Presentación del caso clínico

Dra. Natalia C. Godoy
 

Se presenta el caso de un paciente varón de 47 años que consulta por un cuadro de 4 meses de evolución de diarrea con características colónica, hematoquezia y pérdida de peso de 4 kilos, a quien durante la internación se diagnostica una colitis extensa e infección por VIH.

Se define la diarrea como el aumento de volumen de las heces o más de tres deposiciones al día, según su duración en agudas o crónicas (menos o más de cuatro semanas respectivamente). Los pacientes con infección por VIH presentan diarrea en un 30 a 60% durante su enfermedad, ascendiendo al 90% en los países subdesarrollados. De ellas, 50 a 80% son infecciosas y suelen ser más frecuentes en hombres que tienen relaciones con hombres.

Dentro de las diarreas en el paciente con serología positiva para VIH se encuentran:

Diarreas infecciosas:

1.       Bacterianas: Samonella, Shigella, Campylobacter son los patógenos más comunes, 20 veces más frecuente y con mayor morbilidad que en aquellos seronegativos. Sospechar Clostridium difficile en pacientes con antibioticoterapia previa, aunque no siempre está presente el antecedente. La Escherichia coli enteroadherente produce diarrea malabsortiva en el 20% de los casos. El tratamiento habitualmente se comienza en forma empírica con quinolonas que en su espectro abarcan los patógenos más prevalentes. Los pacientes con VIH, pueden presentar sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado a causa de la neuropatía autónoma y a la disminución de la secreción de ácido clorhídrico en estómago con síntomas de mala absorción por desconjugación de sales biliares.

2.       Micobacterias: el M. avium y M. tuberculosis, afectan por lo general a pacientes con SIDA. Generalmente producen fiebre, mal estado general, pérdida de peso y sudoración nocturna. El  diagnóstico por hallazgo de granuloma caseificante en la biopsia de duodeno es poco frecuente, teniendo los hemocultivos una sensibilidad de 98%.

3.       Virales: el citomegalovirus (CMV) es el agente más frecuente, produciendo inflamación del endotelio vascular con lesiones ulceradas, vasculíticas y de trombosis macroscópicamente, que incluso pueden llevar a la perforación de la pared intestinal. Generalmente la afectación es sistémica por lo que debe evaluarse su presencia en otras localizaciones. El VHS produce habitualmente proctitis y sigmoiditis con lesiones vesiculosas que pueden  confluir y formar úlceras. El adenovirus, picornavirus, calicivirus y rotavirus son menos frecuentes.

4.       Protozoarios: Criptosporidium e Isospora Belli, tienen una prevalencia de 3-4% y pueden manifestarse tanto como diarrea aguda, crónica o intermitente; 10% presenta alteraciones de la vía biliar con irregularidades sugestivas de colangitis esclerosante. La Entamoeba histolítica produce proctitis con síntomas extraintestinales como abscesos hepáticos, pericárdico, cerebral y pleural, los cuales se descartaron en nuestro paciente por medio de TAC. El Microsporidium y Giardia lamblia son menos frecuentes.

5.       Micóticas: la cándida afecta comúnmente sistema digestivo alto, aunque cuando produce diarrea debe ser tratada con nistatina vía oral. El histoplasma mucho mas lejano en frecuencia puede producir diarrea durante su diseminación hematógena.

6.       Enteropatía  por VIH produce diarrea crónica, evidenciando por anatomía patológica atrofia parcial vellosa con hiperplasia de criptas e incremento de linfocitos intra epiteliales en yeyuno con degeneración celular focal e inclusiones víricas intranucleares en lamina propia de colon. Requieren tratamiento sintomático y antirretroviral.

Entre las diarreas de causa neoplásica se encuentran:

1.       Sarcoma de Kaposi: tiene una baja prevalencia (8.2%) como manifestación intestinal única, aunque puede existir en el 50-80% de los pacientes con Kaposi cutáneo. Es un marcador de inmunosupresión y fue descartado en nuestro paciente por la anatomía patológica.

2.       Linfoma intestinal: pueden  manifestarse en estadios precoces con diarrea, aunque después progresan u producen síntomas de obstrucción, úlceras sangrado e incluso perforación intestinal. Los niveles de LDH elevados en nuestro paciente nos obligan a plantearlo dentro de los diagnósticos diferenciales, pero fue descartado tanto por TAC como por Anatomía patológica.

