/  Rosario - Santa Fe - Argentina

 
 
     
 

 

Seminario central del
12 de abril de 2007

 

Varón de 45 años con lumbalgia crónica, mixoma auricular y múltiples lesiones óseas en columna dorsolumbar

 

Presenta:
Dra. María Paz Martinetto


Discute:
Dr. Martín Ferrado

Coordina:
Prof. Dr. Alcides Greca



 

     
  Para recibir los casos clínicos por e-mail haga click aquí.  

 

 
 
 

Discusión del caso clínico

Dr. Martín Ferrado
 

Si bien estamos ante un paciente con múltiples patologías, una prolongada internación y numerosas intercurrencias infecciosas; creo que el principal problema a plantear es:

¿Qué patologías son capaces de ocasionar un cuadro de lumbalgia crónica, con múltiples lesiones en columna dorso-lumbar y síndrome medular?

El síndrome medular es una complicación frecuente de muchos tumores, principalmente metastásicos (mtts), erigiéndose como la manifestación inicial de malignidad en el 20% de los casos. Teniendo en cuenta que las características de las lesiones en la resonancia magnética (RMI), el antecedente de una osteosíntesis de cadera con posterior osteomielitis y la presencia de un tumor (Tm) primario conocido (mixoma), me planteo que las causas más probables son la osteomielitis vertebral (OMV) y  neoplasias de columna.

La OMV es una entidad infrecuente (incidencia: 7/millón de hab) que afecta predominantemente las vértebras lumbares. Su patogénesis no es bien conocida describiéndose tres vías de llegada: -hematógena (más común), inoculación directa (pos-trauma o instrumentación) y por contigüidad. Anatómicamente hablando, el raquis se encuentra irrigado por las arterias segmentarias, las cuales se bifurcan para nutrir al disco y a las vértebras supra e infraadyacentes. La OMV al comprometer dichos vasos causa destrucción de los cuerpos vertebrales adyacentes y colapso del disco intervertebral (espondilodiscitis). Es una enfermedad que rara vez se presenta sin factores de riesgo, encontrando muchos de éstos en nuestro paciente (bacteriemias, focos infecciosos previos, catéteres EV, antibioticoterapia de amplio espectro, otros). El síntoma más frecuente es dolor dorsolumbar o cervical (empeora de noche).  

En cuanto a la etiología, pueden ser bacterianas (piógenas: estafilococo aureus es el más común y no piógenas: brucella y TBC) y fúngicas que constituyen el 2.72% del total de las OMV (más frecuente, cándida). Si bien son múltiples los estudios que contribuyen al diagnóstico hoy día se impone la realización de una RMI que tiene una sensibilidad (S) del 91 a 96% y especificidad (E) del 75-95%, siendo una de las características encontradas en la OMV la discitis, ausente en este paciente al igual que los signos OM crónica (fístulas, involucros, secuestros, etc). Si bien han sido reportados casos de OMV-TBC sin discitis, estos son excepcionales. La punción biopsia (PB) guiada por TAC tiene una S: 50-100%, dependiendo de los estudios. Las pruebas invasivas son necesarias para arribar a un diagnóstico en el 30-70% de los casos. En las PB realizadas al paciente no se encontraron signos inflamatorios. Si bien el cuadro provocado por los distintos microorganismos reviste diferencias (menor tiempo de evolución y mayor porcentaje de fiebre en las piógenas, etc), los hallazgos comentados en las biopsias,  sumado a las imágenes comentadas en RMI, a que no presenta foco para TBC ni brucella, la negatividad de los cultivos locales y del primer set de hemocultivos, creo a este diagnóstico alejado.

Las causas tumorales, pueden ser divididas en primarias (más frecuente el osteosarcoma) o metastásicas. Con respecto a los tumores óseos primarios, debido a su localización más común en huesos largos, a que generalmente son únicos y que a nivel vertebral son más frecuentes los tumores metastásicos, creo que este diagnóstico es poco probable. En cuanto a las metástasis (Mtts) vertebrales, las más frecuentes son de próstata, mama, pulmón, riñón (estas cuatro en conjunto constituyen 75-80%), linfoma, síndromes mieloproliferativos, otros. Considerando la frecuencia, la característica y multifocalidad de las lesiones, el cuadro clínico, planteo que éste es el diagnóstico más probable.

