/  Rosario - Santa Fe - Argentina

 
 
     
 

Seminario central del
31 de Julio
de 2014

 

Varón de 53 años con tos, disnea e infiltrados pulmonares bilaterales.

 

Presenta:

Dr. Juan Ignacio Ibarzabal

Discute:

Dr. Matías Cuneo

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca


 

     
     

 

 
 
 
 

Discusión del caso clínico

Dr. Matías Cuneo

Como objetivos de mi discusión me planteo:

  • Evaluar las causas de disnea crónica en los pacientes tabaquistas.
  • Manifestaciones pulmonares más frecuentes en los pacientes tabaquistas que desarrollan infiltrados pulmonares bilaterales.
  • Rol del aparato cardiovascular en el desarrollo de disnea.

El cuadro clínico es un paciente varón de 53 años, tabaquista de 45 paquetes/años con tos y disnea crónica, que consultó por aumento de la intensidad de su disnea habitual, asociado a tos con expectoración mucopurulenta. Encontrándose como hallazgo en la radiografía de tórax al ingreso infiltrados pulmonares intersticiales.

Como primer interrogante me planteo cuales son las causas de disnea crónica en los pacientes tabaquistas.  Sabemos que la disnea es la sensación subjetiva de falta de aire y según el tiempo de instauración la podemos definir en agudas y crónicas.

Definiendo como crónica aquellas que se presentar por un periodo de tiempo mayor a cuatro semanas. Sabemos que las causas de la misma son múltiples y en el 80% de los casos se deben a enfermedades cardiovasculares.

Con respecto a nuestro paciente con antecedente de tabaquista de jerarquía, refiere un cuadro de disnea crónica, asociado tos irritativa y de bronquitis a repetición en los últimos años

Debido a esto último me planteo si el mismo no presenta Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). La misma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, que se caracteriza por la obstrucción crónica al flujo aéreo, que puede ser parcialmente reversible y asociarse a hiperreactividad bronquial por una respuesta anómala al humo del cigarrillo. Suele ser más frecuente en el sexo masculino y se presenta en el 20% de los pacientes tabaquistas. Según su variantes anatomoclinicas se pueden clasificar en bronquitis crónica, enfisematosa y ASMA/EPOC. El diagnóstico de la misma se realiza a través espirómetria y a partir de la misma se puede clasificar en leve, moderada, grave y muy grave teniendo en cuenta los parámetros a través del índice de Tifenau y el VEF1. Nuestro paciente inicialmente presenta manifestaciones clínicas compatible con exacerbación de EPOC, presentando diferentes indicadores generales de EPOC que nos permite realizar un diagnóstico altamente probable. Por lo mismo, la realización de una espirómetria nos permitiría realizar el diagnostico.

Entre las manifestaciones agudas de la EPOC encontramos los cuadros de exacerbación. La misma se caracteriza por agravamiento de los síntomas habituales con aumento de la disnea y de la tos, que suele acompañarse de expectoración mucopurulenta y signos de dificultad respiratoria.

Entre las causas desencadenantes de las exacerbaciones encontramos entre el  70 al 80% de los casos,  causas infecciosas de etiología viral y bacterianas. Entre las causas bacterianas encontramos con mayor frecuencia las exacerbaciones por estreptococo pneumoniae, haemophilus influenzae y entre las causas virales, el virus de la gripe, rinovirus y adenovirus. El 20 al 30% de las causas son de etiología desconocida y se asume que un 20% de ese 30% se pueden deber a cuadros de tromboembolismo pulmonar (TEP) que muchas veces pasan de forma desapercibida.

El tratamiento de las exacerbaciones agudas, se utilizan esquemas de tratamiento intensivos con broncodilatadores entre ellos agonistas beta 2 a demanda y anticolinérgicos mediante nebulizaciones o aerosoles, tratamiento con corticoides sistémicos y antibioticoterapia.

Respecto a las causas de exacerbaciones de EPOC un 30% se deben a causas de etiología incierta y en 20% de las misma se deben a cuadros de TEP. Entre los efectos indeseables del tabaquismo se encuentra los efectos procoagulantes, caracterizados por aumento de la síntesis de los factores de coagulación, disminución de la fibrinólisis y activación plaquetaria lo que hace que los individuos tabaquista tengan un estado protrombotico permanente.

Las manifestaciones clínicas se caracterizan por cuadros de disnea aguda con signos de insuficiencia respiratoria aguda asociado a inestabilidad hemodinámica. Muchas veces el cuadro  de TEP no es tenido en cuenta, implementando tratamiento médico inicialmente inadecuado sin respuesta al mismo.

Para el diagnóstico de la misma se tiene en cuenta las manifestaciones clínicas asociados a los métodos de imagen que nos permite observar las áreas vasculares pulmonares comprometidas. Entre los métodos de imágenes el Gold estándar por su sensibilidad y especificidad sigue siendo la arteriografía, pero por su dificultad para su realización ha cobrado importancia la angio-TC que presenta alta tasa de sensibilidad con una especificad del 90%.

