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Seminario central del
13 de Noviembre
de 2014

Varón de 42 años con síndrome febril, cefalea y tumefacción en rostro.

Presenta:

Dra. Celeste Soldevila

Discute:

Dra. Virginia Alonso

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca


 

     
     

 
 
 
 

Discusión del caso clínico

Dra. Virginia Alonso

Alonso Virginia.

En el día de hoy voy a discutir el caso de un paciente varón de 42 años diabético. Ingresa a nuestra institución por un cuadro de cefalea y fiebre. Al examen físico se destaca las piezas dentarias en mal estado. En el laboratorio presenta leucocitosis y aumento de los reactantes de fase aguda. Se realiza una punción lumbar, con un líquido cefalorraquídeo (LCR) sin alteraciones. Presenta una tomografía computada (TC) y una resonancia magnética (RM) normal. Se inicia tratamiento con ceftriaxona, interpretando el cuadro como una sepsis de la comunidad. 48 hs posteriores agrega tumefacción dolorosa hemifacial derecha, asociada a ptosis palpebral e inyección conjuntival homolateral que posteriormente aparece de forma bilateral, asociado a somnolencia, fiebre y cefalea. Se realiza nuevamente una TC y RM de orbitas y cuello con evidencia de pequeñas colecciones en órbita derecha e inflamación de tejidos blandos adyacentes. Se decide indicar anticoagulación con enoxaparina y ampliar espectro antibiótico con vancomicina y piperacilina – tazobactam. Al noveno día de internación, por mayor deterioro del sensorio, se traslada al paciente a Unidad de Terapia Intensiva. Se decide cambio de antibioticoterapia a meropenem y vancomicina. 24 horas posteriores agrega un foco neurológico facial, braquial y crural derecho. Evidenciando en una TC de cráneo un área hipodensa gangliobasal izquierda. Con ecodoppler de vasos del cuello y ecocardiograma normal.  

Como objetivos de mi discusión planteo:

  • Repasar las diferentes etiologías infecciosas de cabeza y cuello.

  • Establecer relación entre las infecciones odontológicas y el cuadro infeccioso del paciente.

  • Analizar el rol de la trombosis  séptica de senos cavernosos, estudios por imágenes necesarios para su diagnóstico y  tratamiento.

  • Evaluar la relación entre el cuadro neurológico del paciente y el proceso infeccioso.

  • Proponer medidas terapéuticas en nuestro paciente.

Para analizar las diferentes infecciones que podemos encontrar en la cabeza y en el cuello de nuestro paciente, debemos repasar la anatomía de los mismos, recordando los diferentes espacios que allí podemos encontrar. En el espacio mandibular, formado por el sublingual y submandibular, encontramos las infecciones odontógenas, generalmente producidas por una lesión raducular dental o infección periodontógena. En este espacio podemos encontrar una infección muy agresiva del piso de la boca, llamada angina de Ludwing. El 90 % es secundaria a un proceso odontógeno, con una etiología polimicrobiana. Generalmente ocurre en pacientes inmunodeprimidos o diabéticos.

El espacio parotideo se sitúa en la zona lateral del cuello suprahioideo anterior al canal auditivo externo, encontramos la glándula parótida, rama de la arteria carótida externa, nervio facial, vena retromandibular y ganglios linfáticos intraparotídeos. En este sitio podemos encontrar principalmente la parotiditis.

En el espacio masticador encontramos los músculos pterigoides, masetero y temporal, el plexo venoso pterigoideo y la rama posterior del cuerpo de la mandíbula. Generalmente las infecciones localizadas allí tienen origen odontógeno. Presentándose con trismus y dolor en la rama mandibular, similar a lo que presentaba nuestro paciente. El espacio vascular presenta la arteria carótida, vena yugular interna, y los pares craneales del IX al XI. Allí podemos encontrar la tromboflebitis séptica de la vena yugular interna, llamada síndrome de Lemierre. En una infección muy grave, anaeróbica  (81% causada por Fusobacterium necrophorum) secundaria a un proceso infeccioso de la amígdala palatina, en la mayoría de los casos. El 97% de los pacientes presentan émbolos sépticos pulmonares. No parece ser el cuadro del paciente, pero lo deberíamos tener presente. Los abscesos amigdalares o periamigdalares los encontramos en el espacio de la mucosa faríngea. Se presentan con odinofagia, trismus, desplazamiento de la úvula y la amígdala asociado a fiebre. Es un proceso polimicrobiano. Los abscesos parafaringeos pueden ser secundarios a infecciones en amígdalas, faringe, parótidas, oído medio, mastoides y odontógeno. También encontramos los espacios cervical posterior, retrofaringeo, perivertebral y  visceral que no están comprometidos en nuestro paciente. 1

