Discusión del caso clínico

Dr. Martín Ferrado

“...nada es suficientemente común para ser fácilmente reconocible, ni suficientemente raro para ser una curiosidad médica...”

Ross – Fleming 1975

A pesar de los avances en el campo de los antibióticos (ATB), métodos de diagnóstico por imágenes y técnicas de estudios invasivas, las infecciones severas de partes blandas continúan siendo un desafío médico tanto al momento del diagnóstico y tratamiento, como también por las secuelas y complicaciones que surgen de su evolución.  

Se presenta el caso de un varón joven, con historia de forúnculos y abscesos glúteos; que consulta por paraplejía de 24 horas de evolución, con una resonancia magnética por imágenes (RMI) al ingreso que informa absceso epidural, iniciándose terapia antibiótica y drenaje.  Por mala evolución se realiza RMI de muslo y glúteo diagnosticándose celulitis y miositis glútea severas, con múltiples aislamientos microbianos en los cultivos. Tras realizado el tratamiento de dichos focos infecciosos el paciente continúa con fiebre.

En el abordaje de este caso planteo dos puntos axiales, que utilizaré como guía para desarrollar el análisis del paciente:

-¿Por qué continúa con fiebre?

-¿Por qué un paciente joven, supuestamente inmunocompetente, desarrolla infecciones cutáneas a repetición?

Para responder estos interrogantes es necesario comentar algunos puntos salientes de estas infecciones.

El absceso epidural (AE), patología infrecuente, ha experimentado una disminución en la edad media de presentación, debido a un aumento de la adicción a drogas endovenosas, antecedente ausente en el paciente. De los factores predisponentes descriptos, las infecciones de piel y partes blandas (celulitis y miositis) como la administración de medicación intramuscular pueden ser los postulados en este caso, siendo la vía hematógena el mecanismo de llegada (responsable en el 50% de los casos). Si bien la clínica inicialmente es inespecífica, la presencia de una tríada clásica (aunque infrecuente) caracterizada por fiebre, dolor dorsal y déficit neurológico orientan a este diagnóstico. Con respecto a este último presenta por lo general una secuencia escalonada de progresión, pasando por: 1-dolor dorsal, 2-dolor radicular, 3-debilidad motora, alteraciones sensitivas, paresia, disfunción vesical e intestinal y finalmente 4-paraplejía; cronología que presentó el paciente. Son muchos los mecanismos propuestos de daño espinal, pero el más estudiado y reconocido es la compresión directa.

En cuanto al diagnóstico, lo más importante es un alto índice de sospecha clínica, atendiendo a síntomas como la fiebre que lleva a considerar las causas infecciosas. De los métodos complementarios, los imagenológicos son muy importantes siendo de elección la RMI, pudiendo ser necesaria la realización de una centellografía con tecnecio o galio cuando existen altas sospechas de algún absceso oculto no evidenciado por otro estudio.

Aproximadamente en el 63% de los aislamientos microbiológicos el germen hallado es el estafilococo aureus (SA), observándose en los últimos años un incremento del SA meticilino resistente (SAMR) de la comunidad. Los cultivos que mayor rédito presentan son aquellos obtenidos directamente del drenaje del absceso (positivos hasta en el 90%). El tratamiento debe ser combinado, mediante drenaje y descompresión, preferentemente dentro de las primeras 24-36 horas y la instauración de antibioticoterapia empírica, activa frente a estafilococo, estreptococo y bacilos Gram negativos. Los esquemas son múltiples asociando cefalotina o vancomicina con ciprofloxacina, ceftazidima o cefepime, con una duración mínima de 6 semanas. Recordemos que en el caso en discusión, la laminectomía fue tardía por la demora en la consulta lo que explica la escasa recuperación posquirúrgica. Un punto importante en el manejo de estas patologías es el enfoque multidisciplinario, sobre el que volveré luego.

Los abscesos de partes blandas (glúteo en este caso)  pueden provenir de infecciones cutáneas, hecho probable en este paciente con historia de forunculosis y abscesos previos, encontrando al estafilococo aureus en más de la mitad de los casos. El tratamiento también debe ser realizado mediante drenaje y antibioticoterapia empírica con cefalexina o clindamicina, por citar algunas antibióticos. Si bien son infrecuentes las complicaciones como bacteriemias, endocarditis (EI) y osteomielitis (OM), pueden presentarse.

En las celulitis generalmente se reconoce alguna puerta de entrada evidente y factores locales (edemas, insuficiencia venosa) que contribuyen a su producción. En su mayoría, no se recomienda la toma de cultivos ante un primer episodio (ni de sangre ni locales), conducta que puede adoptarse en las recurrencias, observadas en el 20-50% de los casos. En los cuadros severos cobra importancia la RMI para diferenciarla de una fascitis necrotizante. La implementación de medidas generales (elevación e inmovilización del miembro, tratamiento de micosis superficiales) son de vital importancia. Los beta-lactámicos (por 7-14 días) son la recomendación en las infecciones no complicadas, con el agregado de inhibidores de B-lactamasa (ampicilina-sulbactán) o levofloxacina más clindamicina en las complicadas. Las complicaciones son similares a las descriptas para los abscesos de partes blandas.

La miositis constituye una infección infrecuente, que comúnmente involucra grandes grupos musculares (glúteos, muslos). En cuanto a las fuentes de infección, la cutánea es la más frecuente (72%) y el SA continúa siendo el germen más prevalente, que se ve favorecido por condiciones como traumatismos e inyecciones intramusculares. Si bien los datos de laboratorio son inespecíficos, la creatinfosfoquinasa puede estar elevada como ocurrió en este paciente. El diagnóstico de estas infecciones profundas suele ser dificultoso, dependiendo en gran medida de la imagenología (RMI) y los cultivos del área afectada. En estadios avanzados, como éste, el drenaje amplio se impone como principal medida, asociado con esquemas antibióticos (ATB) con cefalotina o vancomicina más gentamicina y clindamicina, como algunos de los propuestos. La mortalidad asciende al 9,2% y la tasa de recurrencias al 25% en aquellos tratados con ATB e inadecuadamente drenados.

