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Seminario central del 9 de marzo de 2006
 

Mujer de 26 años con antecedente reciente de endocarditis infecciosa, ingresa por fiebre y disnea.


Presenta:

Dra. María Lourdes Garibotti

Discute:

Dr. Matías Amateis
 

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca




 

     
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Discusión del caso clínico

Dr. Matías Amateis
 

Se presenta el caso de una mujer de 26 años que consulta por fiebre, escalofríos y disnea súbita, con antecedentes de endocarditis bacteriana hace 4 meses de válvula aórtica por Estafilococo aureus y filariasis hace 10 años.

Al examen físico presentaba fiebre, taquipnea y taquicardia. En el laboratorio hipoxia con hipocapnia.

TAC helicoidal que muestra tromboembolismo de pulmón (TEP) con derrame pleural bibasal.

Ecocardiograma transesofágico normal.

Hemocultivos negativos.

Ecografía x compresión de miembros inferiores negativa.

Evolución agrega dolor torácico puntada de costado con empeoramiento de su disnea.

En base a estos datos es conveniente preguntarnos:

-          ¿por qué una paciente sana previamente hace una endocarditis infecciosa?

-          ¿por qué tiene un fenómeno tromboembólico?

-          ¿por qué evoluciona con  mayor dolor?

 

¿Por que una paciente, sana previamente, hace una endocarditis infecciosa?

La endocarditis la definimos como la proliferación de microorganismos en el endotelio cardíaco; se la puede clasificar en aguda o subaguda, sobre válvula nativa o protésica -relacionada con adicción ev. La que tuvo nuestra paciente fue una endocarditis bacteriana estafilocóccica adquirida en la comunidad sobre válvula nativa aórtica. La incidencia de endocarditis estafilocócica ha aumentado y es responsable del 15-35% de los casos. El S. aureus sensible a la meticilina causa más del 95% de los episodios. Respecto al Stafiloccoco aureus, se lo reconoce como patógeno emergente, cuya presentación subaguda esta en aumento en detrimento de la presentación aguda. Este tipo de presentación es más frecuente en las persona jóvenes. Es por esto que vamos a evaluar los factores de riesgo para adquirir una endocarditis, en particular la debida a estafilococo:

Factores de riesgo:

Factores comunes: válvula protésica, drogadicción endovenosa, dentro de las adicciones resalta el uso de cocaína endovenosa como factor de riesgo para endocarditis de cavidades derechas. Hasta un 75% de los pacientes tiene algún tipo de lesión estructural dentro de las que se destaca el prolapso de la válvula mitral, cardiopatía con elevada prevalencia en mujeres jóvenes, constituye la lesión cardíaca  predisponente más común en la endocarditis sobre válvula nativa en pacientes no adictos a drogas endovenosas. Otras valvulopatías comunes son las alteraciones degenerativas, en particular la calcificación de los anillos valvulares. En alrededor del 20-40 % de los pacientes no se puede comprobar una valvulopatía  que predisponga al desarrollo de endocarditis.  La válvula más afectada generalmente es la mitral (> 85 %), con predominio en el sexo femenino (2:1). En válvula aórtica, la estenosis y la regurgitación son las lesiones más comunes. La localización aórtica tiene peor pronóstico.

Factores de riesgo especiales para estafilococo: Los factores de riesgo para adquirir una bacteremia dependen de la ruta de adquisición,  del sitio de infección y factores dependientes del huésped. Se divide tradicionalmente en dos, de la comunidad y nosocomial; en este caso nos centraremos en  la infección adquirida en la comunidad.         

Características de la infección

Ausencia de sitio primario de lesión: no se reconoce la puerta de entrada  o no es evidente. En un estudio de 285 casos de bacteriemia por estafilococo el 62% se detectó el sitio siendo los más frecuentes: inserción de catéteres vasculares,  heridas de piel  y lesión cuero cabelludo; la incidencia de endocarditis fue muy alta en ausencia de puerta  de entrada. El haberla adquirido en la comunidad, sin puerta entrada aparente, es un importante marcador pronóstico de la infección a estafilococo aumentado el riego a metástasis infecciosas (como endocarditis). Puede o no haber lesión estructural cardiaca previa: vegetación previa, dilatación ventricular o afección valvular, particularmente en válvula aórtica. Es probable que gérmenes virulentos como Stafilococo aureus puedan implantarse en válvulas aparentemente normales.

