Discusión del caso clínico
Dra. Verónica
Fernandez
Se discute el caso de una paciente de 59 años que
ingresa a Unidad de Terapia Intensiva por deterioro del
sensorio
Es derivada del Hospital Carrasco por cuadro de 7 días
aproximadamente caracterizado por vómitos, astenia,
hiporexia y melena según refiere un familiar. En dicha
institución se constata anemia, leucopenia, hipoglicemia,
hiponatremia. Cortisol Plasmático: 0,3 ug/dl (VN
4,3- 22,4); TSH: 1,75uUI/ml (VN: 0,27-4,2).
Ausencia de vello pubiano y axilar. Como antecedente de
jerarquía la paciente presenta: etilismo, síndrome
depresivo que se agrava en estos últimos años llevando a
la paciente prácticamente a la postración. Síndrome
anémico crónico. Accidente Obstétrico hace 20 años que
requirió histerectomía y transfusiones.
En relación a la melena que refirió la familia al
interrogatorio, la paciente presenta antecedente de
etilismo y tiene numerosos factores que predisponen a la
hemorragia digestiva por lo que estamos obligados a
descartarla en todo paciente con estos antecedentes que
agrega hipotensión y que presenta anemia...sin embargo
ésta no fue constatada durante la internación y la
hipotensión se corrigió rápidamente con cristaloides y
corticoides. El hematocrito si bien se encontraba
disminuído al ingreso, se mantuvo estable y la anemia es
megaloblástica según el informe del extendido de sangre
periférica.
Creo que estamos frente a dos problemas bien definidos:
por un lado una patología crónica, no diagnosticada como
es el Hipopituitarismo y por otro lado un proceso agudo
que la llevó al coma y determinó el ingreso a este
hospital.
El hipopituitarismo se define como el déficit de
hormonas de la Adenohipofisis; puede ser total
comprometiendo la secreción de todas las
hormonas(Tirotrofina, Adrenocorticotrofina, Hormona
Luteinizante, Hormona Foliculoestimulante,
Corticotrofina y Prolactina) o parcial.
Por un proceso hipotalámico o hipofisario. El cuadro
clínico depende de varios factores como a) la rapidez de
destrucción celular; b) la severidad del déficit
hormonal
Las causas son muy variadas como podemos ver:
Tumor pituitario:
Adenoma secretor o no secretor; Craneofaringioma (76%
casos)
Tumor paraselar:
Meningioma
Tumor supraselar:
Craneofaringioma;Meningioma;Tumor quístico del 3º
ventrículo;Cordoma
Apoplejía pituitaria:
Hemorragia intratumoral
Isquemia pituitaria:
Sme Sheehan
Enfermedades infiltrativas:
sarcoidosis; granuloma eosinofílico; Granuloma de
células gigantes; Hemocromatosis; Hipofisitis
Linfocítica;Granulomatosis de Wegener(1% de los casos)
Infecciosas:
tuberculosis; micosis
Metastasis:
mama, pulmón, colon, próstata
Miscelánea:
silla turca vacía; trauma; Aneurisma de carótida interna
Solamente me voy a referir a las que podrían explicar el
cuadro de nuestra paciente, relacionándolo con los
hallazgos de la RMI.
Apoplejía Hipofisaria:
Es la destrucción abrupta del tejido hipofisario
secundaria a hemorragia de la glándula. Este proceso se
origina habitualmente en el excesivo crecimiento de un
Adenoma y menos frecuentemente en la glándula no
adenomatosa.
Se presenta en el 10% de los adenomas aproximadamente.
Mohr and Hardy recolectó 664 pacientes quienes
recibieron tratamiento quirúrgico. Solamente el 0,6%
presentó síntomas de apoplejía pero se encontraron
cambios hemorrágicos en el 9,5% de las piezas de
anatmía patológica. Es más frecuente en hombres dos a
uno.
Clínicamente se presenta con cefalea, tratornos visuales
secundarios a su localización a nivel del quiasma
óptico, parálisis de los pares craneales III, IV o VI
por compresión del seno cavernoso o deterioro del
sensorio.
La hemorragia aguda es fácilmente identificable en
tomografía axial computada. Se produce en tumores,
pacientes diabéticos, terapia radiante, como
complicación en tratamiento anticoagulante, trastornos
hemorrágicos, traumatismo de cráneo, cambios en la
presión arterial como en las angiografías carotídeas. En
un estudio de 66 pacientes con apoplejía pituitaria la
hormona de crecimiento fue anormal en el 88%, la
secreción de la corticotrofina fue anormal en el 66%,
tirotrofina en el 42%, Luteinizante 76% y
Foliculoestimulante en el 58% de los casos. Solamente el
2-3 % de los pacientes presentaron diabetes insípida.
Con respecto a nuestra paciente si bien la clínica
podría corresponder en parte a este cuadro, el
antecedente de accidente obstétrico y la ausencia de
vello pubiano asi como la historia de anemia e
hipotensión ortostática que refiere la familia nos hace
pensar que se trata de un proceso crónico reagudizado.
