/  Rosario - Santa Fe - Argentina

 
 
     
 

 

Seminario central del 3 de noviembre de 2005
 

Mujer de 59 años con melenas, bicitopenia y deterioro de la conciencia.

Presenta:

Dr. Rubén Chavez Caballero
 

Discute:

Dra. Verónica Fernández
 

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca





 

     
  Para recibir los casos clínicos por e-mail haga click aquí.  

 

 
 
 

Discusión del caso clínico

Dra. Verónica Fernandez

 

Se discute el caso de una paciente de 59 años que ingresa a Unidad de Terapia Intensiva por deterioro del sensorio

Es derivada del Hospital Carrasco por cuadro de 7 días aproximadamente caracterizado por vómitos, astenia, hiporexia y melena según refiere un familiar. En dicha institución se constata anemia, leucopenia, hipoglicemia, hiponatremia. Cortisol Plasmático: 0,3 ug/dl (VN 4,3- 22,4); TSH: 1,75uUI/ml (VN: 0,27-4,2). Ausencia de vello pubiano y axilar. Como antecedente de jerarquía la paciente presenta: etilismo, síndrome depresivo que se agrava en estos últimos años llevando a la paciente prácticamente a la postración. Síndrome anémico crónico. Accidente Obstétrico hace 20 años que requirió histerectomía y transfusiones.

 

En relación a la melena que refirió la familia al interrogatorio, la paciente presenta antecedente de etilismo y tiene numerosos factores que predisponen a la hemorragia digestiva por lo que estamos obligados a descartarla en todo paciente con estos antecedentes que agrega hipotensión y que presenta anemia...sin embargo ésta no fue constatada durante la internación y la hipotensión se corrigió rápidamente con cristaloides y corticoides. El hematocrito si bien se encontraba disminuído al ingreso, se mantuvo estable y la anemia es megaloblástica según el informe del extendido de sangre periférica.

Creo que estamos frente a dos problemas bien definidos: por un lado una patología crónica, no diagnosticada como es el Hipopituitarismo y por otro lado un proceso agudo que la llevó al coma y determinó el ingreso a este hospital.

El hipopituitarismo se define como el déficit de hormonas de la Adenohipofisis; puede ser total comprometiendo la secreción de todas las hormonas(Tirotrofina, Adrenocorticotrofina, Hormona Luteinizante, Hormona Foliculoestimulante, Corticotrofina y Prolactina) o parcial.

Por un proceso hipotalámico o hipofisario. El cuadro clínico depende de varios factores como a) la rapidez de destrucción celular; b) la severidad del déficit  hormonal

Las causas son muy variadas como podemos ver:

Tumor pituitario: Adenoma secretor o no secretor; Craneofaringioma (76% casos)

Tumor paraselar: Meningioma

Tumor supraselar: Craneofaringioma;Meningioma;Tumor quístico del 3º ventrículo;Cordoma

Apoplejía pituitaria: Hemorragia intratumoral

Isquemia pituitaria: Sme Sheehan

Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis; granuloma eosinofílico; Granuloma de células gigantes; Hemocromatosis; Hipofisitis Linfocítica;Granulomatosis de Wegener(1% de los casos)

Infecciosas: tuberculosis; micosis

Metastasis: mama, pulmón, colon, próstata

Miscelánea: silla turca vacía; trauma; Aneurisma de carótida interna

Solamente me voy a referir a las que podrían explicar el cuadro de nuestra paciente, relacionándolo con los hallazgos de la RMI.

 

Apoplejía Hipofisaria:

Es la destrucción abrupta del tejido hipofisario secundaria a hemorragia de la glándula. Este proceso se origina habitualmente en el excesivo crecimiento de un Adenoma y menos frecuentemente en la glándula no adenomatosa.

Se presenta en el 10% de los adenomas aproximadamente. Mohr and Hardy recolectó 664 pacientes quienes  recibieron tratamiento quirúrgico. Solamente el 0,6% presentó síntomas de apoplejía pero se encontraron cambios hemorrágicos en el 9,5% de las piezas  de anatmía patológica. Es más frecuente en hombres dos a uno.

Clínicamente se presenta con cefalea, tratornos visuales secundarios a su localización a nivel del quiasma óptico, parálisis de los pares craneales III, IV o VI por compresión del seno cavernoso o deterioro del sensorio.