En cuanto a las cuadro clínico, este es muy variable pudiendo presentar más frecuentemente estos síntomas, signos y hallazgos de laboratorio: fiebre 70- 90%; escalofríos y sudoración 50-75%; astenia, pérdida de peso, malestar general 25-50%, mialgias, artralgias 15-30%, dolor de espalda 15%, soplo cardiaco nuevo o empeoramiento preexistente 10-40%, esplenomegalia 15-50%, acropaquias  10-20%, manifestaciones neurológicas 20-40%,  manifestaciones periféricas 5-10%, anemia 70-90 %, leucocitosis  20-30%, hematuria 30-50%, VES alta  90-100%, factor reumatoide 50 %, inmunocomplejos circulantes  65-100%, disminución complemento sérico 5-40%.

En nuestro caso, viendo retrospectivamente, la presencia de hemocultivos negativos y ecocardiograma transesofágico normal permiten descartar a la endocarditis y suspender los antibióticos. Actualmente con los planes antibióticos y la posibilidad de realizar un recambio valvular en la fase activa de la enfermedad, la endocarditis recurrente es excepcional.  La recaída de la infección es inferior al 5 % en los casos de etiologías más comunes y en general se produce antes de los 3 meses de finalizado el tratamiento antimicrobiano, por lo que la práctica sistemática de hemocultivos de control dentro de este período detecta la mayoría de los casos. El término reinfección se refiere a la aparición de una nueva endocarditis, causada por un agente etiológico diferente, tras la curación de un episodio inicial. La frecuencia de reinfección a los 15 años de seguimiento en los pacientes no adictos es de 0,003 por paciente y año, debido a las lesiones endoteliales permanentes que se producen después de la curación de la enfermedad.

En nuestro caso la paciente presentó registros febriles durante el tratamiento de su endocarditis. La persistencia del cuadro febril o la aparición fiebre durante el tratamiento plantea varias posibilidades diagnósticas que deben descartarse: fiebre medicamentosa en general asociada a eosinofilia, flebitis superficial en relación con la vía de administración del antibiótico, absceso extracardíaco o intracardíaco.

En cuanto al tratamiento realizado se recomienda el uso Cefalotina 2 g/iv/4 hs  que sea por 4-6 semanas como mínimo agregando gentamicina los 5 primero días. La vancomicina sólo en casos de alergia asociando gentamicina por 2 semanas.

Si bien no debe administrarse antibiótico empírico inicial a los pacientes hemodinamicamentes estables con endocarditis subaguda, especialmente los que han recibido antibióticos previos en las 2 últimas semanas, y sólo está indicado el tratamiento empírico cuando existe descompensación hemodinámica; estoy de acuerdo en el régimen antibiótico administrado ya que se interpretó en este caso que la paciente a su ingreso presentaba fiebre, disnea e hipoxemia sin causa evidente, interpretándose como una paciente con sepsis y signos de respuesta inflamatoria sistémica severa.

 

¿Por qué tiene un fenómeno tromboembólico?

 

Para analizar esta pregunta es importante conocer como se forma el trombo y posteriormente analizar causas de trombosis. Recordando los factores descritos por Virchow : a) traumatismo directo sobre un vaso sanguíneo; b) estasis del flujo y c) estados de hipercoagulabilidad  cualquier causa  que altere estos tres puntos podrá forma un trombo.

Las causas pueden ser divididas en congénitas y adquiridas siendo estas últimas las más frecuentes

Los factores más comunes de riesgo fueron identificados en el trabajo PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonari Embolism Diagnosis), entre las que se destacan: inmovilización,  antecedente de accidente cerbrovascular, cirugía, historia previa de TEP, malignidad. Además, otros factores son traumatismos, cirugías ortopédicas (pélvicas) o neurocirugías, quemaduras, fracturas, paraplejia, infarto agudo de miocardio (IAM), 2° y 3° trimestre del embarazo, puerperio, viajes, factores cardiovasculares: HTA, dislipemia, obesidad, diabetes, inactividad, cigarrillo. La plaquetopenia asociada a heparina produce aumento del riesgo de trombosis como efecto paradojal. Los anticonceptivos orales predisponen al desarrollo de trombosis sobre todo luego del 4° mes de uso y decrece  a la normalidad 3 meses después de su suspensión. El riesgo aumenta si se agrega obesidad o mutación del  factor V Leiden. Con frecuencia, varios factores de riesgo coinciden en un mismo paciente, lo que supone un aumento del riesgo global de sufrir la enfermedad. No obstante, persiste siempre un porcentaje de pacientes (alrededor de una quinta parte) en quienes no se halla ninguno de los factores de riesgo indicados. En estos casos se aconseja la búsqueda de enfermedades subyacentes, como anomalías congénitas o compresión extrínseca del sistema venoso, una neoplasia oculta (de forma  que la trombosis venosa sea la primera y única manifestación).

