Discusión del caso clínico

Dra. María Constanza Vicari

Voy a discutir el caso clínico de un varón obeso de 38 años portador de un marcapasos con dolor en sitio de implante y síndrome febril.
Para resumir es un paciente obeso con antecedente de un bloqueo completo 2:1 paroxístico, que requiere la colocación de un marcapasos (MP) hace 2 meses. Ingresa por un cuadro que comienza hace 3 días con dolor en sitio de implante, que luego se exacerba hasta hacerse de intensidad 9/10. Agrega sensación febril y malestar. Además el paciente es sedentario, tabaquista, hipertenso, asmático y presenta somnolencia diurna.

Dentro de los problemas a abordar en mi discusión se encuentran:

• Infecciones asociadas a dispositivos cardiovasculares.
• Bradiarritmias: causas y tratamiento. 
• Cocaína y corazón.
• Síndrome de apneas e hipopneas obstructiva del sueño.
• Otros problemas: Obesidad y Síndrome Metabólico.

Las infecciones asociadas a dispositivos intracardíacos abarcan tanto a las infecciones asociadas a marcapasos (MP) y desfibrilador automático implantable (DAI),  son complicaciones raras pero graves e incluso letales. Su incidencia general ha descendido en las últimas décadas  y actualmente oscila entre el 0,1 y el 7% en adultos. La infección de estos dispositivos puede limitarse a una infección local en el bolsillo del generador subcutáneo o submuscular o en el trayecto subcutáneo del cable, pero en algunos casos la infección puede afectar también al trayecto intravascular del dispositivo o llegar a afectar a las válvulas cardiacas produciendo una endocarditis relacionada a dispositivo. También las podemos clasificar en primarias, cuando el dispositivo y / o el bolsillo es la fuente de la infección, por lo general debido a la contaminación en el momento del implante,  o secundarias cuando los conductores se siembran debido a la bacteriemia de una fuente diferente (1).

La infección relacionada con el aparato es el resultado de la interacción entre el dispositivo, el microorganismo, y el huésped. En cuanto al huésped es importante evaluar si presenta insuficiencia renal o cardíaca, diabetes, consumo de anticoagulantes orales o corticoides, edad avanzada y formación de hematoma durante la implantación.  El tipo de material del marcapasos, su superficie y forma también influyen, así como un  MP temporal antes del dispositivo permanente, factores periprocedimiento (profilaxis con ATB previa), reciente manipulación del dispositivo y la experiencia del operador. En cuanto al microorganismo importa el tipo, su virulencia y su adhesión y formación de biofilm (2). En el caso del paciente me planteo si presentó un hematoma en el momento de la colocación del dispositivo, si influyó el tipo, material y superficie del MP o bien algún factor periprocidimiento. Probablemente el microorganismo fue lo más importante en la infección del marcapasos en el caso del paciente.

En cuanto a los agentes etiológicos Staphylococcus aureus y  Staphylococcus epidermidis representan el 70% de todas las infecciones, los primeros son más frecuentes en infecciones precoces y los segundos en tardías. Otros agentes etiológicos son: bacilos gran negativos (9%), otros cocos gran positivos (4%), polimicrobianas (7%), fúngicas (2%) y cursan con cultivos negativos el 7% de las infecciones. El porcentaje de estos microorganismos varía según estén produciendo infecciones de la bolsa del generador o del trayecto subcutáneo o produzcan endocarditis. Los microorganismos que causan las endocarditis relacionadas con dispositivos endocavitarios son similares a los que producen infecciones locales (3).

De acuerdo a la aparición de manifestaciones clínicas,  se pueden clasificar en precoces (antes de 6 semanas) y tardíos (después de las  6 semanas), estos últimos los más frecuentes (60-70%). La infección puede localizarse en el bolsillo o ser una infección profunda. En el caso de la primera se caracteriza por ser aguda o subaguda, generalmente aparece después de la implantación o sustitución de baterías, presenta síntomas locales siempre y en algunas oportunidades sistémicos. En algunos casos puede presentarse como una infección crónica relacionada con la contaminación en el momento del implante, por erosión de la piel o trauma en el sitio. En la infección profunda se caracteriza por presentarse como una endocarditis derecha, el tiempo de aparición de síntomas es de 25 meses, y estos son solapados. Puede presentarse con síntomas locales (42-55%), fiebre con o sin escalofríos (80%), síntomas mucocutáneos (10%) y síntomas pulmonares (44%).