La hemorragia aguda es fácilmente identificable en tomografía axial computada. Se produce en tumores, pacientes diabéticos, terapia radiante, como complicación  en tratamiento anticoagulante, trastornos hemorrágicos, traumatismo de cráneo, cambios en la presión arterial como en las angiografías carotídeas. En un estudio de 66 pacientes con apoplejía pituitaria la hormona de crecimiento fue anormal en el 88%, la secreción de la corticotrofina fue anormal en el 66%, tirotrofina en el 42%, Luteinizante 76% y Foliculoestimulante en el 58% de los casos. Solamente el 2-3 % de los pacientes presentaron diabetes insípida.

Con respecto a nuestra paciente si bien la clínica podría corresponder en parte a este cuadro, el antecedente de accidente obstétrico y la ausencia de vello pubiano asi como la historia de anemia e hipotensión ortostática que refiere la familia nos hace pensar que se trata de un proceso crónico reagudizado. Además los hallazgos de la TAC si bien podrían corresponder, no son los típicamente hallados. Creo que es un diagnóstico muy alejado.

Síndrome de Sheehan: En 1937 Sheehan reportó 11 casos de mujeres que fallecieron durante el puerperio y que presentaron necrosis de la Adenohipofisis. Nueve de ellas presentó hemorragia severa en el momento del parto y dos de ellas estuvieron gravemente enfermas. Este síndrome ocurre en el 1-2% de las mujeres que sufren hemorragia postparto. Es un proceso infrecuente. Aumenta la incidencia en poblaciones de embarazos múltiples y enfermedades placentarias. En la actualidad su incidencia es aun menor dado los adelantos en el cuidado de las pacientes embarazadas y la Obstetricia en general.

Normalmente la glándula hipófisis se hipertrofia en el embarazo. Esto la vuelve vulnerable a injurias isquémicas que pudieran producirse por caída en la volemia secundaria a shock, hemorragia o compresión de los vasos portales secundaria a la hipertrofia.

Generalmente se presenta años después del evento obstétrico. El diagnóstico debe sospecharse ante la historia de hemorragia postparto e hipopituitarismo. La forma aguda, catastrófica, que cursa con fatiga, hipotensión, hipoglicemia, amenorrea y perdida de la líbido es proporcionalmente menos frecuente. De 57 pacientes tomografiadas el 20% presentaban silla turca vacía.

Con respecto a nuestra paciente:al exámen físico es evidente la falta de vello  en todo el cuerpo, la historia que relata la familia de hemorragia postparto con necesidad de transfusión de sangre e histerectomía por eversión uterina, la historia de anemia e hipotensión y finalmente la menopausia precoz, nos hacen pensar que este diagnostico es muy probable, junto a los hallazgos de la RMI y los resultados del laboratorio. En contra de este diagnóstico estaría la infrecuencia, y el antecedente de lactancia por varios años a su hija menor. De todos modos está descripta la afectación parcial de las hormonas hipofisarias y la secreción de prolactina no excluye este diagnóstico.

Con respecto al diagnóstico de Hipopituitarismo:

Niveles indetectables o subnormales de cortisol sérico por la mañana, en ausencia de terapia corticoidea indica insuficiencia adrenal. Niveles menores de 3 ug/dl de cortisol son suficientes para el diagnóstico. Niveles por encima de 18 ug/dl de cortisol prácticamente descartan el diagnóstico de insuficiencia, y todos los valores que se encuentren entre estos dos, deben ser estudiados con test funcionales de ACTH (metirapona, inducción de hipoglicemia con insulina)Estos estudios funcionales están contraindicados en el evento agudo, cuando los pacientes presenten precordialgia, convulsiones, debilidad generalizada o deterioro del sensorio. El hipotiroidismo se estudia con dosaje de Tiroxina, que suele tener niveles indetectables. La tirotrofina no es útil en forma aislada para el diagnóstico de hipotiroidismo secundario, suelen hallarse valores disminuidos  o inadecuadamente normales. El mejor test de deficiencia de Gonadotrofina en mujeres premenopáusicas es su historia sexual, ya que la menstruación implica funcionamiento. Es importante determinar las en el hombre ya que presentan disfunción sexual y pérdida de la líbido. En la mujer postmenopáusica es importante fundamentalmente por las alteraciones del metabolismo del calcio.

