Por todo esto considero a éstos diagnósticos alejados en nuestra paciente.
Teniendo en cuenta la clasificación, hay varias causas de IRA que quedan descartadas rápidamente. (Tabla 1) Pero hay dos a las cuales voy a referirme. El tromboembolismo de pulmón (TEP) y asma. Respecto del TEP, lo consideré y debido a que clínicamente se trata de una paciente con factores de riesgo, obesa, sedentaria, con disnea súbita, tos y desasociego e hipoxemia, no obstante esto teniendo en cuenta el score de Wells la probabilidad pre test es baja, y a la luz de lo hallazgos posteriores en la evolución clínica, respuesta al tratamiento instaurado, TC de pulmón previa en episodios similares sin evidencia de alteraciones de relleno a nivel de los vasos, creo que es improbable que este diagnóstico sea el que motivó el cuadro de la paciente.

Ahora bien, el diagnóstico previo de asma en nuestra paciente fue puesto en duda. Por lo cual intentaré responder al segundo interrogante.
El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que se caracteriza por obstrucción al flujo aéreo que es cuya característica que mejor lo define es la reversibilidad, hiperrespuesta bronquial e inflamación subyacente. Puede ser definida como la presencia o antecedentes de síntomas respiratorios compatibles con asma, junto con la demostración de la obstrucción al flujo aéreo espiratorio. Las herramientas de las que nos valemos son: historia clínica, examen físico y pruebas de función pulmonar.
Clínicamente algunos pacientes presentan la tríada clásica de sonido sibilante, tos a predominio nocturno y disnea, que según refiere nuestra paciente son síntomas que presenta frecuentemente, y algunos pacientes también lo refieren como dolor de pecho haciendo referencia a la sensación de asma, síntoma que también fue referido por la paciente. Ahora bien, como estos signos y síntomas son propios de un sinnúmero de entidades, hay que considerar otros datos. Así como que éstos síntomas en el asma cursan de manera episódica y responden a medicación antiasmática, como en el caso de nuestra paciente. Dentro de los disparadores clásicos: ejercicio, frío y alérgenos, la paciente refiere desencadenamiento de síntomas ante cambios climáticos y ejercicio. Respecto de los antecedentes en pacientes asmáticos, la gran mayoría presenta antecedente personal de broncoespasmo, o familiar o antecedente de atopia, siendo éste un dato en contra a tener en cuenta en nuestra paciente, pero me pregunto si los episodios de rinitis que presentó en algunas oportunidades corresponden a rinitis alérgica. Por otro lado hay datos que permiten alejar el diagnóstico de asma, como ser mayor de 50 años, el tabaquismo y la falta de mejoría con medicación específica, claramente nuestra paciente no presenta ninguno de ellos, por lo cual esto también es un dato a favor. Al examen físico, tal y como se presentan las crisis asmáticas, la paciente se presentó con sibilancias, taquicardia, taquipnea, Hipetensión, espiración prolongada, uso de músculos accesorios y sedestación al ingreso, dando cuenta éstos últimos signos de crisis grave. Para poder diagnosticar esta entidad se requieren de pruebas de la función pulmonar: el pico flujo espiratorio (PEF) que es el mayor flujo que se alcanza durante la espiración forzada refleja el estado de las vías aéreas de gran calibre. El PEF personal, o mejor valor personal, se utiliza para definirá la gama normal de flujo máximo del paciente, que se encuentra entre el 80 y el 100 % de la marca personal. Lecturas por debajo indican estrechamiento de vía aérea. Una determinación de PEF en el consultorio, que se reduce por debajo del nivel  teórico normal, sugiere asma. La espirometría que incluye las determinaciones de volumen espiratorio forzado en primer segundo (VEF1) y la capacidad vital forzada (CVF) evalúa patrones de severidad, reversibilidad. La obstrucción al flujo de aire es el sello diagnóstico de asma en un contexto adecuado. Y si bien la paciente en discusión cuenta con una estudio espirométrico normal, esto no lo descarta, sobre todo teniendo en cuenta que al menos la última espirometría se realizó cuando la paciente se encontraba fuera de síntomas. Otros métodos diagnósticos son IgE total, que de ser >1000 UI sugieren enfermedad alérgica subyacente. Eosinófilos en sangre, que de ser > 15 % también sugieren asma alérgica. El óxido nítrico exhalado está aumentado en los pacientes asmáticos, y aunque hay estudios que sugieren alta especificidad y sensibilidad, no permite confirmar el diagnóstico. Y las pruebas de broncoprovocación con metacolina, que tienen valor predictivo negativo, no serían adecuadas en nuestra paciente, por la probabilidad de desencadenar una crisis fatal.
Cuando las pruebas de la función pulmonar son normales está recomendado repetirlas cuando el paciente está sintomático, y mediciones repetidas de PEF. Creo que en nuestra paciente realizaría pruebas repetidas de PEF y dosaje de IgE total, y no en absoluto pruebas de estimulación. Por lo expuesto es muy probable que nuestra paciente sea asmática.