Sobre este último punto me quiero detener ya que la paciente no tiene aparentemente factores de riesgo evidentes. Es por eso que vamos hablar de las trombofilias, las cuales  pueden ser hereditarias o  adquiridas (como antifosfolípidos y asociadas a tumores). Su estudio se basa en dos puntos, una buena historia clínica y examen físico con un laboratorio de rutina (incluyendo test de coagulación para detectar cualquier causa adquirida de trastorno coagulabilidad). Realizar screening de trombofilias hereditarias en pacientes seleccionados. La incidencia global de trombosis de causa congénita es entre 24-37 % en distintas series. El más común déficit factor V  que ocurre en un 60 % casos, las otras son más raras: déficit de inhibidores de la coagulación, proteína C y proteína S, que representan el 20% de los casos y la deficiencia de antitrombina III que su incidencia es del 10%. El resto de las trombofilias son muy raras. Una característica importante del déficit de proteínas C y S, es que por ser vitamina K dependientes, al inicio del tratamiento anticoagulante oral con cumarínicos pueden disminuir sus niveles muy rápidamente, más que los de los factores de la coagulación, y causar necrosis cutánea, inducida por trombosis microvascular, e incluso complicaciones mayores como necrosis de las glándulas suprarrenales. Otra causa que siempre hay que tenerla en cuenta es debida a los anticuerpos antifosfolípidos que pueden representar el 10% de los pacientes sin causa evidente de trombosis. Screening para trombofilias estaría justificado en un grupo pequeño de pacientes a saber: menores 50 años, con recurrencia, historia familiar de 1 grado sobre todo los que tuvieron trombosis, sitio poco común trombosis (senos venosos, lecho mesentérico).También cuando quedan dudas y están involucrados factores tales como embarazo o anticonceptivos orales. Si embargo en estos pacientes que se sospecha este déficit el momento más adecuado para estudiarlos se ven influidos por: 

1-       trombosis aguda  reduce las concentraciones de antitrombina, proteína S-C

2-       heparina produce descensos de la antitrombina  por varios días

3-       warfarina produce reducciones marcadas de proteína S-C  y disminuye los niveles inmunológico

Por las razones antes enumeradas se recomienda hacer las determinaciones de estas deficiencias al término de  dos semanas posteriores a la finalización de la anticoagulación oral. Si un defecto de esto es detectado estamos obligados a analizar familiares de primer grado por ser hereditarias, si es así la anticoagulación no debe ser descontinuada. Otra causa podría ser las malformaciones venosas congénitas  que aumentan el riesgo por producir estasis sanguínea con alteración del retorno venoso al corazón; estas incluyen aplasia-hipoplasia de vena cava inferior en estos casos la trombosis venosa profunda (TVP) es de jóvenes-niños bilateral o recurrente en este caso simula déficit congénito de un factor. En el caso de los tumores cuando aparece una TVP es común que la enfermedad se encuentre avanzada como es el caso de los tumores de pulmón, útero, ovario, cerebro, hepático o mama. Hay veces que la trombosis es la primera manifestación y que se detecte 6 meses antes que el tumor; esta forma de presentación puede verse en tumores de  páncreas. Se evaluaron TVP-TEP sin causa se vieron que eran tumores un 29 %. Uso del screening para búsqueda de tumores: se recomienda solo en trombosis recurrentes o cuando la clínica nos orienta. Hacer buena historia clínica, exhaustivo examen físico que incluya tacto rectal y examne de sangre oculta en materia fecal más examen ginecológico, laboratorio rutina con calcemia y determinación de LDH.

Teniendo en cuenta el antecedente de la filaria en nuestra paciente es conveniente preguntarnos rol de la filaria  en este caso. Los viajeros  o turistas como en este caso no están lo suficientemente expuesto a la filaria como para desarrollar las complicaciones crónicas que se ven en los pacientes residentes de áreas endémicas. Si estos individuos desarrollan enfermedad se manifiesta con una reacción tipo alérgica al crecimiento del gusano que raramente ocurre en las personas crónicamente expuestas que consiste en un infiltrado eosinófilo causando linfangitis  y linfaadenitis, urticaria, rash y eosinofília periférica, sin dejar secuelas crónicas por lo que no predispondrían a desarrollo de trombosis.

