/  Rosario - Santa Fe - Argentina

 
 
     
 

Seminario central del
03 de Abril
de 2014

 

Mujer diabética de 55 años, panvascular, ingresa por infección en pie derecho, agrega síntomas respiratorios y dolor abdominal durante la internación.

 

Presenta:

Dra. Mariana Burgos

Discute:

Dra. Gisela Piñero.

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca


 

     
     

 

 
 
 
 

Discusión del caso clínico

Dra. Gisela Piñero

Nos encontramos frente a una paciente de 55 años con obesidad, Diabetes Mellitus, hipertensión arterial, dislipemia, miocardiopatía dilatada chagásica y angina de pecho crónica estable que ingresa por una infección de partes blandas a nivel de miembro inferior derecho. Durante la internación agrega disnea, taquipnea y desaturación, asociado a dolor abdominal al inicio difuso que luego se localiza en hipocondrio derecho y región epigástrica. Repite episodio y agrega además registro febril y signos de insuficiencia cardíaca. Se realiza radiografía de abdomen que presenta niveles hidroaéreos en fosa iliaca izquierda y región hipogástrica, que posteriormente se repite sin mostrar dilataciones. Se realiza ecografía de abdomen que presenta vesícula aumentada de tamaño de paredes de 4 mm de espesor con contenido líquido heterogéneo compatible con barro biliar. Se realiza además TC de tórax y abdomen donde se evidencia a nivel de tórax consolidación basal derecha con broncograma aéreo, vidrio esmerilado bilateral e imágenes nodulares bilaterales periféricas, derrame pleural bilateral, predominio derecho. A nivel abdominal presenta vesícula biliar distendida con lito en su interior y líquido perivesicular. No se evidencian signos de sufrimiento intestinal a nivel de hernia umbilical ni alteraciones en el intestino. Se interpreta cuadro como neumonía por lo que se cambia plan antibiótico a piperacina-tazobactam y se inicia tratamiento con furosemida endovenosa, tras lo cual lo sintomatología mejora.

Me planteo como objetivos e interrogantes:

  • Detectar principales causas de disnea en nuestra paciente. Relacionada a neumonía. Relación con Infección de partes blandas. Insuficiencia cardíaca.
  • ¿Puede la neumonía explicar el cuadro de dolor abdominal o debemos pensar en otras causas? Causas de dolor abdominal en nuestra paciente. Abordaje diagnóstico. Causas médicas versus quirúrgicas.
  • Propuesta diagnóstica y terapéutica.

Las causas de disnea son múltiples y su análisis excede los objetivos de esta discusión. En esta enferma consideramos dentro de las causas pulmonares la neumonía y dentro de las extrapulmonares el edema cardiogénico.
Si bien no nos encontramos ante el cuadro clásico de neumonía, creo que hay muchos datos que justifican su diagnóstico: disnea, signos de respuesta inflamatoria sistémica e imagen probable en radiografía que se confirma con tomografía compatible. Recordemos que la presencia de tos, expectoración, fiebre y rales tiene una sensibilidad diagnóstica del 50% y muchas veces puede presentarse con síntomas inespecíficos como náuseas, vómitos y dolor abdominal. La presencia de un infiltrado en la radiografía de tórax es el gold standard cuando la clínica es sugestiva (1).
Ahora bien, me pregunto si nos encontramos frente a una neumonía adquirida de la comunidad, la cual probablemente se haya encontrado presente al momento del ingreso hospitalario o una neumonía intrahospitalaria. Se entiende esta última como aquella que se presenta luego de las 48 horas de permanencia en el hospital, sin incubación al momento del ingreso (2), por lo que creo que probablemente la neumonía haya estado presente desde el inicio.
Ahora bien, me planteo qué relación existe con la infección de partes blandas, y si la neumonía es resultado de una siembra hematógena a distancia.
La embolia pulmonar séptica es una enfermedad grave y poco frecuente que habitualmente se presenta con fiebre, síntomas respiratorios e infiltrados pulmonares asociados a un foco infeccioso extrapulmonar. Al inicio, la presentación es poco específica, lo que demora su diagnóstico definitivo. Esta entidad se asocia principalmente a endocarditis derecha, tromboflebitis, accesos vasculares y se presenta frecuentemente en pacientes drogadictos endovenosos. En casos en que dicha embolia es causada por Staphylococcus aureus meticilino-resistente adquirido en la comunidad (SAMR-AC) puede provenir de infecciones primarias profundas como osteomielitis, artritis séptica, celulitis y piomiositis.
Los cambios radiográficos iniciales incluyen infiltrados alveolares uni o bilaterales, opacidades nodulares (0.5 a 3.5 cm) con predominio periférico, neumatoceles que evolucionan a lesiones cavitadas coalescentes secundarias a la necrosis del tejido y derrame pleural. Habitualmente tienen afectación bilateral (3). Su diagnóstico continúa siendo un desafío, ya que no hay criterios establecidos. El reconocimiento se basa en los hallazgos imagenológicos, principalmente tomográficos, aunque éstos se pueden presentar con múltiples variantes. El contexto clínico, la presencia de hemocultivos positivos y muchas veces la realización de ecocardiograma son de gran utilidad. Esto condiciona el tratamiento y pronóstico del enfermo (4).
Nuestra paciente presenta como datos a favor la clínica, algunos de los hallazgos imagenológicos (nódulos bilaterales, derrame pleural, vidrio esmerilado) y la asociación concomitante con un foco infeccioso a distancia. En contra de este diagnóstico presenta hemocultivos, cultivo de partes blandas y cultivo de líquido pleural negativos y no presenta los típicos factores de riesgo asociados. Lo considero un diagnóstico posible.