Ahora bien, la siguiente pregunta que cabe realizarse es: ¿si es una Mtts, cual es el primario?

 

Teniendo en cuenta que el único Tm primario (Tm 1º) demostrado es el mixoma y que los numerosos estudios realizados no evidenciaron la presencia de otro posible primario, voy a realizar una consideración especial del mismo.

El mixoma  constituye el Tm

cardíaco primario más común, con una incidencia en la población general del 0.0017 a 0.19%. Presenta una relación hombre/mujeres 2/1 y la edad media  de aparición es de 52 años. Si bien puede asentar en las cuatro cavidades, en el 75% de los casos lo hace en aurícula izquierda. Clínicamente puede manifestarse con síntomas cardiacos (67%), embolismo (29%), síntomas constitucionales (34%) e incluso en forma asintomática (10%). Con respecto al embolismo, ha sido descripto en múltiples órganos, siendo más frecuentes a SNC. El único hallazgo patológico asociado significativamente con las embolias fue la superficie vellosa. El diagnóstico se realiza principalmente a través del ecocardiograma transtorácico (S 97%) y transesofágico (S 100%). La citometría de flujo como la inmunohistoquímica  (demostrando la producción de IL-6, responsable de los síntomas constitucionales) son útiles para confirmar el diagnóstico de la masa extirpada. La transformación maligna está descripta aproximadamente en el 3% de los mixomas, debido a la presencia de tejido epitelial disontogénico, con glándulas formadoras de mucina. La hipótesis es que puede sufrir malignización a adenocarcinoma. Posteriormente el tejido maligno puede embolizar, invadiendo el parénquima del órgano comprometido por vía vascular. A pesar de que existen muy pocos casos reportados y que las biopsias obtenidas en el paciente no son concluyentes hasta el momento; como contrapartida nos encontramos con que el cuadro clínico es compatible, es el único Tm demostrado y presenta lesiones sugestivas de mtts a nivel vertebral, por lo que creo que las lesiones metastásicas de un mixoma podrían explicar el cuadro. Ante esta posibilidad considero menester descartar otras mtts más frecuentes, como las comentadas anteriomente. Si bien no existen evidencias de esto en los estudios realizados, son insuficientes para descartar muchos de los orígenes citados. Por ejemplo un Tm 1º prostático podría explicar el cuadro, a pesar de que a la edad del paciente es infrecuente y la TAC de abdomen no evidencia adenopatías.

 

Frente a un cuadro clínico tan bizarro, atiborrado de intercurrencias infecciosas me hago otro planteo. Teniendo en cuenta el diagnóstico de endocarditis infecciosa (EI) bacteriana, el sme. febril con el que continua, el antecedente de la cirugía cardíaca y de candidiasis sistémica, sumado a una prolongada internación y la realización de antibióticos de amplio espectro, ¿tiene nuestro paciente una endocarditis infecciosa de etiología (EI) fúngica?

Causada principalmente por la cándida parapsilosis, con una incidencia de 0-4% del total de las EI y una elevada mortalidad, es un diagnóstico a considerar en este paciente debido a los múltiples factores de riesgo presentados. Con una sensibilidad de los hemocultivos del 51% aproximadamente, la negatividad de los mismos como en este caso, no confirma su ausencia. Ante la sospecha clínica se impone comenzar tratamiento empírico con anfotericina, siendo una indicación relativa de cirugía. Creo que a pesar del planteo inevitable de esta patología el cuadro clínico no es el esperable.