Ahora es importante recordar algunas características clínicas y metodología diagnóstica del TEP:

Manifestaciones clínicas: la serie de casos más grande que hay se llama PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonari Embolism Diagnos). Las series de autopsias mostraron que el 90% de los émbolos provienen de los miembros inferiores, sin embargo la mayoría de los pacientes no presentaba síntomas de TVP en el momento del diagnostico de TEP (PIOPED menos del 30%). Los síntomas más comunes fueron: disnea súbita 76%, dolor pleuritico 63%,  tos 38%, hemoptisis 13%; signos: taquipnea 70%,  rales 51%,  taquicardia 30%, cuarto ruido 24%, segundo ruido acentuado 23%, síndrome de dolor pleurítico o hemoptisis sin colapso se presentó en un 65%,  disnea sola 22% y colapso cardiovascular 8%,  fiebre usualmente mayora 38,9ºC en un 13 %. Sin embargo, ningún dato clínico o hallazgo en el laboratorio o métodos complementario es sensible o específica para TEP.

Para el diagnóstico contamos  con el laboratorio: inespecífico, leucocitosis, VES alta, LDH elevada. gasometría: hipoxemia  es lo más común, hipocapnia, alcalosis respiratoria. En el 18 % no existe hipoxia. ECG: más común es la taquicardia sinusal.  Ecocardiografía: tamaño o función del ventrículo izquierdo alterado y en el doppler signos de insuficiencia mitral. Radiografía simple de tórax es normal hasta en el 60% casos. El hallazgo más común es un patrón de consolidación parenquimatosa que suele corresponder a una atelectasia hemorrágica de resolución rápida. En pocas ocasiones la consolidación tiene forma triangular con su vértice apuntando hacia el hilio (joroba de Hampton) este tipo de lesión generalmente se corresponde con un infarto pulmonar y tiene una resolución lenta, que con frecuencia deja una imagen cicatrizal residual En casi la mitad de los casos se encuentra cierto grado de elevación diafragmática con atelectasias laminares en bases. Un 45 % de los pacientes presentan derrame pleural, habitualmente escaso, de pronta resolución y hemático. La apreciación de oligohemia regional (signo de Westermark), más aparente en la TEP masiva, está sometida a cierto grado de subjetividad en embolias de menor importancia. No esperemos hallar patrones típicos para TEP porque son infrecuentes. Por esto parece conveniente recordar la metodología de diagnóstico del TEP.

La clínica nos da una probabilidad pretest de tener TEP.  En el más grande trabajo publicado se vio que de 1.239 pacientes tuvo TEP en un 3% el de baja probabilidad pretest, 28%  el de intermedia y 78% el de alta probabilidad.

Clínica pretest: todos los trabajos que he revisado cualquier estrategia  empleada  tienen la misma efectividad para diagnosticar o descartar el TEP. Asimismo, la TAC es buena para diagnosticarlo no para descartarlo y el centellograma ventilación/perfusión es útil para descartar. Si la evaluación clínica pretest es intermedia o alta se recomienda realizar primero  centellograma ventilación/ perfusión. En pacientes con alta sospecha de TEP más síntomas en miembros inferiores, comenzar con ecografía por compresión y doppler de los miembros inferiores. Si bien es sabido que la TAC helicoidal es muy sensible 98% pero para pacientes con embolo en segmentos mayores baja la sensibilidad  cuando hay compromiso de menores vasos. Sin embargo, nuevos trabajos con equipos más modernos demostraron que la sensibilidad y la especificidad es mayor llegando a colocar a este estudio como metodología inicial. Pero recordemos siempre que la elección depende de la institución y las posibilidades en que se tenga acceso a la tomografía o la centellografía. Si la TAC o el centellograma son positivos, el diagnóstico se confirma.  Si la centellograma es negativa prácticamente descarta el diagnóstico en un 96%; si siguen quedando dudas  la angiografía que es el “gold standard”. Si la centellograma es baja o intermedia o la TAC es negativa  se recomienda otro estudio- El problema de la TAC es detectar émbolos por debajo de arterias segmentarias; aquí se realizan los no invasivos de miembros inferiores: estudio ecografía por comprensión o doppler o plestimografía; si dan negativos se recomienda repetirlos termino 5, 7 días y14 días ya que reducen la  indicación de angiografía. Si la clínica pretest es baja: TAC helicoidal o centellograma ventilación/ perfusión. Si la TAC es positiva confirma el diagnóstico; si la centellograma  es negativa  practicamente descarta el diagnóstico. Si la TAC es negativa o el centellograma es de intermedia o alta se recomienda  otro estudio (ecografía por comprensión o doppler o plestimografÍa) si dan positivos confirman, y en casos negativos puede hacerse angiografía También en casos de baja probabilidad se podría solicitar el dímero D: si es negativo o menor a 100ng/dl descarta el TEP. Si da positivo debe realizarse una TAC o una centellografía. En los pacientes con tumores o cirugías recientes dímero D no es de utilidad.