Además los hallazgos de la TAC si bien podrían
corresponder, no son los típicamente hallados. Creo que
es un diagnóstico muy alejado.
Síndrome de Sheehan:
En 1937 Sheehan reportó 11 casos de mujeres que
fallecieron durante el puerperio y que presentaron
necrosis de la Adenohipofisis. Nueve de ellas presentó
hemorragia severa en el momento del parto y dos de ellas
estuvieron gravemente enfermas. Este síndrome ocurre en
el 1-2% de las mujeres que sufren hemorragia postparto.
Es un proceso infrecuente. Aumenta la incidencia en
poblaciones de embarazos múltiples y enfermedades
placentarias. En la actualidad su incidencia es aun
menor dado los adelantos en el cuidado de las pacientes
embarazadas y la Obstetricia en general.
Normalmente la glándula hipófisis se hipertrofia en el
embarazo. Esto la vuelve vulnerable a injurias
isquémicas que pudieran producirse por caída en la
volemia secundaria a shock, hemorragia o compresión de
los vasos portales secundaria a la hipertrofia.
Generalmente se presenta años después del evento
obstétrico. El diagnóstico debe sospecharse ante la
historia de hemorragia postparto e hipopituitarismo. La
forma aguda, catastrófica, que cursa con fatiga,
hipotensión, hipoglicemia, amenorrea y perdida de la
líbido es proporcionalmente menos frecuente. De 57
pacientes tomografiadas el 20% presentaban silla turca
vacía.
Con respecto a nuestra paciente:al exámen físico es
evidente la falta de vello en todo el cuerpo, la
historia que relata la familia de hemorragia postparto
con necesidad de transfusión de sangre e histerectomía
por eversión uterina, la historia de anemia e
hipotensión y finalmente la menopausia precoz, nos hacen
pensar que este diagnostico es muy probable, junto a los
hallazgos de la RMI y los resultados del laboratorio. En
contra de este diagnóstico estaría la infrecuencia, y el
antecedente de lactancia por varios años a su hija
menor. De todos modos está descripta la afectación
parcial de las hormonas hipofisarias y la secreción de
prolactina no excluye este diagnóstico.
Con respecto al diagnóstico de Hipopituitarismo:
Niveles indetectables o subnormales de cortisol sérico
por la mañana, en ausencia de terapia corticoidea indica
insuficiencia adrenal. Niveles menores de 3 ug/dl de
cortisol son suficientes para el diagnóstico. Niveles
por encima de 18 ug/dl de cortisol prácticamente
descartan el diagnóstico de insuficiencia, y todos los
valores que se encuentren entre estos dos, deben ser
estudiados con test funcionales de ACTH (metirapona,
inducción de hipoglicemia con insulina)Estos estudios
funcionales están contraindicados en el evento agudo,
cuando los pacientes presenten precordialgia,
convulsiones, debilidad generalizada o deterioro del
sensorio. El hipotiroidismo se estudia con dosaje de
Tiroxina, que suele tener niveles indetectables. La
tirotrofina no es útil en forma aislada para el
diagnóstico de hipotiroidismo secundario, suelen
hallarse valores disminuidos o inadecuadamente
normales. El mejor test de deficiencia de Gonadotrofina
en mujeres premenopáusicas es su historia sexual, ya que
la menstruación implica funcionamiento. Es importante
determinar las en el hombre ya que presentan disfunción
sexual y pérdida de la líbido. En la mujer
postmenopáusica es importante fundamentalmente por las
alteraciones del metabolismo del calcio.
La simple medición de la hormona de crecimiento suele
ser inútil. La prolactinemia no es necesario dosarla y
puede estar normal e incluso alta en el hipopituitarismo
de cualquier causa. Volviendo a nuestra paciente,
podemos ver que el diagnóstico en principio se realiza
con el dosaje de cortisol y tiroxina; de todos modos
cuando se logre estabilizar el cuadro debemos realizar
el resto de los dosajes y los test funcionales
correspondientes.
Ahora me voy a referir al otro problema que presenta
nuestra paciente, y que motivo su ingreso a este
hospital: Coma se define como una falla en la función
cerebral. Presenta numerosas causas. Se produce por una
disfunción a nivel del Sistema Reticular Activante. Es
una emergencia médica. Debe evaluarse la causa ya que su
progresión puede llevar al paciente a la muerte. Se debe
realizar un exhaustivo interrogatorio, examen físico,
conocer los antecedentes, posteriormente laboratorio que
evalúe la función renal, hepática, ionograma, tóxicos, y
posteriormente neuroimágenes, punción lumbar si se
sospecha una infección en SNC y finalmente un
electroencefalograma.
