Discusión del caso clínico
Dr. Matías Amateis
Se presenta el caso de una mujer de 26 años que consulta
por fiebre, escalofríos y disnea súbita, con
antecedentes de endocarditis bacteriana hace 4 meses de
válvula aórtica por Estafilococo aureus y filariasis
hace 10 años.
Al examen físico presentaba fiebre, taquipnea y
taquicardia. En el laboratorio hipoxia con hipocapnia.
TAC helicoidal que muestra tromboembolismo de pulmón (TEP)
con derrame pleural bibasal.
Ecocardiograma transesofágico normal.
Hemocultivos negativos.
Ecografía x compresión de miembros inferiores negativa.
Evolución agrega dolor torácico puntada de costado con
empeoramiento de su disnea.
En base a estos datos es conveniente preguntarnos:
-
¿por qué una paciente sana previamente hace una
endocarditis infecciosa?
-
¿por qué tiene un fenómeno tromboembólico?
-
¿por qué evoluciona con mayor dolor?
¿Por que una paciente, sana previamente, hace una
endocarditis infecciosa?
La endocarditis la definimos como la proliferación de
microorganismos en el endotelio cardíaco; se la puede
clasificar en aguda o subaguda, sobre válvula nativa o
protésica -relacionada con adicción ev. La que tuvo
nuestra paciente fue una endocarditis bacteriana
estafilocóccica adquirida en la comunidad sobre válvula
nativa aórtica. La incidencia de endocarditis
estafilocócica ha aumentado y es responsable del 15-35%
de los casos. El S. aureus sensible a la meticilina
causa más del 95% de los episodios. Respecto al
Stafiloccoco aureus, se lo reconoce como patógeno
emergente, cuya presentación subaguda esta en aumento en
detrimento de la presentación aguda. Este tipo de
presentación es más frecuente en las persona jóvenes. Es
por esto que vamos a evaluar los factores de riesgo para
adquirir una endocarditis, en particular la debida a
estafilococo:
Factores de riesgo:
Factores comunes: válvula protésica, drogadicción
endovenosa, dentro de las adicciones resalta el uso de
cocaína endovenosa como factor de riesgo para
endocarditis de cavidades derechas. Hasta un 75% de los
pacientes tiene algún tipo de lesión estructural dentro
de las que se destaca el prolapso de la válvula mitral,
cardiopatía con elevada prevalencia en mujeres jóvenes,
constituye la lesión cardíaca predisponente más común
en la endocarditis sobre válvula nativa en pacientes no
adictos a drogas endovenosas. Otras valvulopatías
comunes son las alteraciones degenerativas, en
particular la calcificación de los anillos valvulares.
En alrededor del 20-40 % de los pacientes no se puede
comprobar una valvulopatía que predisponga al
desarrollo de endocarditis. La válvula más afectada
generalmente es la mitral (> 85 %), con predominio en el
sexo femenino (2:1). En válvula aórtica, la estenosis y
la regurgitación son las lesiones más comunes. La
localización aórtica tiene peor pronóstico.
Factores de riesgo especiales para estafilococo: Los
factores de riesgo para adquirir una bacteremia dependen
de la ruta de adquisición, del sitio de infección y
factores dependientes del huésped. Se divide
tradicionalmente en dos, de la comunidad y nosocomial;
en este caso nos centraremos en la infección adquirida
en la comunidad.
Características de la infección
Ausencia de sitio primario de lesión: no se reconoce la
puerta de entrada o no es evidente. En un estudio de
285 casos de bacteriemia por estafilococo el 62% se
detectó el sitio siendo los más frecuentes: inserción de
catéteres vasculares, heridas de piel y lesión cuero
cabelludo; la incidencia de endocarditis fue muy alta en
ausencia de puerta de entrada. El haberla adquirido en
la comunidad, sin puerta entrada aparente, es un
importante marcador pronóstico de la infección a
estafilococo aumentado el riego a metástasis infecciosas
(como endocarditis). Puede o no haber lesión estructural
cardiaca previa: vegetación previa, dilatación
ventricular o afección valvular, particularmente en
válvula aórtica. Es probable que gérmenes virulentos
como Stafilococo aureus puedan implantarse en válvulas
aparentemente normales.