En caso de presentar signos de hipertensión pulmonar asociados a TEP crónico el ecocardiograma asociado a los métodos previamente mencionados juegan un rol importante para el diagnóstico de TEP.

Con respecto a nuestro paciente me planteo si la causa de la exacerbación no se debe a un cuadro de TEP , el mismo presentaba un dímero D inicialmente de 600 pg/ml. Se sabe que el mismo es un método sensible con un valor predictivo negativo elevado, por lo mismo se realizó una angio-TC y un ecocardiograma donde no presentaban imágenes compatibles con TEP, y en el ecocardiograma no se objetivaron aumentos de la presión de la arteria pulmonar por lo cual veo alejado la posibilidades de dicho diagnóstico No realizaría tratamiento médico inicialmente con anticoagulantes , pero teniendo en cuenta que los pacientes tabaquistas presentan un estado protrombotico tendría en cuenta las medidas profilácticas de trombosis venosa profunda/TEP.

Retomando el cuadro clínico nuevamente me planteo si el paciente podría presentar una intersticiopatía pulmonar.

Las mismas constituyen un grupo de afecciones con manifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales pulmonares, en cual las alteraciones anatomopatologicas afectan las estructuras alveoloinsterticiales.

La clasificación de la misma se puede clasificar en las que se asocian a causas conocidas y a las idiopáticas. Entre las que se asocian a causas conocidas tenemos aquellas que afectan a individuos inmunodeprimidos, entre ellas encontramos las neumonías por hongos, por bacterias y virales. Las que se asocian a tóxicos entre ellos asbestosis, silicosis, terapias antineoplásicas, radiación, fármacos. Y las que se asocian a enfermedades del tejido conectivos, entre ellas tenemos LES, AR, esclerosis sistémica progresiva, enfermedad mixta del tejido conectivo.

Entre las causas idiopáticas para su clasificación se utiliza la clasificación internacional que combina manifestaciones clínicas y patológicas.

Con respecto a nuestro paciente, las neumonías intersticiales idiopáticas se asocian al consumo de tabaco. Entre ellas la neumonía intersticial descamativa, la bronquiolitis respiratoria y la fibrosis pulmonares idiopáticas son las más frecuentes.

El 80% de los casos de neumonía intersticial descamativa se observa en tabaquistas. Suele cursar con una clínica de disnea crónica con tos seca, presentando al examen físico rales velcros bibasales. El patrón radiológico suele ser normal o mostrar áreas de vidrio esmerilado bilateral a predominio de campos pulmonares inferiores, la tomografía de alta resolución suele presentar áreas de vidrio esmerilado bilaterales con un gradiente apico-basal, áreas reticulonodulares y escaso enfisema a nivel de los ápices pulmonares.

La bronquiolitis respiratoria asociada a la enfermedades intersticiales se caracteriza por ser enfermedades benignas con muy buena respuesta evolutiva posterior al abandono del habito tabáquico. La misma presenta una clínica similar a las enfermedades intersticiales, presentando un patrón radiológico inespecífico con borramiento de la trama broncovascular o presentando un patrón intersticial. La tomografía de tórax de alta resolución presenta áreas de vidrio esmerilado parcheado o difuso a predominio de los campos pulmonares superiores, nódulos centronodulillares mal definidos.

La fibrosis pulmonar idiopática es una enfermedad pulmonar intersticial progresiva fibrosante, que suele corresponder al 50 a 60% de las enfermedades intersticiales idiopáticas, tiene una incidencia de 15 casos por 100000 habitantes siendo más frecuente en el sexo masculino, entre los factores de riesgo se encuentran el tabaquismo. Presentan una clínica caracterizada por disnea crónica asociada a tos irritativa o con expectoración mucosa, presentando al examen físico rales velcros bibasales. El patrón radiológico suele presentar áreas de vidrios esmerilado bilateral con patrones reticulonodulares y en fases avanzadas presentan disminución de los volúmenes pulmonares de base a vértice con áreas de penalización.

Con respecto a nuestro paciente, el cuadro clínico puede ser compatible con una intersticiopatia. Sin embargo, presenta en la tomografía escasas áreas de vidrios esmerilado, donde no se observan áreas reticulonodulares o enfisema, por lo cual no realizaría biopsia pulmonar actualmente, completaría estudios con una espirometría.

Por último me planteo si el cuadro clínico podría tener origen cardiovascular, entre ellos la insuficiencia cardíaca. Entre las principales causas de la misma encontramos la hipertensión arterial, las enfermedades coronarias y las cardiopatías estructurales generalmente la miocardiopatía dilatada.