3.       Adenocarcinoma de colon: no es necesariamente propio de HIV pero es necesario plantearlo dentro de los diagnósticos por la edad del paciente y por afectar fundamentalmente recto y colon sigmoides. Queda descartado por colonofibroscopia y anatomía patológica.

Otras causas no exclusivas de VIH:

1.       Enfermedad de Crohn: se caracteriza por la afección parcheada de cualquier sector del tubo digestivo, dejando áreas de mucosa sana intercaladas. En la anatomía patológica  es típica la presencia de granulomas no caseificantes en cualquier sector de la pared, e incluso en mesenterio y ganglios adyacentes.

2.       Colitis Ulcerosa: evidencia macroscópicamente edema y úlceras en la mucosa colónica afectando desde recto en sentido proximal y sin dejar mucosa sana. La anatomía patológica evidencia un infiltrado inflamatorio crónico inespecífico como en el caso de nuestro paciente aunque no presenta alteraciones en la arquitectura vascular en la colonoscopia. Estas dos enfermedades pueden presentar también colangitis esclerosante (CU 7,5%; EC 1,2%) que producirá elevación de las enzimas de colastasis.

Considero que el diagnóstico más probable del caso presentado es el de una colitis infecciosa de tipo bacteriana, debido a que el paciente no aparenta tener una inmunosupresión marcada ya que tiene 1.700 linfocitos/mm3, si bien no conocemos hasta el momento su recuento de CD4. Este diagnóstico esta avalado por los cultivos de colon donde se desarrollo E. coli y por la evolución favorable al realizar tratamiento antibiótico. El aumento de la eritrosedimentación y lacticodeshidrogenasa (LDH) pueden estar elevadas en este caso aunque son dos determinaciones sumamente inespecíficas.

La colitis por CMV es un diagnóstico interesante que tiene a favor los hallazgos de la colonofibroscopia pero parece más alejado ya que la anatomía patológica no demuestra inclusiones intranucleares y el fondo de ojo no presenta lesiones típicas. Aun esta pendiente el PP65 para descartarlo definitivamente.

La diarrea por Criptosporidium así como las enfermedades inflamatorias intestinales, también se plantearon como probables diagnósticos, ya que pueden presentar alteración de la fosfatasa alcalina y gammaglutamiltranspeptidasa con colangitis esclerosante, pero su diagnóstico es menos probable por la falta de eosinofilia, de evidencia de alteración de la vía biliar (por ecografía y TAC) y por falta de evidencia en anatomía patológica.

En cuanto a la conducta a seguir sugiero:

                 I.      Completar 14 días de tratamiento antibiótico.

                II.      Intentar descartar el CMV (pp65).

              III.      Recuento de linfocitos CD4 y carga viral e iniciar tratamiento antirretroviral si éste tuviese indicación.

              IV.      Tratamiento de la anemia microcítica e hipocrómica con sulfato ferroso.

               V.      Tratamiento sintomático de gastritis.

              VI.      En caso de recurrencia de la diarrea prolongar el tratamiento por 2 o 3 meses.

            VII.      En caso de falta de respuesta repetir colonofibroscopia con toma de muestras para cultivo y anatomía patológica nuevamente.

Bibliografía:

1.       Principios de Medicina Interna. Harrison 16° Edición.

2.       Medicina Interna. Farreras Rozman. 13° Edición.

3.       Diarrea en el Inmunocomprometido. Revista de Gastroenterología del Perú - Volumen 17, Suplemento Nº1 1997.

4.       Evaluation of patients with chronic Diarrhea. www.nejm.org on February 12, 2007 .

5.       Parasitosis intestinal en el paciente con infección VIH-SIDA Coralith García; Evelyn Rodríguez; Natalie Do; Diego López de Castilla; Angélica Terashima; Eduardo Gotuzzo. Rev. gastroenterol. Perú vol.26 no.1 Lima Jan./mar 2006.

6.       Guidelines for the investigation of chronic diarrhoea, 2nd edition Stevens, R Valori, J Walters, G M Addison, P Hill and G Brydon. P D Thomas, A Forbes, J Green, P Howdle, R Long, R Playford, M Sheridan, R Gut 2003;52;1-15 doi:10.1136/gut.52.suppl_5.v1.

7.       Infección por HIV y Enfermedad Inflamatoria Intestinal. AN. MED. INTERNA (Madrid). Vol. 22, N.º 7, 2005