En cuanto a las cuadro clínico, este es muy variable
pudiendo presentar más frecuentemente estos síntomas,
signos y hallazgos de laboratorio: fiebre 70- 90%;
escalofríos y sudoración 50-75%; astenia, pérdida de
peso, malestar general 25-50%, mialgias, artralgias
15-30%, dolor de espalda 15%, soplo cardiaco nuevo o
empeoramiento preexistente 10-40%, esplenomegalia
15-50%, acropaquias 10-20%, manifestaciones
neurológicas 20-40%, manifestaciones periféricas 5-10%,
anemia 70-90 %, leucocitosis 20-30%, hematuria 30-50%,
VES alta 90-100%, factor reumatoide 50 %,
inmunocomplejos circulantes 65-100%, disminución
complemento sérico 5-40%.
En nuestro caso, viendo retrospectivamente, la presencia
de hemocultivos negativos y ecocardiograma
transesofágico normal permiten descartar a la
endocarditis y suspender los antibióticos. Actualmente
con los planes antibióticos y la posibilidad de realizar
un recambio valvular en la fase activa de la enfermedad,
la endocarditis recurrente es excepcional. La recaída
de la infección es inferior al 5 % en los casos de
etiologías más comunes y en general se produce antes de
los 3 meses de finalizado el tratamiento antimicrobiano,
por lo que la práctica sistemática de hemocultivos de
control dentro de este período detecta la mayoría de los
casos. El término reinfección se refiere a la aparición
de una nueva endocarditis, causada por un agente
etiológico diferente, tras la curación de un episodio
inicial. La frecuencia de reinfección a los 15 años de
seguimiento en los pacientes no adictos es de 0,003 por
paciente y año, debido a las lesiones endoteliales
permanentes que se producen después de la curación de la
enfermedad.
En nuestro caso la paciente presentó registros febriles
durante el tratamiento de su endocarditis. La
persistencia del cuadro febril o la aparición fiebre
durante el tratamiento plantea varias posibilidades
diagnósticas que deben descartarse: fiebre medicamentosa
en general asociada a eosinofilia, flebitis superficial
en relación con la vía de administración del
antibiótico, absceso extracardíaco o intracardíaco.
En cuanto al tratamiento realizado se recomienda el uso
Cefalotina 2 g/iv/4 hs
que sea por 4-6 semanas como mínimo agregando gentamicina
los 5 primero días. La vancomicina sólo en casos de
alergia asociando gentamicina por 2 semanas.
Si bien no debe administrarse antibiótico empírico
inicial a los pacientes hemodinamicamentes estables con
endocarditis subaguda, especialmente los que han
recibido antibióticos previos en las 2 últimas semanas,
y sólo está indicado el tratamiento empírico cuando
existe descompensación hemodinámica; estoy
de acuerdo en el régimen antibiótico administrado ya que
se interpretó en este caso que la paciente a su ingreso
presentaba fiebre, disnea e hipoxemia sin causa
evidente, interpretándose como una paciente con sepsis y
signos de respuesta inflamatoria sistémica severa.
¿Por qué tiene un fenómeno tromboembólico?
Para analizar esta pregunta es importante conocer como
se forma el trombo y posteriormente analizar causas de
trombosis. Recordando los factores descritos por Virchow
: a) traumatismo directo sobre un vaso sanguíneo; b)
estasis del flujo y c) estados de hipercoagulabilidad
cualquier causa que altere estos tres puntos podrá
forma un trombo.
Las causas pueden ser divididas en congénitas y
adquiridas siendo estas últimas las más frecuentes
Los factores más comunes de riesgo fueron identificados
en el trabajo PIOPED (Prospective Investigation of
Pulmonari Embolism Diagnosis), entre las que se
destacan: inmovilización, antecedente de accidente
cerbrovascular, cirugía, historia previa de TEP,
malignidad. Además, otros factores son traumatismos,
cirugías ortopédicas (pélvicas) o neurocirugías,
quemaduras, fracturas, paraplejia, infarto agudo de
miocardio (IAM), 2° y 3° trimestre del embarazo,
puerperio, viajes, factores cardiovasculares: HTA,
dislipemia, obesidad, diabetes, inactividad, cigarrillo.
La plaquetopenia asociada a heparina produce aumento del
riesgo de trombosis como efecto paradojal. Los
anticonceptivos orales predisponen al desarrollo de
trombosis sobre todo luego del 4° mes de uso y decrece
a la normalidad 3 meses después de su suspensión. El
riesgo aumenta si se agrega obesidad o mutación del
factor V Leiden. Con frecuencia, varios factores de
riesgo coinciden en un mismo paciente, lo que supone un
aumento del riesgo global de sufrir la enfermedad. No
obstante, persiste siempre un porcentaje de pacientes
(alrededor de una quinta parte) en quienes no se halla
ninguno de los factores de riesgo indicados. En estos
casos se aconseja la búsqueda de enfermedades
subyacentes, como anomalías congénitas o compresión
extrínseca del sistema venoso, una neoplasia oculta (de
forma que la trombosis venosa sea la primera y única
manifestación).