En el laboratorio presenta aumento de VES y PCR (95%), leucocitosis (60%). Dentro de los métodos por imágenes, se pueden pedir un ecocardiograma transtorácico, pero presenta una  baja sensibilidad 20-30%. Mientras que el ecocardiograma transesofágico, presenta hallazgos patológicos en 95% y definitorios en el 90%. En cuanto a los cultivos, los de piel o material del reservorio son positivos solo en un 20-30%, los hemocultivos presentan hallazgos positivos en un 60-80% (se debe dar relevancia el crecimiento en los hemocultivos de S. epidermidis y otros estafilococos coagulasa negativos), mientras que el cultivo del cable/electrodo intracardíaco nos da el diagnóstico definitivo. Para su diagnóstico se encuentran los criterios de Duke modificados, los cuales clasifican a la posibilidad diagnóstica como definitivo: hallazgo de microorganismos en vegetación (criterio patológico) embolización o absceso intracardíaco o en el cultivo del catéter; o bien con los siguientes criterios clínicos: dos criterios mayores, o un criterio mayor y tres menores, o cinco criterios menores. Posible: hallazgos compatibles con EI, pero que no son definitivos y no puede ser rechazada. Rechazado: diagnóstico firme alternativo a endocarditis infecciosa, o resolución de la fiebre con ATB en 4 días o menos, o la ausencia de criterios patológicos (4). En el caso del paciente cumple criterios para definitivo.

El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales:

• Antibióticos.
• Extracción del dispositivo y cables.
• Reimplantación de un nuevo sistema.

Los antibióticos, inicialmente son empíricos, cuando se presenta solo infección del bolsillo se podría usar solo vancomicina, a pesar de que no es lo recomendado. Cuando la infección es más profunda (endocarditis o bacteriemia) se debe tratar como una endocarditis bacteriana. Luego se debe adaptar a sensibilidad del microorganismo. En cuanto al tiempo de tratamiento se puede seguir el siguiente algoritmo, publicado en un update de la revista Circulation de la American Heart Association.

En caso del paciente presenta hemocultivos positivos, por lo que se debería realizar un ecocardiograma transesofágico (ETE), para evaluar el tiempo de tratamiento de acuerdo a si presenta o no afectación valvular.
El segundo pilar es la extracción del dispositivo, esta puede abarcar la extracción del generador, lo cual es sencillo y seguro, y la extracción del dispositivo intracardíaco, que presenta grandes riesgos, incluso de rotura cardíaca.
Las indicaciones para el retiro del generador son:

• Infección del bolsillo con o sin bacteriemia.
• Endocarditis relacionada con el dispositivo.
• Bacteriemia por S. aureus sin una fuente alternativa.
• Bacteriemia por cualquier agente patógeno que persista, sin una fuente alternativa a pesar del tratamiento antibiótico adecuado.
• Cuando los pacientes se someten a reemplazo valvular o la reparación de la endocarditis infecciosa.

Las indicaciones para el retiro del dispositivo intracardíaco son:

• Endocarditis.
• Infecciones del bolsillo que requiere la extracción del dispositivo, incluso sin signos de infección profunda.
• Pacientes sin evidencia de infección manifiesta del bolsillo o endocarditis, pero con bacteriemia por  S. aureus o con cualquier otro agente patógeno que persista luego del tratamiento antibiótico adecuado y sin otro foco alternativo.

Para la sustitución de dispositivos es importante tener en cuenta dónde  implantar el nuevo dispositivo, cuándo implantarlo y la forma de manejar el paciente entre la extracción y reimplantación del dispositivo.  