Si bien en los estudios por imágenes que se realizaron en nuestro paciente no evidenciaron abscesos, si se encontraron signos indirectos de infección en varios espacios cervicales. Recordando que nuestro paciente diabético, presentaba piezas dentarias en mal estado y una extracción molar previa, y por la frecuencia de las infecciones, podemos pensar que el origen sería odontógeno. Debemos tener presente las infecciones polimicrobianas relacionadas con la flora bacteriana habitual de cavidad oral. Podemos destacar los gérmenes más importantes que forman parte de la flora habitual de la cavidad oral. Como bacterias anaerobias encontramos Peptostreptococcus, Veillonella, Actinomyces, Eubacterium, Lactobacillus, Leptotrichia, Fusobacterium, Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas. Tambien hay bacterias aerobias como Streptococcus, Moraxella, Lactobacillus, Corynibacterium, Enterobacteriaceae, entre otras.  

Voy a realizar una breve descripción de un germen muy agresivo en las infecciones de cabeza y cuello, el Streptococcus anginosus, es un coco gran positivo, catalasa negativo. Es habitual en la flora normal de la cavidad oral. Puede causar abscesos e infecciones sistémicas graves, presentando una mortalidad del 23% en caso de producir bacteriemia. Son bacterias de difícil identificación debido a las condiciones atmosféricas para su cultivo. En una serie de 9 casos publicada por la revista chilena de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello en el año 2013, describe la agresividad de estas infecciones. La mayoría se habían presentado como abscesos de cabeza y cuello y 3 de ellos se complicaron con infecciones sistémicas. Todos requirieron drenaje y tratamiento con antibióticos, siendo sensibles a penicilina, aminoglucósidos, quinolónas, cefalosporinas de tercera generación, macrólidos, carbapenems y glucopéptidos. Si bien nuestro paciente presenta hemocultivos negativos y no se evidenció un absceso claro, debemos considerar esta clase de gérmenes poco frecuentes. 2

Nuestro paciente presenta en todas las imágenes que se realizaron los senos paranasales libres, por lo cual considero la sinusitis una patología descartada en nuestro paciente.

La celulitis preseptal y septal, son dos momentos evolutivos de una misma enfermedad. Su diagnóstico se basa en la localización anatómica de la reacción inflamatoria. El septum orbitario es una lámina fibrosa que se extiende desde el periostio del hueso de la órbita hasta los párpados, constituye una barrera efectiva que evita la diseminación de la infección a la órbita. Si el proceso infeccioso se encuentra por delante de esta lámina se denomina celulitis preseptal, y cuando se encuentra por detrás, septal.  Debemos tener presente que estas infecciones se pueden producir por diseminación de un proceso infeccioso continuo facial, odontógeno, ocular o secundario a un trauma local. Sabemos que nuestro paciente al ingreso a nuestra institución no presentaba infección a nivel de las orbitas, pero en su evolución lo agrega, presentando pequeños abscesos a en cavidad ocular.

Una complicación muy grave de esta patología es la trombosis séptica de senos cavernosos, que fue sospechada en un momento en nuestro paciente. Sabemos que los senos cavernosos son cavidades trabeculadas situadas en la base del cráneo a ambos lados de la silla turca. Son laterales y superiores a los senos esfenoidales, inmediatamente posteriores al quiasma óptico. Reciben sangre venosa de las venas faciales y de las venas cerebrales esfenoidales y medias. 3 Las infecciones que pueden producir esta patología son las situadas en los senos paranasales, cavidad orbitaria y facial. Generalmente el paciente se presenta con cefalea, fiebre asociada a síntomas oculares como edema periorbitario, ptosis palpebral, quemosis y parálisis de los movimientos oculares. Muy similar a la clínica que presentó nuestro paciente. El método por imágenes más sensible para realizar el diagnóstico es la RM en combinación con la venografía, donde se puede evidenciar hipointensidad en los senos trombosados y ausencia de flujo en la venografía. En caso no disponer de un resonador, se puede realizar una TC con venografía, presentando menos sensibilidad que el método previo. Si el diagnóstico es incierto luego de realizar una RM, está indicado realizar una angiografía cerebral. Es muy importante la sospecha clínica para poder realizar un diagnóstico temprano y comenzar rápidamente con el tratamiento agresivo para disminuir la morbimortalidad. 4