La simple medición de la hormona de crecimiento suele ser inútil. La prolactinemia no es necesario dosarla y puede estar normal e incluso alta en el hipopituitarismo de cualquier causa. Volviendo a nuestra paciente, podemos ver que el diagnóstico en principio se realiza con el dosaje de cortisol y tiroxina; de todos modos cuando se logre estabilizar el cuadro debemos realizar el resto de los dosajes y los test funcionales correspondientes.

Ahora me voy a referir al otro problema que presenta nuestra paciente, y que motivo su ingreso a este hospital: Coma se define como una falla en la función cerebral. Presenta numerosas causas. Se produce por una disfunción a nivel del Sistema Reticular Activante. Es una emergencia médica. Debe evaluarse la causa ya que su progresión puede llevar al paciente a la muerte. Se debe realizar un exhaustivo interrogatorio, examen físico, conocer los antecedentes, posteriormente laboratorio que evalúe la función renal, hepática, ionograma, tóxicos, y posteriormente neuroimágenes, punción lumbar si se sospecha una infección en SNC y  finalmente un electroencefalograma.

Ante una paciente que presenta las neuroimágenes que ya han sido descriptas, y siendo descartadas las causas infecciosas, debemos orientarnos a evaluar la presencia de las causas tóxico metabólicas:

Sedantes y toxinas: Opiaceos; Benzodiacepinas; Barbitúricos; Antidepresivos

Acidosis metabólica:Aspirina;Alcoholetílico;Metanol;Etil englicol

Toxinas estimulantes:Anfetaminas;Fenilciclidina;Metilfenidato

Metabólicas:Coma hiperosmolar;Hipoglicemia;Mixedema;Tormenta tiroidea;Hiponatremia;Hipercalcemia;Hepatopatía;Insuficiencia suprarrenal;Porfiria;Hipoxia;Abstinencia

En relación a nuestra paciente no tenemos el antecedente de la ingesta de opiaceos y con respecto a las benzodiacepinas, es muy frecuente su administración en nuestros hospitales, más teniendo en cuenta el antecedente de nuestra paciente de etilismo, donde podría haber presentado un episodio de excitación, sin embargo no lo tenemos documentado y cabe aclarar que al ingreso a nuestro hospital recibió una dosis de flumazenilo, antídoto de las benzodiacepinas, sin respuesta favorable.

La acidosis metabólica la descarto ya que no la presento durante la internación,si bien se pensó en la ingesta de alguno de estos compuestos en parte como forma accidental o por un acto de autoagresión.

Los tóxicos o estimulantes no fueron comprobados, están prácticamente descartados.

Si me voy a referir a las causas metabólicas: Se utiliza el término para describir cualquier proceso que afecte en forma global la actividad cortical a través de la alteración de la función bioquímica del cerebro. Se caracterizan por no presentar anomalías estructurales primarias. Coexisten múltiples factores. Muchas de las causas son reversibles, por lo que es importante su reconocimiento y pronto tratamiento. Los factores de riesgo son: edad mayor a 60 años; fallas orgánicas múltiples; psicofármacos; deficiencias nutricionales; alcoholismo; neoplasias

Como vemos nuestra paciente cuenta con la mayoría de estos factores.

Puede presentarse con cuatro cuadros clínicos diferentes: trastornos psiquícos como delirio, confusión, alucinaciones, trastornos conductuales;convulsiones que son características en la uremia, hipoglicemia, acidosis metabólica.; trastornos de conciencia o trastornos sensoriales, sensitivos, motores o reflejos.

El diagnóstico se realiza con el laboratorio fundamentalmente, donde se solicita hemograma, ionograma, glicemia , función renal y hepática entre otras.

Punción lumbar como ya dijimos para descartar hemorragias subaracnoideas, infecciones en presencia de rigidez de nuca y fiebre, siempre luego de realizar neuroimágenes,cultivo, dosaje de hormonas tiroideas, cortisol y vitamina B12 y finalmente Electroencefalograma cuya patente característica es la actividad delta bisincrónica.

Habitualmente reversibles. La excepción es la Encefalopatía hipoxico- isquémica

La isquemia cerebral puede resultar de la reducción crítica en el flujo sanguíneo cerebral o en el contenido de oxígeno que llega al cerebro.