Ante una paciente que presenta las neuroimágenes que ya
han sido descriptas, y siendo descartadas las causas
infecciosas, debemos orientarnos a evaluar la presencia
de las causas tóxico metabólicas:
Sedantes y toxinas:
Opiaceos; Benzodiacepinas; Barbitúricos; Antidepresivos
Acidosis metabólica:Aspirina;Alcoholetílico;Metanol;Etil
englicol
Toxinas estimulantes:Anfetaminas;Fenilciclidina;Metilfenidato
Metabólicas:Coma
hiperosmolar;Hipoglicemia;Mixedema;Tormenta
tiroidea;Hiponatremia;Hipercalcemia;Hepatopatía;Insuficiencia
suprarrenal;Porfiria;Hipoxia;Abstinencia
En relación a nuestra paciente no tenemos el antecedente
de la ingesta de opiaceos y con respecto a las
benzodiacepinas, es muy frecuente su administración en
nuestros hospitales, más teniendo en cuenta el
antecedente de nuestra paciente de etilismo, donde
podría haber presentado un episodio de excitación, sin
embargo no lo tenemos documentado y cabe aclarar que al
ingreso a nuestro hospital recibió una dosis de
flumazenilo, antídoto de las benzodiacepinas, sin
respuesta favorable.
La acidosis metabólica la descarto ya que no la presento
durante la internación,si bien se pensó en la ingesta de
alguno de estos compuestos en parte como forma
accidental o por un acto de autoagresión.
Los tóxicos o estimulantes no fueron comprobados, están
prácticamente descartados.
Si me voy a referir a las causas metabólicas: Se utiliza
el término para describir cualquier proceso que afecte
en forma global la actividad cortical a través de la
alteración de la función bioquímica del cerebro. Se
caracterizan por no presentar anomalías estructurales
primarias. Coexisten múltiples factores. Muchas de las
causas son reversibles, por lo que es importante su
reconocimiento y pronto tratamiento. Los factores de
riesgo son: edad mayor a 60 años; fallas orgánicas
múltiples; psicofármacos; deficiencias nutricionales;
alcoholismo; neoplasias
Como vemos nuestra paciente cuenta con la mayoría de
estos factores.
Puede presentarse con cuatro cuadros clínicos
diferentes: trastornos psiquícos como delirio,
confusión, alucinaciones, trastornos
conductuales;convulsiones que son características en la
uremia, hipoglicemia, acidosis metabólica.; trastornos
de conciencia o trastornos sensoriales, sensitivos,
motores o reflejos.
El diagnóstico se realiza con el laboratorio
fundamentalmente, donde se solicita hemograma, ionograma,
glicemia , función renal y hepática entre otras.
Punción lumbar como ya dijimos para descartar
hemorragias subaracnoideas, infecciones en presencia de
rigidez de nuca y fiebre, siempre luego de realizar
neuroimágenes,cultivo, dosaje de hormonas tiroideas,
cortisol y vitamina B12 y finalmente
Electroencefalograma cuya patente característica es la
actividad delta bisincrónica.
Habitualmente reversibles.
La excepción es la
Encefalopatía hipoxico-
isquémica
La isquemia cerebral puede resultar de la reducción
crítica en el flujo sanguíneo cerebral o en el contenido
de oxígeno que llega al cerebro.
La hipoxemia con una PO2 de 40 mmHg produce
confusión, obnubilación y coma
Los valores por debajo de PO2 25mmHg se asocian a
muerte cerebral en minutos
El flujo normal cerebral: 3,5 ml/100gr. de tejido
cerebral;Si se presenta solamente2ml cada 100 gramos de
tejido implica coma
El daño depende de la duración y severidad de la
hipoxemia
Una Anoxia menor a 5 minutos es reversible
Plum et al: describieron un cuadro caracterizado por:
Hipoglucemia, hiponatremia e hipotensión en un cerebro
vulnerable que presenta
Desmielinización Hemisférica extensa de la sustancia
blanca sin evidencias de Edema.
El
despertar en 3 días implica buen pronóstico.
Los exámenes neurorradiológicos generalmente son
normales en la etapa inmediata. EEG es útil para
evaluar la magnitud del daño. Los Potenciales evocados
somatosensitivos son más especifícos ya que no son
modificados por la sedación.
El dosaje de Creatinfosfoquinasa BB en
líquidocefalorraquídeo es muy específica para el
diagnóstico de anoxia con un valor predictivo del 93 %
para el coma persistente.
El tratamiento incluye estabilización del paciente, el
tratamiento de la condición de base que llevó a la
encefalopatía y el cuidado o soporte para prevenir
complicaciones.
En conclusión creo que nuestra paciente presenta un a
serie de pocesos patológicos crónicos, no tratados como
es el Hipopituitarismo, la malnutrición ,el etilismo y
la depresión, a lo que se sumó una alteración metabólica
aguda que genera hipoglicemia, hipotensión e
hiponatremia, desencadenando una encefalopatía
metabólica que determinó el deterioro del sensorio.
Nuestra paciente está evolucionando en forma lenta
perofavorablemente, ya presenta apertura ocular
espontánea, responde ordenes parcialmente, han mejorado
algunos parámetros de laboratorio, creo que debemos
continuar con el tratamiento de reemplazo hormonal, con
una buena hidratación y nutrición y fundamentalmente
evitando las complicaciones más frecuentes de nuestros
pacientes postrados como es el tromboembolismo pulmonar,
las escaras y la broncoaspiración. Muchas gracias.
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