Siguiendo el algoritmo si presenta hemocultivos positivos y el ETE patológico, se debería implantar luego de 14 días del último hemocultivo negativo en caso de endocarditis valvular o luego de 72hs de cultivo negativo en caso de endocarditis del electrodo intracardíaco. (2)
El otro tema a abordar son las bradiarritmias. Estas las podemos clasificar en aquellas que se producen por disfunción del nódulo sinusal, como la bradicardia sinusal inapropiada, el paro y pausa sinusal, la fibrilación auricular lenta y el síndrome de taquiardia/bradicardia. Y aquellas producidas por disfunción del nodo aurículoventricular (AV), como el bloqueo AV de 1° grado, el bloqueo AV 2° grado, el cual a su vez se clasifica en  tipo I o Wenckebach, tipo II o Mobitz y el bloqueo AV 2:1, y el bloqueo AV 3° grado o completo. El paciente presenta un bloqueo AV 2:1 paroxístico. En éste la conducción AV es intermitente de modo regular, de cada 2 veces que se activa la aurícula, sólo la segunda es seguida de una contracción ventricular. Pueden ser sintomáticos por mareos, astenia y hasta síncope. En el electrocardiograma se puede identificar intervalos P-P son regulares, de cada dos ondas P, solo una va seguida de complejo QRS y además los intervalos PR son iguales.
De acuerdo a su origen, se las puede clasificar en:

• Fisiológicas y fisiopatológicas:
• Aumento del tono vagal.
• Fibrosis y la esclerosis del sistema de conducción: enfermedad de Lev y Lenegré.
• Isquémica cardíaca.
• Miocardiopatía y miocarditis.
• Cardiopatía congénita. Bloqueo AV familiar.
• Otras (Hiperpotasemia, neoplasias, enfermedades infiltrativas, síndrome de lupus neonatal severa, hipo o hipertiroidismo, trauma, enfermedades degenerativas neuromusculares, síndrome de apneas obstructivas del sueño).
• Iatrogénicas:
• Drogas (digitálicos, antagonistas del cálcicos, betabloqueantes, amiodarona, adenosina, litio, fenitoína, cocaína).
• Cirugía cardíaca.
• Ablación con catéter.
•  Cierre percutáneo de la comunicación interventricular.
•  Ablación septal con alcohol de miocardiopatía hipertrofófica.
•  Implantación transcatéter de válvula aórtica.

El tratamiento definitivo es la colocación de un marcapasos. ¿Cuándo se debe colocar? Existen múltiples indicaciones para la colocación de marcapasos, dentro de las arritmias con indicación de colocar uno encontramos las siguientes: disfunción del nodo sinusal, hipersensiblidad de seno carotideo y  síncope neurocardiogénico, bloqueo bifascicular o trifascicilar crónico: bloqueo AV avanzado intermitente, BRD y BRI alternante y bloqueo AV completo, bloqueo AV completo congénito y bloqueo AV completo adquirido. El paciente presenta un bloqueo AV avanzado intermitente, por lo tanto es indicación la colocación de un marcapasos (5).
En el caso del paciente, que presenta el antecedente de un bloqueo auriculovetricular 2:1 paroxístico, sintomático, con la colocación de un marcapasos, me planteo cual de las causas mencionadas anteriormente pueden ser la causante de este bloqueo. Creo que las posibles son:

• Fibrosis idiopática del sistema de conducción: Enfermedad de Lenegre: proceso degenerativo que aparece en población joven, y afecta la porción más distales de las ramas de haz de His.
• Otras (hipo o hipertiroidismo, enfermedades infiltrativas, enfermedades degenerativas neuromusculares, Síndrome de apneas obstructivas del sueño).
• Drogas.

Recordemos que el paciente es obeso y presenta somnoliencia diurna, por lo que creo importante abordar al síndrome de apneas obstructivas del sueño  y, además, es consumidor de cocaína, por lo que creo también que es importante abordar este también.
La cocaína a nivel cardíaco actúa a través de 3 mecanismos diferentes:

• Anestesia local ya que bloquea los canales de sodio y  potasio, bloqueando el comienzo y la conducción de los impulsos eléctricos. Esto puede desencadenar  prolongación de los intervalos en el ECG, disminución de la contractilidad cardíaca y así tiene efecto proarrítmico.
• Bloqueo de la recaptación de neurotransmisores en las terminaciones presinápticas de los nervios, lo cual da lugar a la acumulación de adrenalina y noradrenalina, que aumenta la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la contractilidad, y también vasoconstricción coronaria.
• Disminución del tono vagal, con un consecuente aumento de la frecuencia cardíaca (5-6).