Es muy importante clasificar el asma que presenta, creo que estamos ante un asma severa persistente (síntomas diarios, exacerbaciones frecuentes, síntomas frecuentes de asma nocturna, limitación para realizar actividad física), y ante un asma no controlada, entendiéndose a una asma controlada aquella que se presente con recurrencia mínima de síntomas y exacerbaciones poco frecuentes. Me pregunto por qué tiene un asma no controlada, una paciente que cumple con la medicación, ¿Hay factores genéticos, presenta un asma lábil? Estos interrogantes los abordaré posteriormente.
Respecto de los diagnósticos diferenciales creo que muchos que rápidamente pueden descartarse como: obstrucción se la vía aérea superior e inhalaciones de cuerpo extraño, EPOC, formas no obstructivas de enfermedad pulmonar, causas no respiratorias como falla ventricular izquierda y las crisis de pánico que además de los síntomas característicos se acompaña de sensación de muerte y no concuerda con el cuadro de la paciente.  Otras causas ya fueron mencionas y descartadas como el TEP, la ERGE (recordemos que tiene VEDA normal), goteo post nasal. Y hay un diagnóstico diferencial importante a tener en cuenta que es la disfunción de las cuerdas vocales (DCV) a la cual me voy a referir más adelante.
Otro de los interrogantes, planteados inicialmente era qué tipo de asma presenta la paciente. Para esto quisiera considerar algunos aspectos de la paciente, como por ejemplo la obesidad. Se ha visto que ciertos mediadores como las leptinas, pueden afectar la función pulmonar y con esto favorecer el desarrollo de asma. Es decir es un factor de riesgo para asma, y tiene influencia en el control de la misma. Sin embargo el papel de la obesidad en el asma grave, no está demasiado claro. En un trabajo publicado en la revista Chest que se planteó como objetivo explorar la relación entre obesidad y asma grave, se arriba a la conclusión de que los pacientes con asma grave presentan características particulares de acuerdo al índice de masa corporal que apoyan la idea de que la obesidad asociada al asma grave pueden representar un fenotipo clínico diferente.
Ahora bien, ¿Tiene la paciente un asma del adulto? Los factores de riesgo para desarrollar asma en el adulto de novo, son menos definidos.
Hay evidencia de que además de las enfermedades alérgicas, el bajo nivel educativo y la ausencia de actividad física en la niñez, son factores de riesgo para desarrollar asma del adulto, recordemos que nuestra paciente no realiza ni realizaba actividad física. Las infecciones respiratorias son otro de los factores que influyen y se han descripto como desencadenantes del asma de adulto, y según refiere la paciente, una de las crisis asmáticas se desarrolló en contexto de neumonía adquirida de la comunidad. Si bien lo más frecuente que los episodios de infecciones respiratorias se presenten durante un año previo al desarrollo de asma. La obesidad, como ya se mencionó, las infecciones en la infancia, y las ocupaciones de riesgo, son también factores contribuyentes.
El asma del adulto es de presentación más heterogénea, generalmente más grave, que cursa con coexistencia de pérdida de la función pulmonar, predomina en mujeres, y muchas veces sin el antecedente de atopía. Como podemos ver, nuestra paciente cuenta con muchas de éstas características, por lo cual creo que muy probablemente estemos ante un asma del adulto. En el año 2013 se presentó en la revista Allergy un trabajo que se plantea como objetivo identificar subfenotipos de asma del adulto; describiéndose 3 diferentes: 1) Asma grave con inflamación con predominio de eosinófilos, escasos síntomas y limitación al flujo aéreo a pesar del tratamiento instaurado; 2) Mujeres obesas, con síntomas frecuentes, utilización frecuente de los servicios de salud y recuento bajo de eosinófilos en el esputo o ausencia; y 3) Asma bien controlada con función pulmonar normal y marcadores inflamatorios bajos. Concluye que éstos 3 subfenotipos tienen características clínicas e inflamatorias diferentes, y que sirven para entender la patología y atención especializada del proceso. Claramente nuestra paciente correspondería al segundo fenotipo descripto en esta clasificación, por lo cual sería muy interesante contar con recuento de eosinófilos en esputo.
Nuestra paciente presentó en el último año siete episodios interpretados como crisis de asma casi fatal que la llevaron a necesidad de UTI y de ARM. El asma casi fatal (ACF), no es una entidad muy frecuente, los pacientes con mayor riesgo son los que presentan síntomas frecuentes y graves, pero de manera inexplicable puede ocurrir en una minoría de asmáticos leves o moderados. Es más frecuente en pacientes de menores ingresos. Hay dos perfiles clínico patológicos (Tabla 2).

