/  Rosario - Santa Fe - Argentina

 
 
     
 

Seminario central del
13 de Marzo
de 2014

 

Mujer de 40 años con infección por HIV y linfoma no Hodgkin, que ingresa con síndrome cerebeloso y deterioro neurológico progresivo

 

Presenta:

Dra. Giorgina Lionello.

Discute:

Dra. Gisela Piñero.

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca


 

     
     

 

 
 
 
 

Presentación del caso clínico

Dra. Giorgina Lionello.

Enfermedad actual:                                                                    
Paciente con infección por HIV en tratamiento antirretroviral y con linfoma no Hodgkin en tratamiento que consulta por cuadro de una semana de evolución caracterizado por mareos e inestabilidad en la marcha. De 48 hs de evolución agrega diplopía y debilidad en miembro superior izquierdo, sin otros síntomas agregados.
Se interna para estudio, control y tratamiento.

Antecedentes personales:

  • Infecciones urinarias durante el embarazo.
  • Infección por HIV diagnosticada hace 15 años en contexto de controles de salud. Inició controles de salud hace 1 año y tratamiento antirretroviral hace 4 meses con zidovudina, lamivudina, Ritonavir y Lopinavir. Recuento de CD4 276/mm3 y carga viral de 296/ml (5 meses previos).
    • Recuento actual de CD4 64/mm3.
  • Herpes Zóster abdominal hace 10 años, diagnosticado  por biopsia.
  • Linfoma no Hodking de células B grandes difuso con CD 20 +. Realizo 4 sesiones de quimioterapia con CHOP y Rituximab ultima sesión hace 3 meses.
  • Última internación 3 meses previos por neutropenia febril en contexto de forunculosis que requirió drenaje quirúrgico.
  • Última tomografía de cuello, tórax, abdomen y pelvis (1 mes previo al ingreso): ganglios supraclaviculares a predominio izquierdo que no superan los 5 mm. Evolución de consolidación en lóbulo medio ya conocida, que muestra tractos y bandas densas y signos de resolución respecto a imagen previa. Aislado nodulillo pre sinusoidal y sinusoidal derecho. Disminución de masa retroperitoneal ubicada detrás de vena porta y por delante de la vena cava inferior, mide aproximadamente de 28x25 mm. Pequeñas estructuras retroperitoneales lateroaórticas.
  • Medicación habitual: Zidovudina, Lamivudina, ritonavir y lopinavir.

Antecedentes Familiares:

  • Padre: sano, vivo.
  • Madre: sana, viva.
  • Hermanos 4, sanos.
  • Hijos: 6, uno con infección por HIV por transmisión vertical.

Examen físico
Paciente vigil, orientada en tiempo, espacio y persona. Impresiona moderadamente enferma
Signos vitales: PA: 100/60 mmHg, FC: 100  lpm,  FR: 16 rpm, Tº: 36,2 ºC. Sat: 99%
Cabeza y cuello: normocéfalo, alopecia. Conjuntivas pálidas,  escleras blancas. Pupilas isocóricas, reactivas y simétricas. Movimientos oculares extrínsecos completos, diplopía. Agudeza visual conservada. Puntos sinusales negativos. Fosas nasales permeables, sin secreción ni epistaxis. Conducto auditivo externo, sin secreción ni otorragia. Trago negativo. Orofaringe rosada, sin lesiones. Mucosas húmedas. Cuello cilíndrico simétrico. Ingurgitación yugular de 2/6 con colapso inspiratorio. Pulsos carotideos simétricos, sin soplos. No palpo tiroides, ni adenomegalias. 
Tórax: Diámetro anteroposterior conservado, sin cicatrices. Columna sonora, sin desviaciones, indolora.
Ap. cardiovascular: No observo latidos patológicos. No se palpa frémito, ni latidos patológicos. Ruidos normofonéticos sin soplos, no ausculto R3 ni R4.
Ap. Respiratorio: Respiración costoabdominal, sin tiraje ni  reclutamiento. Vibraciones vocales respetadas. Murmullo vesicular disminuido en base pulmonar derecha sin ruidos agregados.
Abdomen: plano, con cicatriz en flanco izquierdo. Blando, depresible, indoloro, sin visceromegalias. Timpanismo conservado. RHA conservados, sin soplos. Puño percusión negativa bilateral.
Miembros: Tono, trofismo disminuidos. Fuerza, pulsos y temperatura conservados. No se palpan adenomegalias, ni edemas
Neurológico: Funciones superiores conservadas. Diplopía. Signos meníngeos negativos. Pares craneales conservados. Sensibilidad  conservada. Disminución de fuerza en miembro superior izquierdo. Dismetría a predominio de miembro superior izquierdo y en prueba talón-rodilla bilateral.  Respuesta plantar flexora bilateral indiferente. Sin flapping ni rueda dentada.