Sobre este último punto me quiero detener ya que la
paciente no tiene aparentemente factores de riesgo
evidentes. Es por eso que vamos hablar de las
trombofilias, las cuales pueden ser hereditarias o
adquiridas (como antifosfolípidos y asociadas a
tumores). Su estudio se basa en dos puntos, una buena
historia clínica y examen físico con un laboratorio de
rutina (incluyendo test de coagulación para detectar
cualquier causa adquirida de trastorno coagulabilidad).
Realizar screening de trombofilias hereditarias en
pacientes seleccionados. La incidencia global de
trombosis de causa congénita es entre 24-37 % en
distintas series. El más común déficit factor V que
ocurre en un 60 % casos, las otras son más raras:
déficit de inhibidores de la coagulación, proteína C y
proteína S, que representan el 20% de los casos y la
deficiencia de antitrombina III que su incidencia es del
10%. El resto de las trombofilias son muy raras. Una
característica importante del déficit de proteínas C y
S, es que por ser vitamina K dependientes, al inicio del
tratamiento anticoagulante oral con cumarínicos pueden
disminuir sus niveles muy rápidamente, más que los de
los factores de la coagulación, y causar necrosis
cutánea, inducida por trombosis microvascular, e incluso
complicaciones mayores como necrosis de las glándulas
suprarrenales. Otra causa que siempre hay que tenerla en
cuenta es debida a los anticuerpos antifosfolípidos que
pueden representar el 10% de los pacientes sin causa
evidente de trombosis. Screening para trombofilias
estaría justificado en un grupo pequeño de pacientes a
saber: menores 50 años, con recurrencia, historia
familiar de 1 grado sobre todo los que tuvieron
trombosis, sitio poco común trombosis (senos venosos,
lecho mesentérico).También cuando quedan dudas y están
involucrados factores tales como embarazo o
anticonceptivos orales. Si embargo en estos pacientes
que se sospecha este déficit el momento más adecuado
para estudiarlos se ven influidos por:
1-
trombosis aguda reduce las concentraciones de
antitrombina, proteína S-C
2-
heparina produce descensos de la antitrombina
por varios días
3-
warfarina produce reducciones marcadas de
proteína S-C y disminuye los niveles inmunológico
Por las razones antes enumeradas se recomienda hacer las
determinaciones de estas deficiencias al término de dos
semanas posteriores a la finalización de la
anticoagulación oral. Si un defecto de esto es detectado
estamos obligados a analizar familiares de primer grado
por ser hereditarias, si es así la anticoagulación no
debe ser descontinuada. Otra causa podría ser las
malformaciones venosas congénitas que aumentan el
riesgo por producir estasis sanguínea con alteración del
retorno venoso al corazón; estas incluyen aplasia-hipoplasia
de vena cava inferior en estos casos la trombosis venosa
profunda (TVP) es de jóvenes-niños bilateral o
recurrente en este caso simula déficit congénito de un
factor. En el caso de los tumores cuando aparece una TVP
es común que la enfermedad se encuentre avanzada como es
el caso de los tumores de pulmón, útero, ovario,
cerebro, hepático o mama. Hay veces que la trombosis es
la primera manifestación y que se detecte 6 meses antes
que el tumor; esta forma de presentación puede verse en
tumores de páncreas. Se evaluaron TVP-TEP sin causa se
vieron que eran tumores un 29 %. Uso del screening para
búsqueda de tumores: se recomienda solo en trombosis
recurrentes o cuando la clínica nos orienta. Hacer buena
historia clínica, exhaustivo examen físico que incluya
tacto rectal y examne de sangre oculta en materia fecal
más examen ginecológico, laboratorio rutina con calcemia
y determinación de LDH.
Teniendo en cuenta el antecedente de la filaria en
nuestra paciente es conveniente preguntarnos rol de la
filaria en este caso. Los viajeros o turistas como en
este caso no están lo suficientemente expuesto a la
filaria como para desarrollar las complicaciones
crónicas que se ven en los pacientes residentes de áreas
endémicas. Si estos individuos desarrollan enfermedad se
manifiesta con una reacción tipo alérgica al crecimiento
del gusano que raramente ocurre en las personas
crónicamente expuestas que consiste en un infiltrado
eosinófilo causando linfangitis y linfaadenitis,
urticaria, rash y eosinofília periférica, sin dejar
secuelas crónicas por lo que no predispondrían a
desarrollo de trombosis.