 La hipoxemia con una PO2  de 40 mmHg  produce confusión, obnubilación y coma

 Los valores por debajo de PO2 25mmHg se asocian a muerte cerebral en minutos

El flujo normal cerebral: 3,5 ml/100gr. de tejido cerebral;Si se presenta solamente2ml cada 100 gramos de tejido  implica coma

El daño depende de la duración y severidad de la hipoxemia

 Una Anoxia menor a 5 minutos es reversible

Plum et al:  describieron un cuadro caracterizado por: Hipoglucemia, hiponatremia e hipotensión en  un cerebro vulnerable que presenta Desmielinización Hemisférica extensa de la sustancia blanca sin evidencias de Edema.

El despertar en 3 días implica buen pronóstico.

Los exámenes neurorradiológicos generalmente son normales  en la etapa inmediata. EEG es útil para evaluar la magnitud del daño. Los Potenciales evocados somatosensitivos son más especifícos ya que no son modificados por la sedación.

El dosaje de Creatinfosfoquinasa  BB en líquidocefalorraquídeo es muy específica para el diagnóstico de anoxia con un valor predictivo del 93 % para el coma persistente.

El tratamiento incluye estabilización del paciente, el tratamiento de la condición de base que llevó a la encefalopatía y el cuidado o soporte para prevenir complicaciones.

En conclusión creo que nuestra paciente presenta un a serie de pocesos patológicos crónicos, no tratados como es el Hipopituitarismo, la malnutrición ,el etilismo y la depresión, a lo que se sumó una alteración metabólica aguda que genera hipoglicemia, hipotensión e hiponatremia, desencadenando una encefalopatía  metabólica que determinó el deterioro del sensorio. Nuestra paciente está evolucionando en forma lenta perofavorablemente, ya presenta apertura ocular espontánea, responde ordenes parcialmente, han mejorado algunos parámetros de laboratorio, creo que debemos continuar con el tratamiento de reemplazo hormonal, con una buena hidratación y nutrición y fundamentalmente evitando las complicaciones más frecuentes de nuestros pacientes postrados como es el tromboembolismo pulmonar, las escaras y la broncoaspiración. Muchas gracias.

 

Bibliografía:

1.Principios de Medicina Interna Harrison 15º edición

2Medicina Interna.Farreras Rozman  13º edición

3.Uptodate 12.3

4.Lovesio.Medicina Intensiva Capítulo 81:Encefalopatías metabólicas

5.Neurologic emergencies Vol 16.;Nº2. May 1998 Page 237-253

6.Specific Changes in Human Brain After Hypoglycemic Injury

Masayuki Fujioka, MD; Kazuo Okuchi, MD; Ken-Ichiro Hiramatsu, MD; Toshisuke Sakaki, MD; Syouji Sakaguchi, MD; Yoshinobu Ishii, MD (Stroke. 1997;28:584-587.)

7. NEUROLOGICAL ASSESSMENT OF COMA David E Bateman

2001;71;13-17 J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry

8.Adrenal Insufficiency. Wolfgang O Elkers MD.Review NEJM 1996Volume 335 Number 16.

9.Hypopituitarism Mary Le VanceNEJMVolume 330:1651-166June 9, 1994 Number 23

10. .(Sheehan HL.Postpartum necrosis of the anterior pituitery. J.Path Bacteriol 1937;45:189-214)

11. .(BunchTJ, DunnWF, BasaA, Gosman RT. Hyponatremia and hypoglicemia in acute Sheehan´s syndrome (Gynecol Endocrinol 2002;16;419-23)

 

 
 
Discusión
La discusión de este seminario se llevó a cabo el jueves 3 de noviembre, y estuvo a cargo de la Dra. Verónica Fernández.

Ver discusión

Descargar presentación multimedia utilizada en la discusión
Archivo PWP (15 Kb)
 
 
 
 
 

 

©2004 - 2006  Cínica-UNR.org
Publicación digital de la 1ra Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica
y la Carrera de Posgrado de Especialización en Clínica Médica
 
Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario
 
Todos los derechos reservados
  Sitio web desarrollado por los Dres. Ramón Ferro y Roberto Parodi