En cuanto a las conductas a seguir, priorizando en base al estado clínico del paciente, creo que la realización de citometría de flujo e inmunohistoquímica del material obtenido por biopsia pueden aportar datos importantes en cuanto a la caracterización del posible primario. Esperar el resultado de la biopsia y citología pleural, como la realización de un antígeno prostático (PSA) nos permitiría descartar otros tumores probables.  La biopsia quirúrgica de columna estaría indicada en caso de que los estudios anteriores no fueran concluyentes o bien, ante la necesidad de arribar a un diagnóstico más rápidamente debido a la mala evolución del paciente, que imposibilite la espera de dichos resultados. Como otro punto creo que se debe realizar un ecocardiograma transesofágico de control para seguir la evolución de las lesiones observadas en el mismo y por la posibilidad planteada de una EI fúngica.  

 

 

 

 

Bibliografía:

1-Acebo E, Val-Bernal J, Gómez-Román J. Clinicopathologic Study and DNA analysis of 37 Cardiac Myxomas: A 28-Year Experience. Chest 2003;123;1379-1385.

2-EKINCI E, DONAN G. Neurological manifestations of cardiac myxoma: a review of the literature and report of cases. Internal Medicine Journal 2004; 34: 243–249.

3-Eckhardt B, Dommann-Scherrer C. Giant cardiac myxoma with malignant transformed glandular structures. Eur Radiol (2003) 13:2099–2102.RDIAC

4-Miller DJ, Mejicano GC. Vertebral osteomyelitis due to Candida species: Case report and literature review. Clin Infect Dis 2001;33:523-30.

5-Rodríguez D, Pigrau C. Osteomielitis vertebral por Candida spp. 2003. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Vol 21 – Nº 10 p. 568 – 570.   

6-Pertuiset E, Beaudreuil J, Liote F. Spinal tuberculosis in adults. A study of 103 cases in a developed country, 1980-1994. Medicine (Baltimore) 1999; 78: 309-320

7-Colmenero JD, Jiménez-Mejías M. Pyogenic, tuberculous, and brucellar vertebral osteomyelitis: a descriptive and comparative study of 219 cases. Annals of the Rheumatic Diseases 1997;56:709–715

8- Hiramoto J, Jeanne M. SIR 2005 Film panel case: peripheral embolization from cardiac myxoma. J Vasc Interv Radiol 2005; 16:1061–1066.

9-Schick E, Gaasch W. Cardiac tumors. En: UpToDate. Rose BD (ed) 2004. Wellesley. www.uptodate.com.

10-Calvo JM, Ramos J. Osteomielitis vertebral piógena y no piógena: estudio descriptivo y comparativo de una serie de 40 casos. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. 2000. Vol18. Nro9. p.452-456.

11-GabeE, Rodríguez Correa C. Cardiac Myxoma. Clinical-Pathological Correlation. Revista Española de cardiología.2002.Vol55.

12-Khazim R, Debnath U. Candida albicans osteomyelitis of the spine: progressive clinical and radiological features and surgical management in three cases. Eur Spine J. 2006. 15: 1404–1410.

13-Coley C, Lee K. Complete Embolization of a Left Atrial Myxoma. Resulting in Acute Lower Extremity Ischemia. Tex Heart Inst . 2005;32:238-40.

14-Sexton D, McDonald M. Vertebral osteomyelitis. En: UpToDate. Rose BD (ed) 2004. Wellesley. www.uptodate.com.

15-Dagirmanjian A, Schils J. MR imaging of vertebral osteomyelitis revisited. AJR Am J Roentgenol. 1997. Nov; 169(5): 1459.

16-Úbeda P, Pérez-Bellés C. Endocarditis infecciosa por levaduras. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 2001. Vol19 - Nro 10 p. 500 – 502.

 

 
 
Discusión

La discusión de este seminario se llevó a cabo el jueves 12 de abril, y estuvo a cargo del Dr. Martín Ferrado.

Ver discusión

Descargar presentación multimedia utilizada en la discusión
Archivo PWP (64 Kb)

 
Imágenes
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 

©2004 - 2006  Cínica-UNR.org
Publicación digital de la 1ra Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica
y la Carrera de Posgrado de Especialización en Clínica Médica
 
Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario
 
Todos los derechos reservados
  Sitio web desarrollado por los Dres. Ramón Ferro y Roberto Parodi