El perfil de inicio rápido es el que más se asemejaría al de la paciente, que corresponde del 8 al 14 % de los casos, se desencadena sobre todo por el ejercicio o por estrés, la causa de la obstrucción es predominantemente la broncocontricción, y por lo tanto el inicio y la recuperación es rápida. No tiene inflamación eosinofílica. Los factores de riesgo y desencadenantes pueden apreciarse en las siguientes tablas resaltados en color amarillo:

Hay dos elementos fundamentales para predecir los pacientes con alto riesgo, el primero es la historia de asma mal controlada y el segundo es el antecedente de asma casi fatal o cualquier internación previa que haya motivado la intubación endotraqueal. Ambos presentes en la paciente. Dentro de las medidas objetivas del diagnóstico contamos VEF1 bajo, pero la espirometría puede ser normal. Cuando el asma es crónica, los pacientes con asma casi fatal pueden tener una pobre percepción de la disnea secundario a quimiosensibilidad a la hipoxia, esto es más frecuente en el sexo femenino y en los pacientes que presentan múltiples episodios de ACF.
 Y uno de los aspectos más importantes de ésta entidad es la prevención, que es lo que considero que podemos hacer con la paciente en discusión (Tabla 5).

Parece ser compatible con el cuadro que presentó la paciente, por lo cual considero a éste un diagnóstico muy probable. Así son fáciles de comprender los hallazgos durante la crisis de la paciente, que motivó su internación debido a que evolucionó a la insuficiencia respiratoria. Cuando la limitación del flujo espiratorio es suficientemente intensa, se genera hiperinsuflación dinámica. Estos junto con las oscilaciones de la presión intratorácica afectan la actividad cardiovascular, durante la inspiración forzada aumenta a presión intratorácica y disminuye el retorno venoso como el llenado del ventrículo derecho, y los cambios extremos de presión arterial afectan al ventrículo izquierdo por el aumento de la postcarga. Esto es lo que podría explicar la hipotensión que presentó la paciente. En cuanto a la gasometría, el evento más importante en el ACF es la hipoxemia asociada a hipocapnia y alcalosis respiratoria, pero si la obstrucción es muy importante se produce acentuación de la hipoxia con hipercapnia y acidosis metabólica (además de respiratoria) como consecuencia de la fatiga muscular y de la incapacidad para mantener la ventilación alveolar. Estos últimos compatibles con la gasometría de nuestra paciente. La retención de PCO2 puede estar asociada con el trastorno de la ventilación-perfusión (V/Q) así como de la ventilación alveolar por fatiga muscular. Esto es importante, porque dado que le trastorno fundamental es el la relación V/Q, la hipoxemia se corrige rápidamente con modestas concentraciones de oxígeno (FIO2 25-40 %) tal como el caso de nuestra paciente. Por último respecto de la ventilación mecánica en pacientes asmáticos  recordemos que nuestra paciente presentó presiones pico elevadas y respondió favorablemente al seteo del ventilador con VT bajos, FR baja, TI cortos, acortamiento del tiempo inspiratorio, y FIO2 del 25-30%, lo que termina de poner el sello al diagnóstico de asma.  El tratamiento no difiere del de asma, con agonistas B2 de acción corta, anticolinérgicos, corticoides, oxígeno y en este caso asistencia ventilatoria mecánica (AVM).
Por último en una revisión de asma casi fatal, se deja entrever algunas cuestiones controversiales tales como el aumento del riesgo de ACF con el uso de agonistas B2. Es decir que existe cierta evidencia de que éstos fármacos deberían usarse sólo a demanda, ya que el uso excesivo de agonistas B2 de acción rápida aumenta el riesgo de asma casi fatal, pero esto no significa que exista una relación causa efecto debido a que muchos pacientes el uso aumentado es reflejo de una asma peor controlada o más grave, por lo cual desconozco cuales el rol que puede haber jugado este aspecto en nuestra paciente. En esta misma revisión se hace referencia a que las muertes en ACF se producen por arritmias o asfixia.