Respecto al derrame pleural, este fue interpretado como un exudado según los criterios de Light, lo cual acerca la posibilidad de asociación con neumonía. Desde su descripción hace 30 años siguen vigentes los criterios de Light para diferenciar entre trasudados y exudados pleurales. Un exudado se define por la presencia de alguna de las siguientes características: a) cociente de proteínas entre LP y suero superior a 0,5, 2) cociente de lactato deshidrogenasa (LDH) entre LP y suero superior a 0,6, ó 3) LDH del LP mayor que los dos tercios del límite superior de la LDH sérica. Nuestra paciente presenta como único criterio positivo el cociente de LDH, con un valor de 0,63. Estos criterios tienen una sensibilidad del 95-100% y una especificidad del 75-80% para identificar exudados. Al priorizar la sensibilidad sobre la especificidad, los criterios de Light clasifican algunos trasudados como exudados, lo cual puede llevar a procedimientos diagnósticos innecesarios, esto ocurre sobre todo en pacientes con insuficiencia cardíaca que están tomando diuréticos. Para resolver este problema, algunos autores recomiendan medir el gradiente de albúmina entre suero y LP. Cuando esta diferencia sea superior a 1,2 g/dl el paciente tendrá con toda probabilidad un trasudado (5).  Este sería el caso de nuestra paciente, considerándose el derrame pleural como un trasudado, en probable asociación a la insuficiencia cardiaca (ICC), aunque también a la neumonía.
La paciente presenta clínica y parámetros de laboratorio que sustentan el diagnóstico de ICC. Numerosos estudios reportan la asociación de la neumonía con complicaciones cardiacas. Entre ellos destaca el publicado por Corrales- Medina et cols  (6) donde se concluyó que la aparición de falla cardiaca o empeoramiento de ICC previa, así como arritmias e IAM son frecuentes en los pacientes con neumonía, presentándose aproximadamente en el 27% de los pacientes internados, siendo la ICC la principal manifestación (67%),  dentro de la primera semana en el 89% y más de la mitad de ellos en las primeras 24 horas. Como factores de riesgo asociados se describen la edad avanzada, residencia en geriátricos, antecedente ICC, arritmias, enfermedad coronaria, HTA, FR >30 rpm, pH < 7.35, urea > 30 mg/dl, sodio plasmático < 130 mmol/l, hematocrito< 30% y presencia de derrame pleural. El riesgo de muerte a los 30 días fue del 60% en los pacientes con complicaciones cardiovasculares.
Me pregunto además si la incidencia de infecciones es mayor en los pacientes diabéticos (DBT), teniendo en cuenta que nuestra paciente presenta además una infección de partes blandas. Numerosos estudios fueron desarrollados al respecto. Se observó que contrariamente a la creencia popular no hay evidencia fuerte de que los diabéticos presenten mayor susceptibilidad a infecciones. Sin embargo varios aspectos de la inmunidad se ven alterados: la adherencia, quimiotaxis y fagocitosis de los leucocitos polimorfonucleares, así como las células presentadoras de antígenos y los linfocitos T también parecen estar deprimidos. El control glicémico mejora la función inmune. De todas maneras, muchas infecciones son más específicas de la DBT y otras se presentan con mayor severidad y elevado riesgo de complicaciones en estos pacientes (7). La DBT se asocia con un aumento de hospitalizaciones por infecciones bacterias respecto el resto de la población. Las causas de internación no presentan diferencia significativa, siendo la neumonía el principal diagnóstico (50%), seguido de celulitis, bacteriemia, osteomielitis e infecciones urinarias (8). Dentro de la neumonía se han observado dos patrones de susceptibilidad: Infecciones por Staphylococcus aureus, gérmenes gran negativos y Mycobacterium tuberculosis y aquellas debidas a Streptococcus pneumoniae  e influenza virus, asociadas con un aumento de la morbimortalidad. La diabetes es un factor de riesgo de bacteriemia en paciente con neumonía por neumococo con una elevada mortalidad. Los diabéticos tienen una respuesta normal a la vacunación antineumocóccica, por lo cual esta es una estrategia preventiva costo- efectiva. Presentan además un aumento del riesgo de neumonía por estafilococo al presentar  alteraciones en la motilidad ciliar que favorecen la colonización nasal por este germen (7).
Vemos que la neumonía y las infecciones de partes blandas se presentan con mayor severidad en diabéticos siendo frecuentes causas de internación. A su vez la neumonía presenta un aumento de riesgo de complicaciones cardiovasculares, como es el caso de nuestra paciente.
La neumonía y la ICC justifican la aparición de disnea, taquipnea y desaturación. ¿Pueden justificar también el dolor abdominal o debemos pensar en otras causas?
La evaluación del dolor abdominal requiere la comprensión de los posibles mecanismos de dolor, el diagnóstico diferencial y el reconocimiento de los cuadros típicos. Sin embargo, no todos los pacientes presentan las manifestaciones clásicas, especialmente en adultos mayores e inmunocomprometidos.
Para el abordaje diagnóstico del dolor abdominal es útil la división del abdomen en cuadrantes y  la posible afección según el área comprometida.