Ahora es importante recordar algunas características
clínicas y metodología diagnóstica del TEP:
Manifestaciones clínicas:
la serie de casos más grande que hay se llama PIOPED (Prospective
Investigation of Pulmonari Embolism Diagnos). Las series
de autopsias mostraron que el 90% de los émbolos
provienen de los miembros inferiores, sin embargo la
mayoría de los pacientes no presentaba síntomas de TVP
en el momento del diagnostico de TEP (PIOPED menos del
30%). Los síntomas más comunes fueron: disnea súbita
76%, dolor pleuritico 63%, tos 38%, hemoptisis 13%;
signos: taquipnea 70%, rales 51%, taquicardia 30%,
cuarto ruido 24%, segundo ruido acentuado 23%, síndrome
de dolor pleurítico o hemoptisis sin colapso se presentó
en un 65%, disnea sola 22% y colapso cardiovascular
8%, fiebre usualmente mayora 38,9ºC en un 13 %. Sin
embargo, ningún dato clínico o hallazgo en el
laboratorio o métodos complementario es sensible o
específica para TEP.
Para el diagnóstico contamos con el laboratorio:
inespecífico, leucocitosis, VES alta, LDH elevada.
gasometría: hipoxemia es lo más común, hipocapnia,
alcalosis respiratoria. En el 18 % no existe hipoxia.
ECG: más común es la taquicardia sinusal.
Ecocardiografía: tamaño o función del ventrículo
izquierdo alterado y en el doppler signos de
insuficiencia mitral. Radiografía simple de tórax
es normal hasta en el 60% casos. El hallazgo más común
es un patrón de consolidación parenquimatosa que suele
corresponder a una atelectasia hemorrágica de resolución
rápida. En pocas ocasiones la consolidación tiene forma
triangular con su vértice apuntando hacia el hilio
(joroba de Hampton) este tipo de lesión generalmente se
corresponde con un infarto pulmonar y tiene una
resolución lenta, que con frecuencia deja una imagen
cicatrizal residual En casi la mitad de los casos se
encuentra cierto grado de elevación diafragmática con
atelectasias laminares en bases. Un 45 % de los
pacientes presentan derrame pleural, habitualmente
escaso, de pronta resolución y hemático. La apreciación
de oligohemia regional (signo de Westermark), más
aparente en la TEP masiva, está sometida a cierto grado
de subjetividad en embolias de menor importancia. No
esperemos hallar patrones típicos para TEP porque son
infrecuentes. Por esto parece conveniente recordar la
metodología de diagnóstico del TEP.
La clínica nos da una probabilidad pretest de tener TEP. En el más
grande trabajo publicado se vio que de 1.239 pacientes
tuvo TEP en un 3% el de baja probabilidad pretest, 28%
el de intermedia y 78% el de alta probabilidad.
Clínica pretest: todos los trabajos que he revisado cualquier estrategia
empleada tienen la misma efectividad para diagnosticar
o descartar el TEP. Asimismo, la TAC es buena para
diagnosticarlo no para descartarlo y el centellograma
ventilación/perfusión es útil para descartar. Si la
evaluación clínica pretest es intermedia o alta se
recomienda realizar primero centellograma ventilación/
perfusión. En pacientes con alta sospecha de TEP más
síntomas en miembros inferiores, comenzar con ecografía
por compresión y doppler de los miembros inferiores. Si
bien es sabido que la TAC helicoidal es muy sensible 98%
pero para pacientes con embolo en segmentos mayores baja
la sensibilidad cuando hay compromiso de menores vasos.
Sin embargo, nuevos trabajos con equipos más modernos
demostraron que la sensibilidad y la especificidad es
mayor llegando a colocar a este estudio como metodología
inicial. Pero recordemos siempre que la elección depende
de la institución y las posibilidades en que se tenga
acceso a la tomografía o la centellografía. Si la TAC o
el centellograma son positivos, el diagnóstico se
confirma. Si la centellograma es negativa prácticamente
descarta el diagnóstico en un 96%; si siguen quedando
dudas la angiografía que es el “gold standard”. Si la
centellograma es baja o intermedia o la TAC es negativa
se recomienda otro estudio- El problema de la TAC es
detectar émbolos por debajo de arterias segmentarias;
aquí se realizan los no invasivos de miembros
inferiores: estudio ecografía por comprensión o doppler
o plestimografía; si dan negativos se recomienda
repetirlos termino 5, 7 días y14 días ya que reducen la
indicación de angiografía. Si la clínica pretest es
baja: TAC helicoidal o centellograma ventilación/
perfusión. Si la TAC es positiva confirma el
diagnóstico; si la centellograma es negativa
practicamente descarta el diagnóstico. Si la TAC es
negativa o el centellograma es de intermedia o alta se
recomienda otro estudio (ecografía por comprensión o
doppler o plestimografÍa) si dan positivos confirman, y
en casos negativos puede hacerse angiografía También en
casos de baja probabilidad se podría solicitar el dímero
D: si es negativo o menor a 100ng/dl descarta el TEP. Si
da positivo debe realizarse una TAC o una centellografía.