Hay una patología, que en este contexto quisiera desarrollar, y es el asma lábil o Britlle asma.  En 1970 la introducción de un seguimiento regular con PEF condujo al reconocimiento de los patrones de variación que tenían importancia clínica. El término asma lábil fue utilizado por primera vez para describir a pacientes con asma que mantenían una amplia variación en el pico flujo espiratorio a pesar de la inhalación de altas dosis de esteroides. Estos pacientes presentan un asma más grave, y más difícil de controlar, con predominio de síntomas matutinos. Algunos autores lo consideran extremo diferente de la enfermedad y otros como aun fenotipo diferente. Cómo es de esperar éstos pacientes presentan más riesgo de ataques repentinos  que amenazan la vida. Según la British Thoracic Society Asthma son “ataques repentinos que comprometen la vida y sin desencadenantes evidentes”, pero una definición más reciente que se basa en la variabilidad del PEF, en el tratamiento y en la repetición de los ataques la define como “variabilidad diurna del PEF > 40  % durante > del 50 % de las veces (16 días en un mes a pesar del tratamiento máximo con corticoides y broncodilatadores)”. Debido a la dificultad en definirla no se conoce bien su incidencia ni su prevalencia, pero se estima en un 0,05 %. El asma lábil se clasifica en dos tipos, TIPO I que se define como una variabilidad diurna del PEF > 40 % durante 50 % de las veces a pesar del tratamiento máximo con corticoides y broncodilatadores y la TIPO II que se caracteriza por ataques repentinos, en menos de 3 hs, sin un desencadenante conocido, en contexto de función pulmonar normal. La mortalidad es mayor, y la morbilidad está dada por osteoporosis, aumento de peso, ERGE. Se caracteriza por provocar mayor cantidad de ingresos hospitalarios tanto por los ataques agudos, en muchos casos con requerimiento de AVM, y además para control y estabilización del asma. Es más frecuente su asociación con atopía y con intolerancia alimentaria, y se ha demostrado mayor morbilidad psicológica en éstos pacientes, que a su vez frecuentemente tienen reducido estímulo ante hipoxia, por pobre percepción de los síntomas. Se ha descripto también la posibilidad de que en éstos pacientes exista cierta resistencia a esteroides, habiendo inflamación severa y en este contexto consumo de receptores de glucocorticoides. En cuanto al tratamiento, son pacientes muy difíciles de manejar, el tratamiento es el estándar y no se ha demostrado la eficacia de los inmunomoduladores. Muchos son los trabajos que avalan la estrecha relación entre asma lábil y factores emocionales, algunos concluyen  en que éstos pacientes tienen mayor morbilidad psiquiátrica que los pacientes con asma menos grave, pero que los perfiles de personalidad  en general son similares. Por todo lo expuesto creo que este es un diagnóstico muy probable, pero para poder arribar a él deberíamos realizar mediciones seriada de pico flujo espiratorio.
Otro de los interrogantes era si la paciente presenta una vía aérea dificultosa, y me pregunto si aunque así fuera, esto es indicación de traqueostomía en  este escenario. La vía aérea dificultosa es definida por la American Society of Anesthesiologists como los factores clínicos que complican la ventilación administrada por una mascarilla facial o la intubación realizada por una persona experimentada. Y la intubación difícil se define como la necesidad de tres o más intentos para la intubación de la tráquea o más de diez minutos para conseguirla (1.5 a 8 %) Es una causa frecuente de morbilidad y mortalidad anestésica.
Muchas escalas tratan de clasificar a la vía aérea:

  1. Mallampati: visibilidad de la orofaringe.
  2. Patil-Aldreti: distancia entre escotadura tiroidea y el mentón y distancia esternomentoniana.
  3. Puntuación de Wilson.
  4. Cormack y Lehane describe exposición glótica en laringoscopia directa.
  5. Otros predictores: obesidad y cuello corto.

Cómo se puede apreciar en la tabla 6, nuestra paciente se clasifica como clase II de la Escala de  Mallampati, debido a que se logra visualizar el paladar blando y la úvula. Clase II de la Escala de Patil-Aldreti, con una distancia tiromentoniana de aproximadamente 6 a 6,5 cm. Y corresponde a una clase II de la distancia esternomentoniana que es de aproximadamente 12 a 13 cm. Todo esto aleja la posibilidad de que la paciente presente una vía aérea dificultosa.
Uno de los problemas principales es que la paciente se encuentra traqueostomizada, siendo joven y con las potenciales complicaciones que esto implica. La traqueostomía es una abertura quirúrgica permanente o temporaria de la tráquea en la región anterior del cuello que tiene por objeto establecer una vía aérea controlable y permeable. Puede ser transitoria o permanente y según la técnica quirúrgica, abierta o percutánea.
Las indicaciones son varias y muy heterogéneas, como se puede apreciar en las siguientes  tablas:

Parece claro que la paciente no presenta una clara indicación de traqueostomía, quizá la tuvo en su momento dada  la urgencia de acceder a la vía aérea durante su última internación.
Creo que es necesario decidir entre asumir el riesgo de no tener una supuesta vía aérea controlable y permeable y el riesgo de la complicaciones tardías asociadas (Tabla 9), sobre toda la estenosis traqueal, que ocasionaría un grave problema debido a se requeriría de nuevas cirugías para conseguir permeabilidad.