Nuestra paciente presento dolor abdominal en región periumbilical, hipocondrio derecho, epigastrio y a nivel difuso, el cual se caracterizó por variar en intensidad, desde muy intenso hasta leve, acompañándose de náuseas y vómitos en algunos episodios y un episodio de diarrea que se autolimitó. Las imágenes no resultaron categóricas de ninguna patología. Por otra parte, posterior al diagnóstico de neumonía e insuficiencia cardíaca, y la instauración del tratamiento oportuno y adecuado de estas patologías, la sintomatología ha mejorado. Me pregunto entonces que otras causas de dolor abdominal debemos considerar en nuestra paciente.
Entre ellas, teniendo en cuenta la clínica y estudios complementarios, así como los antecedentes de la paciente, planteo como otras posibles causas: Colecistitis aguda,  e Isquemia intestinal. Úlcera péptica, infarto agudo de miocardio (IAM), cetoacidosis diabética, gastroenteritis aguda e íleo pueden descartarse fácilmente por los estudios complementarios obtenidos (9).
Como sabemos la colecistitis aguda se manifiesta con dolor abdominal en cuadrante superior derecho, fiebre y leucocitosis en un paciente con litiasis vesicular, todos  los cuales se presentan en nuestra paciente. En contra de este diagnóstico no presenta ingesta previa de alimentos ricos en grasas, signo de Murphy positivo, peritonismo, ni alteraciones en el hepatograma. Sin embargo el signo clínico más típico es el dolor abdominal.
La presencia de litiasis vesicular en ecografía por sí misma no es diagnóstica. Otros signos presentes son: engrosamiento  de pared >4 - 5 mm, presencia de líquido perivesicular y signo de Murphy ecográfico. Los tres parámetros tienen una sensibilidad de 50- 88% y una especificidad de 80- 88%. También se puede observar distensión vesicular y heterogeneidad de ecos (11). La tomografía computada es usualmente innecesaria. Puede ser de utilidad para descartar complicaciones (colecistitis enfisematosa y perforación) y obtener diagnósticos diferenciales (10). Puede observarse distension de la vesícula, liquido perivesicular, engrosamiento de pared, reticulacion de la grasa, refuerzo de parénquima hepático adyacente  tras la infusión de contraste endovenoso (11).
Sabemos que la diabetes y la enfermedad cardiovascular son factores de riesgo independiente para el desarrollo de colecistitis aguda y complicaciones asociadas (12). La motilidad está significativamente comprometida en pacientes diabéticos debido a la neuropatía autonómica, lo que causa colestasis y formación de litos(13). Esto también se observa en casos de congestión venosa, como puede ser la ICC. Es por ello que la presencia de edema de pared y distensión no son elementos fidedignos para el diagnóstico de colecistitis en estos pacientes.
Nuestra paciente presenta clínica y hallazgos de laboratorio compatibles. A nivel ecográfico presenta signos sugestivos pero no definitivos de colecistitis. Los cuadros complicados se descartan por la TC. Ahora bien, el dolor abdominal mejora luego del inicio de antibióticos de amplio espectro, diuréticos y antiespasmódicos. Me pregunto entonces si además de la neumonía, no presenta un cuadro de colecistitis asociada, lo cual en estas instancias es difícil de definir. Sin embargo creo que los signos clínicos y ecográficos pueden en parte explicarse por la presencia de congestión venosa por ICC, lo que sumado a la evolución clínica aleja el diagnóstico, tomando entonces una conducta expectante con seguimiento evolutivo del cuadro.
Para tener en cuenta, en muchos casos, especialmente adultos mayores con factores de riesgo asociados, o cuando el riesgo perioperatorio es muy elevado, el tratamiento de la colecistitis aguda es médico, dejando la resolución quirúrgica para un segundo tiempo (14).
Otra de las causas de dolor abdominal a analizar es la insuficiencia vascular mesentérica y sus consecuencias, la isquemia e infarto del intestino delgado.
Son una causa infrecuente de consulta por patología abdominal aguda, no mayor al 2%. Su importancia, no obstante, radica en su alta mortalidad, superior al 60%. Engloba entidades que producen un desbalance entre el aporte de oxígeno y nutrientes al intestino y la demanda fisiológica de éste. Frente a caídas críticas del aporte, los múltiples mecanismos autoregulatorios del flujo esplácnico son sobrepasados, derivando a un estado de isquemia parietal intestinal, que induce un daño local a la microcirculación con activación celular leucocitaria-endotelial que perpetúa el proceso vía liberación de citocinas y radicales libres. Esta es la base del daño por reperfusión y es responsable de perpetuarlo en aquellos segmentos de intestino que luego de un periodo de isquemia transitoria vuelven a recibir flujo sanguíneo. Debe considerarse una enfermedad sistémica, dado que en una fase más avanzada de daño parietal intestinal, la barrera mucosa pierde su capacidad aislante permitiendo la libre traslocación bacteriana, aun en ausencia de necrosis transmural del intestino. En conjunto con la cascada inflamatoria local, el estado séptico induce una respuesta inflamatoria sistémica que frecuentemente se autoperpetúa derivando en falla multiorgánica y coagulación intravascular diseminada, la causa más frecuente de mortalidad precoz y tardía en estos pacientes.
Clasificación:


1.

Isquemia mesentérica aguda:

 

a.

Oclusión trombótica de arterias mesentéricas.

 

b.

Oclusión embólica de la arteria mesentérica superior.

 

c.

Trombosis venosa mesentérica (porto- mesentérica).

 

d.

Isquemia no oclusiva (IMNO).

2.

Isquemia mesentérica crónica: Oclusión ateromatosa/fibrótica de vasos arteriales esplácnicos en el contexto de pacientes con "angina intestinal", dolor postprandial crónico recurrente, que induce aversión alimentaria y baja de peso.

3.

Colitis isquémica: Incluye el espectro de isquemia cólica, desde los casos de isquemia reversible transitoria que ocurre en 70% de los casos, hasta la colitis severa con necrosis transmural y gangrena en 30% de los casos. Debe enfatizarse que esta patología se produce secundaria a isquemia no oclusiva de los vasos rectos del colon, por lo que estudios angiográficos o tomográficos que evalúan la permeabilidad de la circulación mesentérica central no están indicados, salvo que exista isquemia de intestino delgado asociada (15,16).

Entre los factores de riesgo se destacan: edad avanzada, aterosclerosis, bajo gasto cardíaco, arritmias, enfermedad valvular severa, IAM, neoplasia abdominal, cirugía previa.
Casi todos los pacientes con isquemia aguda presentan inicialmente un dolor abdominal agudo de intensidad extrema, sin signos peritoneales en sus fases iniciales. La sospecha clínica debe aumentar cuando un dolor de tales características incide en un paciente con cualquiera de los factores de riesgo mencionados. El dolor puede estar ausente hasta en un 25% de los casos con IMNO o ser inespecífico y de intensidad variable. En tal caso, los  únicos signos podrían ser la presencia de una distensión abdominal o una hemorragia gastrointestinal no explicada por otra causa. En los ancianos el dolor puede estar enmascarado por un estado de confusión mental (18,19).
Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos, presentando leucocitosis, acidosis metabólica, aumento del lactato, amilasa, LDH, FAL y dímero D. La elevación del lactato sérico tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 42%. Se deben descartar otras condiciones que produzcan acidosis como cetoacidosis diabética (CAD), insuficiencia renal y hepática, shock, lo cual a menudo es muy complicado, por lo cual pierde utilidad. La amilasa se encuentra elevada en el 50% de los casos, aunque es inespecífica. Respecto del dímero D, se ha postulado que niveles normales excluyen el diagnóstico y niveles incrementados se presentan a favor del mismo; sin embargo como sabemos es inespecífico (15).
El diagnóstico temprano es esencial para prevenir las complicaciones. Como dijimos los signos iniciales son inespecíficos por lo que el diagnóstico definitivo suele requerir medidas invasivas, exponiendo a pacientes que ya presentan comorbilidades a un riesgo aún más elevado. Como resultado de esto el diagnóstico se retrasa (19).