Las manifestaciones clínicas se caracterizan por cuadros de disnea crónica, fatigabilidad, retención de líquidos que causan edemas periféricos y edema pulmonar.

Su clasificación se puede realizar a partir del momento de instauración en aguda o crónica, y según la afectación sea durante la diástole o sístole ventricular.

Según la forma de presentación clínica la podemos dividir en izquierda y derecha. La insuficiencia cardiaca derecha cursa con síntomas de congestión periféricos asociados a edemas de miembros inferiores, reflujo hepatoyugular, con distensión de las venas yugulares, lo cuales no se presentan en nuestro caso. La insuficiencia cardiaca izquierda suelen cursar a cuadros de disnea aguda asociados en algunas circunstancias a edema agudo de pulmón.

Con respecto a la metodología diagnostica de la misma se pueden utilizar métodos de laboratorios combinados a métodos de imágenes. Entre las alteraciones analíticas encontramos los aumentos del péptido natriuretico cerebral y de la porción amino terminal del  péptido natriuretico cerebral aumentos del mismo por encima de 400 pg/ml y de 2000 pg/ml se correlación con cuadros de insuficiencia cardiaca aguda. Entre los métodos por imágenes la radiografía de tórax suelen ser sugerentes de insuficiencia cardiaca suele presentar cardiomegalia y en los cuadros de edema agudo de pulmón por falla cardiaca izquierda suelen presentar infiltrados pulmonares bilaterales.

El ecocardiograma nos permite observar las alteraciones morfológicas y funcionales a nivel de las cavidades ventriculares, auriculares,y estructuras valvulares.  Suele ser un método con alta sensibilidad y la especificidad dependiendo de la experiencia del operador.

Con respecto a nuestro paciente el mismo no presenta signos de congestión periférica o edema agudo de pulmón. Presenta una radiografía de tórax donde no se pueden apreciar infiltrados pulmonares algodonosos, no se evidencian alteraciones morfológicas o funcionales por medio de ecocardiografía y electrocardiografía, por lo cual descarto que el cuadro se origine en alguna alteración cardiovascular.

Concluyendo
Por lo evaluado previamente considero que estamos frente a un paciente con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica cursando una exacerbación, por lo que continuaría con el tratamiento médico implementado inicialmente con agonistas beta 2, anticolinérgicos, corticoides sistémicos y antibióticos. Creo de extrema importancia la realización de una espirometría para poder categorizar el paciente y así continuar luego con el tratamiento más adecuado.
 Como medidas posteriores haría hincapié en deshabituación del tabaco, rehabilitación física, vacunación antigripal y antineumocóccica.

Veo alejado el diagnostico de TEP, por no presentar imágenes compatibles con el mismo. Igualmente, teniendo en cuenta los efectos procoagualentes del tabaquismo, asociado a que los pacientes EPOC suelen ser individuos sedentarios, remarco la importancia que tendrían las medidas profilácticas para TVP y TEP.

Respecto a las enfermedades intersticiales, en base a las imágenes  obtenidas por medio de la Tomografía de alta resolución de tórax, inespecíficas, con escasas áreas de vidrio esmerilado bilaterales, sin áreas de enfisema, panelización y fibrosis, me inclinan a decidir que inicialmente evaluaría la respuesta clínica y radiológica posterior al abandono del hábito tabáquico y a la realización del tratamiento farmacológico descripto previamente, descartando por el momento la realización de una biopsia pulmonar.

Considero muy poco probable a las causas cardiológicas como causante del cuadro de nuestro paciente, ya que no se pudieron demostrar manifestaciones clínicas e imagenológicas de insuficiencia cardiaca.

Considero pertinente que siendo un paciente tabaquista, obeso, con registros hipertensivos durante la internación, comenzar con medidas preventivas cardiovasculares y comenzaría tratamiento con medidas higiénico dietéticas y médicas con IECA.

Bibliografía:

  1. Jørgen Vestbo et al. "Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease", American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Vol. 187, No. 4 (2013), pp. 347-365.
  2. Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) - Guía Española de la EPOC (GesEPOC). Arch Bronconeumol. 2012; 48(Supl 1):2-58.
  3. E Pérez Rodríguez . Exacerbaciones en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica ¿Inflamación, Infección o tromboembolismo pulmonar?.Revista de Patologia Respiratoria de Madrid.  Vol. 10. Supl. 2. Sep. 2007.
  4. Piazza G. Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension.  N Eng J Med 2011 364:351-360.
  5. Consenso-inSterticial-SEICAT-SEPAR2010,ARCHIVO,BRONCONEUMOL.2010.,46(SUPL10).
  6. King E.  Cor pulmonar. Uptodate, 2011.
  7. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2008. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70.

 

 

 

 

 
 
Discusión

La discusión de este seminario corresponde al 31 de Julio de 2014, a cargo de Dr. Matías Cuneo

 
Imágenes del caso
 
 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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