 

Con respecto al tratamiento y conducta a seguir en la paciente: inició tratamiento con heparina se agregó acenocumarol. Otra alternativa son las heparinas de bajo peso molecular: más seguras, no necesitan controles de laboratorio y producen menos trombociopenia.

Pacientes con primer episodio  dentro de un contexto de causa predecible deben ser tratados por 3-6 meses. Si la causa no es clara  6 meses como es este caso. Si aparece en el contexto de neoplasia 12 meses. Si es recurrente o factor de riesgo como deficiencias congénitas de la coagulación permanente o anticuerpos anticardiolipinas  se anticoagula en  forma indefinida.

Con respecto a si existe una relación entre TEP y endocarditis; no hay una relación directa entre estas dos entidades. El tratamiento anticoagulante no está indicado en la endocarditis. Si puede ser que la endocarditis favorezca la aparición de una trombosis produciendo un fallo cardíaco que trae aparejado estasis sanguínea y alteraciones en el funcionamiento de plaquetas  y del endotelio vascular. A su vez el reposo influiría. Los casos de afectación de válvulas derechas sobre todo tricúspide en adictos drogas endovenosas cursan a menudo con embolias e infartos pulmonares, que en la radiografía de tórax se observan en forma de infiltrados múltiples y parcheados, en ocasiones con cavitación y derrame pleural acompañante. Se halla involucrado S. aureus en el 90%. El cuadro clínico consiste en fiebre y manifestaciones respiratorias como dolor pleurítico, hemoptisis, disnea o tos secundarias a embolias pulmonares sépticas.

 

Como se explica  el cuadro clínico actual

No hay una relación entre la sintomatología de la paciente y el tamaño del émbolo menos aún con los patrones observados en los estudios complementarios; sabemos que el dolor es subjetivo y que TEP si es masivo da dolor intenso, retroesternal, en ocasiones muy brusco y opresivo o con sensación de desgarro .Otras veces el dolor es leve y dominan los síntomas de shock. En caso de embolias menores es, lateral, de tipo pleurítico, con disnea o sin ella, o incluso puede pasar inadvertido. Si se acompaña de infarto pulmonar, lo que ocurre en el 30 % de los casos, presenta esputos hemoptoicos. Sin embargo debido a la personalidad de la paciente creo que se agrega el llamado dolor torácico por ansiedad, aparece con síntomas muy variados y a veces de difícil diagnóstico diferencial. Se localiza en cualquier parte de la pared anterior del tórax, sobre todo en la región inframamaria izquierda; generalmente es agudo, localizado, en ocasiones de unos 2 segundos de duración con recurrencias, aunque también puede ser persistente. Suele acompañarse de sudor profuso, palpitaciones o sensación de temblor interior, miedo, náuseas y vómitos (ataque de pánico), respiración superficial (confundido con disnea) o suspiros. Es desencadenado por el estrés y el esfuerzo que, aunque sea mínimo, puede producir taquipnea. Resulta difícil de establecer, por lo que es muy importante observar al enfermo en el curso del dolor o realizar una consulta psiquiátrica. A su vez la hiperventilación   también produce dolor acompañado, sensación de calor en la cara y las manos y localización parasternal izquierda o precordial.

 

Conducta a seguir

Abordaje interdisciplinario  que incluya al servicio de Psiquiatría.

Tratamiento anticoagulante  por 6 meses. Luego de dos semanas de suspendida la anticoagulación oral se deberá estudiar trombofilias hereditarias y solicitar además anticuerpos anticardiolipinas.

 

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Discusión
La discusión de este seminario se llevó a cabo el jueves 9 de marzo, y estuvo a cargo del Dr. Matías Amateis.

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