Discusión del
caso clínico
Dr. Martín Ferrado
Si bien
estamos ante un paciente con múltiples patologías, una
prolongada internación y numerosas intercurrencias
infecciosas; creo que el principal problema a plantear
es:
¿Qué
patologías son capaces de ocasionar un cuadro de
lumbalgia crónica, con múltiples lesiones en columna
dorso-lumbar y síndrome medular?
El síndrome medular es una complicación frecuente de
muchos tumores, principalmente metastásicos (mtts),
erigiéndose como la manifestación inicial de malignidad
en el 20% de los casos. Teniendo en cuenta que las
características de las lesiones en la resonancia
magnética (RMI), el antecedente de una osteosíntesis de
cadera con posterior osteomielitis y la presencia de un
tumor (Tm) primario conocido (mixoma), me planteo que
las causas más probables son la osteomielitis vertebral
(OMV) y neoplasias de columna.
La OMV es una entidad infrecuente
(incidencia: 7/millón de hab) que afecta
predominantemente las vértebras lumbares. Su patogénesis
no es bien conocida describiéndose tres vías de llegada:
-hematógena (más común), inoculación directa (pos-trauma
o instrumentación) y por contigüidad. Anatómicamente
hablando, el raquis se encuentra irrigado por las
arterias segmentarias, las cuales se bifurcan para
nutrir al disco y a las vértebras supra e
infraadyacentes. La OMV al comprometer dichos vasos
causa destrucción de los cuerpos vertebrales adyacentes
y colapso del disco intervertebral (espondilodiscitis).
Es una enfermedad que rara vez se presenta sin factores
de riesgo, encontrando muchos de éstos en nuestro
paciente (bacteriemias, focos infecciosos previos,
catéteres EV, antibioticoterapia de amplio espectro,
otros). El síntoma más frecuente es dolor dorsolumbar o
cervical (empeora de noche).
En
cuanto a la etiología, pueden ser bacterianas (piógenas:
estafilococo aureus es el más común y no piógenas:
brucella y TBC) y fúngicas que constituyen el 2.72% del
total de las OMV (más frecuente, cándida). Si bien son
múltiples los estudios que contribuyen al diagnóstico
hoy día se impone la realización de una RMI que tiene
una sensibilidad (S) del 91 a 96% y especificidad (E)
del 75-95%, siendo una de las características
encontradas en la OMV la discitis, ausente en este
paciente al igual que los signos OM crónica (fístulas,
involucros, secuestros, etc). Si bien han sido
reportados casos de OMV-TBC sin discitis, estos son
excepcionales. La punción biopsia (PB) guiada por TAC
tiene una S: 50-100%, dependiendo de los estudios. Las
pruebas invasivas son necesarias para arribar a un
diagnóstico en el 30-70% de los casos. En las PB
realizadas al paciente no se encontraron signos
inflamatorios. Si bien el cuadro provocado por los
distintos microorganismos reviste diferencias (menor
tiempo de evolución y mayor porcentaje de fiebre en las
piógenas, etc), los hallazgos comentados en las
biopsias, sumado a las imágenes comentadas en RMI, a
que no presenta foco para TBC ni brucella, la
negatividad de los cultivos locales y del primer set de
hemocultivos, creo a este diagnóstico alejado.
Las causas tumorales, pueden ser divididas en primarias
(más frecuente el osteosarcoma) o metastásicas. Con
respecto a los tumores óseos primarios, debido a su
localización más común en huesos largos, a que
generalmente son únicos y que a nivel vertebral son más
frecuentes los tumores metastásicos, creo que este
diagnóstico es poco probable. En cuanto a las metástasis
(Mtts) vertebrales, las más frecuentes son de próstata,
mama, pulmón, riñón (estas cuatro en conjunto
constituyen 75-80%), linfoma, síndromes
mieloproliferativos, otros. Considerando la frecuencia,
la característica y multifocalidad de las lesiones, el
cuadro clínico, planteo que éste es el diagnóstico más
probable.
Ahora bien, la siguiente pregunta que cabe realizarse
es: ¿si es una Mtts, cual es el primario?
Teniendo en cuenta que el único Tm primario (Tm 1º)
demostrado es el mixoma y que los numerosos estudios
realizados no evidenciaron la presencia de otro posible
primario, voy a realizar una consideración especial del
mismo.