Como puede deducirse de lo expuesto, las causas de la tórpida evolución de este paciente son vastas. Las que considero más probables son:

-Focos no drenados: Durante la evolución presentó mejorías transitorias, consecutivas a los drenajes realizados de cada colección. El drenaje inadecuado de las colecciones o la presencia de nuevos focos creo que son la causa más probable de la evolución de este paciente. 

-Errores en el manejo del absceso epidural: puede ocurrir que en ocasiones se evidencie sólo un AE, cuando en realidad son múltiples. De allí la importancia de incluir en el estudio la realización de al menos una RMI panespinal, que en este caso no mostró otro foco, y jerarquizar la presencia de cambios del nivel sensitivo. Otro error en el que no se debe incurrir es tratar solo el AE sin tratar el foco que dio origen a la infección.

-Tratamiento ATB inadecuado: siendo que los esquemas ATB fueron orientados de acuerdo a la sensibilidad de los gérmenes aislados lo considero poco probable. Cabe mencionar que los beta-lactámicos son menos efectivos en la fase lenta de crecimiento microbiano, debido a la menor expresión de las proteinas ligadoras de penicilina y cuando los inóculos infectantes son grandes. En estos casos sería necesario asociar otro ATB como la clindamicina, que inhibe la producción de toxinas bacterianas y su eficacia es independiente del tamaño del inóculo. Recordemos que por los efectos adversos presentados, la clindamicina fue transitoriamente suspendida.   

Otras causas, como la virulencia de los gérmenes involucrados y la fiebre por ATB pueden ser planteados pero los considero menos probables.

Por último con respecto al segundo punto del planteo inicial, las causas de que un paciente desarrolle infecciones cutáneas recurrentes son muchas. Alteraciones metabólicas (como la diabetes mellitas), enfermedades inmunosupresoras (VIH) han sido descartadas hasta el momento. Otras causas como los portadores nasales de SA, anormalidades en la función de los neutrófilos (defectos en quimiotaxis, función fagocítica, actividad bactericida) son menos frecuentes y más complejas de descartar. En los estudios analíticos del paciente se evidencia una hipoglobulinemia leve, que a pesar de que puede ser explicada por otras causas (infecciones severas, etc.) puede estar relacionada con una condición de base predisponente.

Si bien estos diagnósticos deben ser considerados, no hay que olvidar que estamos analizando un paciente parapléjico, con una internación prolongada, que presenta escaras por decúbito y múltiples esquemas ATB de amplios espectros realizados.    

En cuanto a la conducta a seguir creo que el principal problema no corresponde a una cuestión de plan ATB instaurado por lo que, por el momento, no realizaría cambios de los mismos. A pesar de tener un ecocardiograma transtorácico negativo, es menester contar con un ecocardiograma transesofágico el cual, en caso presentar signos de EI cambiaría principalmente la duración del tratamiento. La realización de una nueva RMI de muslo y glúteo es necesaria para descartar colecciones que no hallan sido drenadas a dicho nivel. Si éstos resultan negativos y continúa con mala evolución, la realización de una nueva RMI panespinal sería necesaria por lo expuesto anteriormente. Superado este cuadro, otros estudios como un hisopado nasal para descartar que sea portador nasal de SA podría realizarse y si resultara positivo el tratamiento con mupirocina tópica sería la indicación.

Creo que este caso es un claro ejemplo del manejo interdisciplinario que debe adoptarse en este tipo de pacientes, involucrando a cirujanos, neurocirujanos, equipo de enfermería, imagenólogos, kinesiólogos y clínicos, entre otros; teniendo en cuenta que muchas veces la mala evolución se debe a la falla de alguno de estos pilares y no a raras causas agregadas.

Bibliografía:   

1-Martín-Millán M, García-Ibarbia C. Piomiositis: una revisión retrospectiva en un hospital terciario del norte de España. Enferm Infecc Microbiol Clin 2006;24(3):173-7

2-Paydar K. Inappropriate Antibiotic Use in Soft Tissue Infections. Arch Surg. 2006;141:850-856.

3-Darouiche R. Spinal Epidural Abscess. N Engl J Med 2006;355:2012-20.

4-Swartz M. Cellulitis. N Engl J Med 2004;350:904-12.

5-Durack D. Epidural abscess. En: UpToDate. Rose BD (ed) 2004. Wellesley. www.uptodate.com.

6-Stevens D. Necrotizing infections of the skin and fascia. En: UpToDate. Rose BD (ed) 2004. Wellesley. www.uptodate.com.

7-Baddour L. Skin abscess En: UpToDate. Rose BD (ed) 2004. Wellesley. www.uptodate.com.

8-Baddour L. Epidemiology, clinical features and diagnosis of cellulites. En: UpToDate. Rose BD (ed) 2004. Wellesley. www.uptodate.com.

9-Baddour L. Treatment of cellulites. En: UpToDate. Rose BD (ed) 2004. Wellesley. www.uptodate.com..

10-Keerasuntonpong A, Baddour L. Pyomyositis. En: UpToDate. Rose BD (ed) 2004. Wellesley. www.uptodate.com..

11-Mandell G, Bennett, J, Dolin R. Principles and practices of infectious diseases [Libro]. 5ª edición. Vol.2. Philadelphia. 2000. Gold H, Eisenstein B. Introduction to bacterial diseases. Factors predisposing to infection. (2065-2092).