Todos estos mecanismos logran tanto un efecto cardiodepresor como cardioestimulador. Las consecuencias a nivel cardíaco son: infarto de miocardio e isquemia miocárdica, miocarditis, miocardiopatía dilatada e hipertrófica, arritmias: taquiarritmias y bradiarritmias, hipertensión, disección aórtica, endocarditis y aceleración de la aterosclerosis. El paciente presenta un bloque aurículo ventricular, por lo que desarrollaré principalmente a las arritmias.
Las arritmias asociadas a la cocaína son: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, arritmias supraventriculares, bloqueos sinoauricular y bloqueos aurículoventricular. La cocaína genera las arritmias a través de diferentes alteraciones: daño estructural (IAM o miocardiopatía), prolongación del QT, por su efecto directo sobre el miocardio, efectos simpaticomiméticos y vagolíticos, asociadas a isquemia, causadas por reperfusión después de la resolución del vasoespasmo coronario y por los efectos sistémicos (hipertermia, convulsiones, acidosis).  Pero lo que debemos tener en cuenta es que es el consumo crónico el cual se asocia a bloqueos sinoauricular y auriculoventricular, llegando incluso a bloqueo completo con necesidad de implantación de marcapasos temporal. Encontré un caso de una paciente joven, consumidora de cocaína, que desarrolla un bloqueo auriculoventricular y como consecuencia de este produce un síncope. (7-8).
Por otro lado si tenemos en cuenta que en paciente es obeso y presenta somnoliencia diurna, creo importante tener en cuenta al síndrome de apneas e hipopneas obstructiva del sueño (SAHOS). Este se caracteriza por episodios recurrentes de colapso parcial o total de la vía aérea superior durante el sueño, como consecuencia de los cuales se produce un aumento del esfuerzo tóraco-abdominal y caída de saturación arterial de oxígeno, que conducen a una reacción de microdespertar que reanuda la respiración. Algunos factores de riesgo para desarrollarlo son: obesidad, sexo masculino, incremento de la edad, menopausia, alteraciones craneofaciales y del cuello, hipotiroidismo, antecedentes familiares, uso de sedantes, cigarrillo y alcohol. El paciente en discusión tiene varios de estos factores.  En cuanto a la clínica se caracteriza por presentar principalmente somnolencia diurna excesiva, sueño no reparador, boca seca, cefalea matinal, disminución de la capacidad de concentración, déficit de memoria, trastorno del ánimo, irritabilidad, depresión, impotencia, inquietud psicomotora nocturna, insomnio, fatiga y reflujo gastro-esofágico. Además es importante tener en cuenta que está presente en más del 40% de las personas con un índice de masa corporal (IMC) de 30 y es muy frecuente en personas con un IMC de 40. Está asociado a obesidad abdominal, diabetes, dislipidemia y es muy prevalente en pacientes con síndrome metabólico. Recordemos que el paciente presenta un IMC de 45, tiene un perímetro abdominal de de 155 cm.
La somnolencia diurna excesiva, definida como dificultad para mantenerse despierto durante el día, por lo menos tres días a la semana, puede ser no reconocida por el afectado por razones sociales, laborales o familiares. Por ello deben utilizarse escalas específicas para su evaluación, como la escala de somnolencia de Epworth. En caso del paciente tiene una puntuación de 13 puntos, por lo que creo importante que deba realizarse una polisomnografía.
Dentro de las alteraciones que puede traer el SAHOS encontramos: complicaciones cardiovasculares, complicaciones neurológicas, complicaciones metabólicas, trastornos neurocognitivos y calidad de vida y riesgo de accidentes. En el caso del paciente creo importante destacar a las alteraciones cardiovasculares.
En el siguiente cuadro se pueden ver las diferentes consecuencias fisiopatológicas del SAHOS, su implicación en mecanismos de enfermedades cardiovasculares y su asociación y riesgos de estas enfermedades (9-10).