Pero antes de plantear la decanulación y retomando uno de los diagnósticos diferenciales  de asma, creo que corresponde asegurarnos de que la paciente no presenta una entidad llamada disfunción de cuerdas vocales (DCV). Esta se define como una aducción paradójica intermitente de las cuerdas vocales durante la inspiración y/o al inicio de la espiración. Dunglison en 1842 lo describió como un “desorden de la musculatura laríngea secundario a histeria”. El mecanismo no es del todo conocido, se plantean trastornos psiquiátricos, ERGE, goteo post nasal. Uno de los diagnósticos diferenciales más importantes es el de asma y los desencadenantes son el ejercicio, estrés o precipitantes no claros. Clínicamente se presenta con tos, disnea, sensación de asfixia, sibilancias, estridor y resolución abrupta. La incidencia es del 2,8 %, pero llamativamente hasta en un 30 % de los casos coexisten asma y DCV. Algunas de éstas características son coincidentes con las de nuestra paciente, y sobre todo que es más frecuente en mujeres, en personal sanitario, y entre los 25 y 33 años. Se asocia a trastornos psiquiátricos tales como somatización, estrés familiar e historia de abuso sexual.  En cuanto al diagnóstico es clínico, se confirma con endoscopía y la espirometría resulta normal. El tratamiento consta de psicoterapia, oxígenoterapia y está desaconsejada la traqueostomía. Si bien la paciente está traqueostomizada, condición que prácticamente parece descartar este diagnóstico (al menos a la crisis actual), sumado endoscopia sin alteraciones, y rinofibro y broncoscopía normales, me pregunto si puede presentar las dos entidades asma y DCV. Respecto de esto considero alejado el diagnóstico de DCV, aunque no lo puedo descartar completamente.
Por todo lo expuesto creo que la más conveniente en ésta paciente es la decanulación. Ya que no cuenta con indicación precisa de traqueostomía permanente ni preventiva y lo más importante, el deseo de la paciente, de decanulación. Ahora la pregunta que surge es cuándo.
El proceso de decanulación se inicia cuando ya no se precisa AVM ni medidas de protección de la vía aérea. El temor al fracaso de los médico clínicos, muchas veces lleva a retrasos en exceso. Las variables consideradas a la hora de decidir la decanulación son el nivel de conciencia, la producción de secreciones, la efectividad de la tos y la oxigenación. En cuanto a las estrategias se pueden utilizar tubos de menor tamaño, cánulas de fonación, nunca decanular antes de que se haya formado un tracto maduro. Pero en los trabajos revisados y según la bibliografía no hay modelos que predigan la duración del proceso ni el éxito;  sin embargo se pudo llegar a la conclusión de que las variables asociadas con el tiempo hasta la decanulación difiere según la indicación de la traqueostomía.
Creo que en nuestra paciente el proceso de decanulación debería comenzar cuando el asma que presenta pueda clasificar como controlado, pero por sobre todas las cosas cuando se esté establecida una terapia psicológica efectiva. Y esto es debido a que evidentemente hay comorbilidades de índole psicológica-psiquiátrica y social que desempeñan un rol importante en este caso clínico.
Recordemos que uno de los interrogantes, que guían la discusión, es el rol de “lo emocional”.
Hay mucho escrito de los factores psicológicos del asma, así la escuela psicosomática compara el ataque de asma con el llanto del niño; Weiss describe al ataque de asma como el equivalente del llanto por la madre y/o a la ansiedad de separación de ésta; los reflejos vagales estarían aumentados en el asma, y serían provocados por factores psicológicos, fibras musculares de los bronquios reciben doble inervación autonómica; Pavlov describe las respuestas condicionadas en la vida del asmático (teoría córtico-visceral); Faulkner demostró con el uso de un broncoscopio como las situaciones de inseguridad y frustración provocan espasmos y estrechamientos de la luz bronquial.
Las crisis de asma pueden resultar de la influencia de estímulos de origen social o psicológico (sugestión, reactivación de condicionamientos pasados, pensamientos, etc.) sobre el sistema nervioso parasimpático, que aumenta la hiperreactividad bronquial y provoca una hiperventilación de origen psicológico, asociado a estados emocionales resultantes de la influencia de tales estímulos.
La hiperventilación conduce al enfriamiento de las vías aéreas y a su sequedad, así como a una mayor entrada de alergenos e  irritantes, todo lo cual es capaz de producir broncoconstricción,  ésta exacerbará a su vez la hiperventilación, entonces se añade un componente fisiológico y se establece así un círculo vicioso continuo.
Desencadenantes de la crisis (rol etiológico), empeoran las crisis (rol en el curso y evolución de la enfermedad) o resultan de las vivencias negativas asociadas a la enfermedad (rol pronóstico).