En los pacientes con tumores o cirugías recientes dímero
D no es de utilidad.
Con respecto al tratamiento y conducta a seguir en la paciente: inició
tratamiento con
heparina se agregó acenocumarol. Otra alternativa son
las heparinas de bajo peso molecular: más seguras, no
necesitan controles de laboratorio y producen menos
trombociopenia.
Pacientes con primer episodio dentro de un contexto de causa predecible
deben ser tratados por 3-6 meses. Si la causa no es
clara 6 meses como es este caso. Si aparece en el
contexto de neoplasia 12 meses. Si es recurrente o
factor de riesgo como deficiencias congénitas de la
coagulación permanente o anticuerpos anticardiolipinas
se anticoagula en forma indefinida.
Con respecto a si existe una relación entre
TEP y endocarditis; no hay una relación directa entre
estas dos entidades.
El tratamiento anticoagulante no está indicado en la
endocarditis. Si puede ser que la endocarditis favorezca
la aparición de una trombosis produciendo un fallo
cardíaco que trae aparejado estasis sanguínea y
alteraciones en el funcionamiento de plaquetas y del
endotelio vascular.
A su vez el reposo influiría.
Los casos de afectación de válvulas derechas sobre todo
tricúspide en adictos drogas endovenosas cursan a menudo
con embolias e infartos pulmonares, que en la
radiografía de tórax se observan en forma de infiltrados
múltiples y parcheados, en ocasiones con cavitación y
derrame pleural acompañante. Se halla involucrado S.
aureus en el 90%. El cuadro clínico consiste en
fiebre y manifestaciones respiratorias como dolor
pleurítico, hemoptisis, disnea o tos secundarias a
embolias pulmonares sépticas.
Como se explica el cuadro clínico actual
No hay una relación entre la sintomatología de la
paciente y el tamaño del émbolo menos aún con los
patrones observados en los estudios complementarios;
sabemos que el dolor es subjetivo y que TEP si es masivo
da dolor intenso, retroesternal, en ocasiones muy brusco
y opresivo o con sensación de desgarro .Otras veces el
dolor es leve y dominan los síntomas de shock. En caso
de embolias menores es, lateral, de tipo pleurítico, con
disnea o sin ella, o incluso puede pasar inadvertido. Si
se acompaña de infarto pulmonar, lo que ocurre en el 30
% de los casos, presenta esputos hemoptoicos. Sin
embargo debido a la personalidad de la paciente creo que
se agrega el llamado dolor torácico por ansiedad,
aparece con síntomas muy variados y a veces de difícil
diagnóstico diferencial. Se localiza en cualquier parte
de la pared anterior del tórax, sobre todo en la región
inframamaria izquierda; generalmente es agudo,
localizado, en ocasiones de unos 2 segundos de duración
con recurrencias, aunque también puede ser persistente.
Suele acompañarse de sudor profuso, palpitaciones o
sensación de temblor interior, miedo, náuseas y vómitos
(ataque de pánico), respiración superficial (confundido
con disnea) o suspiros. Es desencadenado por el estrés y
el esfuerzo que, aunque sea mínimo, puede producir
taquipnea. Resulta difícil de establecer, por lo que es
muy importante observar al enfermo en el curso del dolor
o realizar una consulta psiquiátrica. A su vez la
hiperventilación también produce dolor
acompañado, sensación de calor en la cara y las manos y
localización parasternal izquierda o precordial.
Conducta a seguir
Abordaje interdisciplinario que incluya al servicio de Psiquiatría.
Tratamiento anticoagulante por 6 meses. Luego de dos semanas de
suspendida la anticoagulación oral se deberá estudiar
trombofilias hereditarias y solicitar además anticuerpos
anticardiolipinas.
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Discusión |
La discusión de este seminario se
llevó a cabo el jueves 9 de marzo,
y estuvo a cargo del
Dr. Matías Amateis.
Ver
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