Otro de los problemas del paciente es la obesidad. Ésta es una epidemia global, uno de los principales problemas de salud pública en sociedades desarrolladas. Su prevalencia se ha incrementado en los últimos 20 años. Los gastos de atención de salud son significativamente más altos. Está asociada con un aumento significativo de la mortalidad y el riesgo de muchas enfermedades, incluyendo la diabetes mellitus, hipertensión, dislipidemia, enfermedades cardiocasculares, ACV, apnea del sueño, cáncer. Su patogenia es de carácter multifactorial ya que en ella participan factores biológicos, de comportamiento, culturales, sociales, medioambientales y económicos.
El paciente al presentar un IMC de 45, por lo que pertenece al grupo de obesidad de grado III. Otro parámetro que se debe tener en cuenta en la obesidad es el perímetro abdominal (PA), debemos tener en cuenta que con cualquier IMC, un mayor PA identifica un mayor riesgo metabólico y se asocia con un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad, de enfermedades cardíacas, diabetes, hipertensión y dislipemia. Por lo que al considerar al PA, debemos pensar en síndrome metabólico (SM). Dentro de los criterios ATP III para el diagnóstico de SM, se encuentran: obesidad abdominal: PA ≥ 88cm en mujeres y ≥ 102cm en hombres, hipertrigliceridemia ≥ 150mg/dl, colesterol HDL bajo ≤ 50mg/dl en mujeres y ≤40mg/dl en hombres, hipertensión ≥ 130/85 mmHg e hiperglicemia en ayunas ≥ 110mg/dl. El paciente cumple con todos los criterios.
El tratamiento consiste en 3 pilares fundamentales, pero se debe adecuar a cada paciente individual.

• Cambios en el estilo de vida: dieta, actividad física, cambios en la conducta.
• Terapia farmacológica: se debe iniciar cuando la dieta y actividad física se han iniciado y evaluado. considerar cuando no se alcanzó el peso deseado  o se encuentra en una meseta (dieta, la actividad y los cambios de comportamiento)
• Cirugía: indicada en las siguientes situaciones: IMC de ≥40 kg/m2 o entre 35 kg/m2 y 40 kg/m2 y otras comorbilidades, opción de primera línea para adultos con un IMC de más de 50 kg/m2. cuando todas las medidas no quirúrgicas han fallado para lograr o mantener una adecuada pérdida de peso por lo menos 6 meses. cuando sean aptos para la anestesia y la cirugía y es importante estar bien informado y motivado. (11)

Por lo que estamos ante un paciente obeso con un bloqueo AV 2:1 que requiere la colocación de un marcapasos, que además es sedentario, tabaquista, hipertenso, con somnolencia diurna y asmático. Ingresa por una infección del marcapasos, se inicia tratamiento con vancomicina y piperacilina tazobactan, ya que se lo interpreta como una endocarditis asociada a MP, luego se retira. En los hemocultivos y cultivos de cables presenta un Staphylococcus aureus meticilino sensible, por lo que se cambia el tratamiento a cefazolina. Se plantea realizar un ecocardiograma transesofágico, para ver si la infección se limita al electrodo intracardíaco o presenta afección valvular. De esta manera se determinará la duración del tratamiento antibiótico, pero al menos debería realizar 4 semanas. Por otro lado me planteo si este paciente necesita la colocación de un nuevo marcapasos.
En cuanto a la etiología de bloqueo AV surgieron varias causas, cocaína, el SAHOS u otras causas como la enfermedad de Lenegré. Creo que es complicado poder diagnosticarlo, pero si me parece importante terminar de estudiar el SAHOS con una polisomnografía. Otro de los problemas del paciente es su obesidad grado III, con un IMC= 45 y el Síndrome Metabólico, lo cual se relaciona estrechamente con el SAHOS. Debería realizar tratamiento de la obesidad con asesoramiento médico y nutricional, dieta y actividad física, y me planteo los fármacos y la cirugía. Planteo también el consumo adictivo de  comida, tabaco y cocaína, por lo que creo que el paciente presenta un serio problema con las adicciones y necesitaría asesoramiento psicológico/psiquiátrico.
Dentro de las conductas a seguir se encuentran:

• Realizar ecocardiograma transesofágico (ETE).
• Completar tratamiento antibiótico.
• Evaluar necesidad de nuevos hemocultivos y ETE.
• Evaluar la colocación de un nuevo marcapasos.
• Realizar polisomnografía y eventual requerimiento de CPAP.
• Tratamiento de la obesidad y  del Síndrome Metabólico: asesoramiento médico y nutricional, dieta, actividad física y hábitos, ¿fármacos?, ¿cirugía?
• Tratamiento psicológico/ psiquiátrico de adicciones: tabaquismo, cocaína.
• Tratamiento y seguimiento del asma a cargo de Neumonología.

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