El asma es entonces una enfermedad multifactorial, por lo tanto el tratamiento debe ser multifactorial, y la psicoterapia en este contexto juaga rol fundamental. Ahora bien, ¿Qué problema psicológico presenta nuestra paciente, tiene trastorno de conversión como le fue diagnosticado?
Los trastornos somatomorfos incluyen a los trastornos conversivos. La somatización es la tendencia a experimentar y manifestar el malestar psicológico en la forma de síntomas somáticos y buscar ayuda médica por ellos (Lipowski 1987).
Los trastornos de conversión son aquellos cuyos signos y síntomas no pueden ser explicados por una enfermedad conocida. Cuando predominan los síntomas se denomina hipocondría y cuando predominan los signos, se trata de un trastorno conversivo, que fue definido por la American Psychiatric Association en el año 2000 como los signos y síntomas confinados al SNC voluntario. Se caracteriza por alteración sensorial. De la coordinación psicomotora y/o equilibrio, parálisis o paresia localizada, movimientos anormales, dificultad para deglutir, sensación de globus faríngeo, afonía, retención urinaria. Es importante destacar que en los trastornos de conversión medicar obtura la posibilidad de abordar su conflictividad. En este sentido considero apropiado indicar la suspensión de las benzodiacepinas que le fueron indicadas. Aunque sea probable que la paciente presente este diagnóstico debido durante su internación en UTI presentó episodios compatibles con pseudoconvulsiones.
Vale la pena recalcar que las benzodiacepinas no están contraindicadas en asma, ahora bien, ¿En el asma grave?. Creo que los más conveniente en este contexto es la suspensión del  fármaco. Ahora bien, presenta la paciente un trastorno de ansiedad que motive la indicación del fármaco, este es un tema interesante: ansiedad en el paciente asmático. Me pregunto si las crisis de disnea que presentó durante la internación corresponden a ansiedad patológica. En general el diagnóstico es psiquiátrico y es importante en la terapéutica controlar la función pulmonar, para frenar el círculo de retroalimentación. Merece destacarse que hay medicación antiasmática que pueden causar ansiedad. Como por ejemplo los agonistas B2, la teofilina, fármacos consumidos por la paciente.
Conclusión
Se trata de una paciente mujer de 33 años de edad, obesa y asmática. Que es portadora de un asma del adulto, persistente grave y no controlada que ingresa por un cuadro de insuficiencia respiratoria, una crisis de asma casi fatal, que muy probablemente éste y los episodios previos se desencadenen debido a que presenta un Britlle asthma (asma lábil). Es posible que presente trastornos de conversión, y que las crisis de disnea durante la internación se deban a trastornos de ansiedad. Por último, creo no presenta indicación precisa de traqueostomía permanente, por los cual creo que debería decanularse, y el momento más apropiado probablemente sea cuando el asma clasifique como controlada y cuando el tratamiento psicológico esté resultando efectivo.
Finalmente planteo como conductas a seguir:

  • Control asma: corticoides inhalados  regular y agonistas beta 2.
  • Descenso de peso.
  • Mediciones de pico flujo espiratorio seriadas.
  • Dosaje IgE.
  • Descenso dosis benzodiacepinas hasta suspensión.
  • Psicoterapia.
  • Decanulación: traqueóstomo con obturador y cánula fonación.
  • Abordaje interdisciplinario.

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Discusión

La discusión de este seminario corresponde al 03 de Octubre de 2013, a cargo de Dra. Cecilia Demaría

 
Imágenes del caso
   
 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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