La angiografía convencional mesentérica ha sido el gold standard en el diagnóstico de la insuficiencia vascular por muchos años, ya que permite delimitar con exactitud la vasculatura arterial y es la única técnica que ha demostrado la capacidad de detectar con certeza las alteraciones vasculares de la IMNO. Sin embargo, gran parte de quienes se sospecha esta patología puede tener otra, no demostrada por ésta. La angiografía aporta escasa información acerca del grado de viabilidad parietal intestinal, pudiendo el paciente requerir cirugía resectiva independientemente de los hallazgos; además la evaluación venosa mesentérica se realiza en forma indirecta, frecuentemente de calidad subóptima en comparación con otros métodos diagnósticos.
La tomografía computada (TC) y especialmente la multidetector ha surgido como una herramienta útil por su amplia disponibilidad, rápido acceso en caso de pacientes descompensados, aplicación de distintas técnicas angiográficas para definir la vasculatura arterial mesentérica, fácil evaluación del sistema venoso portomesentérico, detección de asas isquémicas y necróticas y entrega de diagnósticos alternativos que pueden explicar la sintomatología del paciente (17).
Nuestra paciente no presenta alteraciones en los estudios complementarios que justifiquen la isquemia, con un cuadro abdominal inespecífico, por lo que las causas tromboembólicas de isquemia aguda se ven alejadas.
De todas maneras presenta muchos de los factores de riesgo asociados, por lo que creo que la hipoperfusión tiene un papel importante en este caso. Me planteo además la relación con la microangiopatía diabética, la disfunción endotelial e inflamación asociadas al síndrome metabólico, el cuadro séptico, el uso de diuréticos, la enfermedad de Chagas y su repercusión a nivel cardiovascular e intestinal y la presencia de anemia, en el contexto de enfermedad vascular severa y bajo gasto cardiaco por insuficiencia cardiaca. Creo que en este contexto la isquemia no oclusiva puede tener una implicancia en la presencia de dolor abdominal a la vez que la asociación con  una forma crónica asintomática que se manifiesta en este contexto.
Como conclusión planteo que el cuadro de la paciente puede explicarse por la presencia de neumonía e insuficiencia cardiaca en el contexto de una infección de partes blandas, por lo que considero necesario el tratamiento antibiótico de las infecciones y de la ICC. Tomaría una conducta expectante y realizaría un control evolutivo del cuadro abdominal, poniendo atención a la posibilidad de colecistitis e isquemia mesentérica.
Ahora bien, creo que estamos frente a una paciente con excesivas comorbilidades, con múltiples factores en el desarrollo de su enfermedad: el síndrome metabólico, la enfermedad vascular y la cardiopatía, las cuales se pueden interrelacionar entre sí, con un elevado aumento del riesgo cardiovascular así como del desarrollo de complicaciones infecciosas, sin dejar de considerar los factores psicosociales, produciendo todo ello una elevada morbimortalidad. Por lo cual creo que es necesario un abordaje multidisciplinario basado en el tratamiento de cada comorbilidad así como desarrollando medidas de prevención primarias y secundarias.

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Discusión

La discusión de este seminario corresponde al 03 de Abril de 2014, a cargo de Dra. Gisela Piñero.

 
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