Exámenes complementarios:
Laboratorio:

 

Ingreso

Día 20

Día 51

Hemoglobina (g/dL)

11.8

14

15

Hematocrito (%)

37

41

42          

Leucocitos (cel/mm3)

2630

2500

15650

Plaquetas (cel/mm3)

199000

218000

181000

Glicemia (mg/dL)

72

106

85

Uremia (mg/dL)

27

24

38

Cretininemia (mg/dL)

0,52

0,49

0,51

Natremia (mEq/L)

141

132

125

Potasemia (mEq/L)

4,26

3.38

3,49

Cloremia (mEq/L)

100

92

89

Bilirrubina Total (mg/dl)

0,93

2,57

1,80

Bilirrubina directa (mg/dl)

0,31

1,32

0.96

Bilirrrubina indirecta (mg/dl)

0,62

1,25

0.84

GOT (mg/dl)

230

312

176

GPT (mg/dl)

259

344

356

FAL (mg/dl)

152

278

165

GGT (mg/dl)

181

757

657

Colinesterasa (mg/dl)

5857

5980

3682

Amilasemia UI/l

 

68

 

TP (segundos)

 

 

12

Tasa de Protombina (%)

 

 

72

RN

 

 

1,19

KPTT (segundos)

 

 

37

Albumina g/dl

 

3,49

 

Calcemia(mg/dl)

 

9,3

 

Fosfatemia(mg/dl)

 

3,9

 

Magnesemia(mg/dl)

 

1,54

 

VES (mm/hora)

71

 

 

PCR

0,6

 

 

Liquido Cefalorraquideo (Ingreso): aspecto cristal de roca,  glucorraquia de 0,49 g/l,  Proteinas: 0,41 g/l, Pandy: negativo. Elementos 1/ mm3.

Frotis de sangre periférica (Ingreso): Microhematocrito: 40% Leucocitos: 3200 (N:58%/E:0%/B:0%/L:30%) Plaquetas: 500.000/mm3.

ECG: Ritmo sinusal. FC: 75 PR: 0,20 seg  QRS: 0,08 seg QT: 0,36 seg  eje cardíaco: -30º.

Serologías: HVB: no reactiva. HVC: reactiva.

Mycoplasma Pneumoniae IgM: reactivo (1/20).

Ac. Anti T. gondii IgG- ELFA  6800 IU/ml.

Ac. Anti T. gondii IgG- ELFA  0,03 IU/ml.

JC polyoma Virus en LCR: positivo.

PCR para citomegalovirus, VVZ; HVS I y II, VEB, enterovirus ARN: negativas.

Ecografía abdominal: Hígado forma y ecoestructura conservada. Tamaño normal sin lesiones netas. Vesícula paredes finas, alitiásica. Vía biliar de calibre conservado. Páncreas: forma tamaño y ecoestructura conservada, sin dilatación de conductos. Bazo sin esplenomegalia. Riñones, forma, situación y morfología sin alteraciones. Vía excretora conservada.

Citometría de flujo del LCR: muy escasa población de células linfoides T inmunofenotipicamente normales.

RMN cráneo (Día 1): Alteración en la intensidad de señal a nivel de hemisferio cerebeloso izquierdo, que se presenta hiperintenso en T2, FLAIR y difusión con leve refuerzo heterogéneo al contraste, de aproximadamente 22 por 27 mm.
Múltiples imágenes de pequeño tamaño difusas en sustancia blanca a predominio frontoparietal, hiperintensas en T2 y FLAIR, que no refuerzan con contraste EV, en probable relación con leucoencefalopatía (Imagen 1 y 2).

RMN cráneo (Día 15): A nivel cerebeloso izquierdo se evidencia alteración en la señal, observándose hiperintensa en T2 y FLAIR, levemente hiperintensa en difusión, no evidenciando caída de la señal en el ADC e hipointensa en T1. Sin refuerzo postcontraste.
Se observa en región parasagital frontal derecha un área hiperintensa en T2 y FLAIR con refuerzo nodular postcontraste  y área leve de edema de 8 mm, sin efecto de masa.
En sustancia blanca subcortical en topografía frontoparietal, se evidencian múltiples imágenes redondeadas hiperintensas en FLAIR y T2.

RMN cráneo (Día 30): Múltiples imágenes de pequeño tamaño sub-corticales, en corona radiada y centros semiovales difusas a nivel de sustancia blanca, hiperintensas en secuencia de T2 y FLAIR no reforzando post contraste. Hiperintensidad en FLAIR periventricular en relación a signo de hipomielinización. Área focal de refuerzo parasagital frontal derecha adyacente que refuerza tras realización de contraste endovenoso, de menor jerarquía a estudio previo. Área hipointensa en T1, hiperintensa en T2 y Flair a nivel de pedúnculos y hemisferios cerebeloso izquierdo, comprometiendo bulbo y protuberancia, no refuerza con contraste endovenoso. Disminución de amplitud de las cisternas perimesencefalicas. (Imágenes 3, 4 y 5).

Evolución: Al ingreso se decide continuar con tratamiento antirretroviral.
Presentó empeoramiento progresivo de las alteraciones neurológicas, agregando a los 20 días de internación parálisis facial izquierda periférica y debilidad en los 4 miembros, que en el contexto de las lesiones en sistema nervioso que presenta, y la detección de virus JC se interpreta como leucoencefalopatía multifocal progresiva asociado a síndrome de reconsititución inmune, por lo que se decide continuar antirretrovirales y comenzar corticoterapia.
Posteriormente agrega disartria y afasia con empeoramiento progresivo del estado general, a pesar de la terapéutica instaurada. Se plantea la posibilidad de realizar una biopsia estereotáxica, que se desestima por razones técnicas.
Al día 51 de internación la paciente se encuentra postrada, con afasia de expresión, comprende 2 comandos. Por último agrega hemiplejía braquiocrural derecha e incapacidad para deglutir, por lo cual presentó como complicación  un episodio de broncoaspiración, evolucionando posteriormente con buena función respiratoria, y hemodinámicamente estable.

Estudios pendientes:

  • TC de cráneo con contraste.

 

 

 

 

 
 
Discusión

La discusión de este seminario corresponde al 13 de Marzo de 2014, a cargo de Dra. Gisela Piñero

 
Imágenes del caso
   
   
   
 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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