El
mixoma constituye el Tm
cardíaco
primario más común, con una incidencia en la población
general del 0.0017 a 0.19%. Presenta una relación
hombre/mujeres 2/1 y la edad media de aparición es de
52 años. Si bien puede asentar en las cuatro cavidades,
en el 75% de los casos lo hace en aurícula izquierda.
Clínicamente puede manifestarse con síntomas cardiacos
(67%), embolismo (29%), síntomas constitucionales (34%)
e incluso en forma asintomática (10%). Con respecto al
embolismo, ha sido descripto en múltiples órganos,
siendo más frecuentes a SNC. El único hallazgo
patológico asociado significativamente con las embolias
fue la superficie vellosa. El diagnóstico se realiza
principalmente a través del ecocardiograma transtorácico
(S 97%) y transesofágico (S 100%). La citometría de
flujo como la inmunohistoquímica (demostrando la
producción de IL-6, responsable de los síntomas
constitucionales) son útiles para confirmar el
diagnóstico de la masa extirpada. La transformación
maligna está descripta aproximadamente en el 3% de los
mixomas, debido a la presencia de tejido epitelial
disontogénico, con glándulas formadoras de mucina. La
hipótesis es que puede sufrir malignización a
adenocarcinoma. Posteriormente el tejido maligno puede
embolizar, invadiendo el parénquima del órgano
comprometido por vía vascular. A pesar de que existen
muy pocos casos reportados y que las biopsias obtenidas
en el paciente no son concluyentes hasta el momento;
como contrapartida nos encontramos con que el cuadro
clínico es compatible, es el único Tm demostrado y
presenta lesiones sugestivas de mtts a nivel vertebral,
por lo que creo que las lesiones metastásicas de un
mixoma podrían explicar el cuadro. Ante esta posibilidad
considero menester descartar otras mtts más frecuentes,
como las comentadas anteriomente. Si bien no existen
evidencias de esto en los estudios realizados, son
insuficientes para descartar muchos de los orígenes
citados. Por ejemplo un Tm 1º prostático podría explicar
el cuadro, a pesar de que a la edad del paciente es
infrecuente y la TAC de abdomen no evidencia
adenopatías.
Frente a
un cuadro clínico tan bizarro, atiborrado de
intercurrencias infecciosas me hago otro planteo.
Teniendo en cuenta el diagnóstico de endocarditis
infecciosa (EI) bacteriana, el sme. febril con el que
continua, el antecedente de la cirugía cardíaca y de
candidiasis sistémica, sumado a una prolongada
internación y la realización de antibióticos de amplio
espectro, ¿tiene nuestro paciente una endocarditis
infecciosa de etiología (EI) fúngica?
Causada
principalmente por la cándida parapsilosis, con una
incidencia de 0-4% del total de las EI y una elevada
mortalidad, es un diagnóstico a considerar en este
paciente debido a los múltiples factores de riesgo
presentados. Con una sensibilidad de los hemocultivos
del 51% aproximadamente, la negatividad de los mismos
como en este caso, no confirma su ausencia. Ante la
sospecha clínica se impone comenzar tratamiento empírico
con anfotericina, siendo una indicación relativa de
cirugía. Creo que a pesar del planteo inevitable de esta
patología el cuadro clínico no es el esperable.
En
cuanto a las conductas a seguir, priorizando en base al
estado clínico del paciente, creo que la realización de
citometría de flujo e inmunohistoquímica del material
obtenido por biopsia pueden aportar datos importantes en
cuanto a la caracterización del posible primario.
Esperar el resultado de la biopsia y citología pleural,
como la realización de un antígeno prostático (PSA) nos
permitiría descartar otros tumores probables. La
biopsia quirúrgica de columna estaría indicada en caso
de que los estudios anteriores no fueran concluyentes o
bien, ante la necesidad de arribar a un diagnóstico más
rápidamente debido a la mala evolución del paciente, que
imposibilite la espera de dichos resultados. Como otro
punto creo que se debe realizar un ecocardiograma
transesofágico de control para seguir la evolución de
las lesiones observadas en el mismo y por la posibilidad
planteada de una EI fúngica.
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