El tratamiento de la trombosis séptica del seno cavernoso se basa en cuatro pilares. Por un lado antibioticoterapia de la infección de base que produjo la trombosis, el uso de corticoides y en algunos casos es necesario el drenaje quirúrgico. El papel de la anticoagulación es controvertido, debido a que su eficacia es indeterminada y puede causar o exacerbar una hemorragia intracraneal. Por otro lado no hay estudios prospectivos de la anticoagulación debido a la rareza de la enfermedad. Sin embargo, las revisiones retrospectivas concluyen que la hemorragia causada por la anticoagulación es poco frecuente, y es beneficiosa si se descarta previamente sangrado en SNC. 5 6

Inicialmente se sospechó en nuestro paciente una trombosis séptica de seno cavernosos por los cual se indicó la enoxaparina luego de descartar un sangrado en SNC. Al revisar las imágenes se descarta esta patología y se decide suspender la anticoagulación. Estoy de acuerdo con las conductas decididas sobre esta entidad.

Nuestro paciente agrega un cuadro neurológico, interpretado como un accidente cerebrovascular isquémico. Me pregunto si éste puede ser una complicación del proceso infeccioso. La revista Lancet Neurology publicó en el año 2008 un artículo sobre la relación entre ACV isquémico y las infecciones. Como puntos a destacar podemos decir que las infecciones son un importante desencadenante de ACV, precediendo hasta en un tercio de los mismos. Las infecciones que se presentan posteriores a un ACV isquémico complican el cuadro hasta en un tercio de los casos y empeoran el pronóstico. Las respuestas inflamatorias, que se producen como mecanismos de defensa en las infecciones, pueden ser un mecanismo patogénico que precipita el ACV y las secuelas neurológicas. El aumento de los niveles de proteína C reactiva, citoquinas proinflamatorias y otros reactantes de fase aguda en infecciones sistémicas pueden contribuir a un estado procoagulante mediante elevación de los niveles de fibrinógeno, factores VII, VIII, XII y activación plaquetaria. 7

Resumiendo, estamos frente a un paciente varón diabético que cursa internación por una infección en cabeza y cuello, como posible origen planteo el foco odontógeno. Se encuentra en tratamiento con vancomicina y meropenem propongo continuar con el mismo esquema antibiótico evaluando la clínica y la analítica del paciente. Por otro lado se sospechó la presencia de una trombosis séptica de seno cavernoso por lo que se decidió anticoagular al paciente, conducta con la cual estoy de acuerdo. Por  imágenes no se evidenciaron signos de dicha patología por lo que se suspendió la enoxaparina. Sin embargo, dada la alta sospecha clínica de trombosis de senos venosos sugiero reevaluar con nueva imagen. Por último nuestro paciente agrega un foco neurológico interpretándose como un ACV isquémico, en relación a la infección previa. Actualmente el paciente continúa con alteración del sensorio por lo que propongo la realización de una nueva RMI para evaluar nuevas lesiones en SNC.

BIBLIOGRAFÍA

  1. J. C. Tortajada Bustelo, M. Prenafeta Moreno, C. Spinu, M. Cufi Quintana, A. Rovira Gols, A. Carvajal Diaz; Sabadell/ES. Infecciones en cabeza-cuello según los espacios anatómicos. Sociedad española de radiología médica. 24 de mayo 2012.

  2. Felipe Cardemil M. Infecciones por Streptococcus anginosus en otorrinolaringología. Revisión de 9 casos clínicos.  Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2013; 73: 45-50

  3. Rahul Sharma. Cavernous Sinus Thrombosis. Medscape. 22 Sep 2014.

  4. Jan Stam. Thrombosis of the Cerebral Veins and Sinuses. N Engl J Med 2005.

  5. John R. Ebright. Septic Thrombosis of the Cavernous Sinuses. Arch Intern Med. 2001;161(22):2671-2676.

  6. Bhatia K1, Jones NS. Septic cavernous sinus thrombosis secondary to sinusitis: are anticoagulants indicated? J Laryngol Otol. 2002 Sep;116(9):667-76

  7. Hedley CA Emsley, Stephen J Hopkins . Acute ischaemic stroke and infection: recent and emerging concepts. Lancet Neurol 2008; 7: 341–53.

 

 

 
 
Discusión

La discusión de este seminario corresponde al 13 de Nobiembre de 2014, a cargo de Dra. Virginia Alonso

 
Imágenes del caso
 
 
 

 

 

 

 

 

 

 

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