Discusión  del caso clínico. | Presentación | 

OBJETIVOS:

• Repasar conceptos prácticos y básicos de anticoagulación, y anticoagulación en pacientes con reemplazo valvular.

• Determinar causas y clasificaciones de Hidrocefalia.

• Comentar probables diagnósticos diferenciales de las demencias.

• Consideraciones finales.

Inicialmente para comenzar nuestra discusión del día de hoy, debemos considerar que estamos frente a un varón, adulto mayor, con antecedente relevante para la ocasión de doble reemplazo valvular cardiaco hace más de diez años y por dicho motivo se encuentra bajo tratamiento anticoagulante. Primer punto a tener en cuenta, debe continuar con este tratamiento por tiempo indeterminado, y actualmente presenta un problema de carácter agudo que requiere acción y tratamiento inmediatos, como lo es la presencia de hematuria con descenso del hematocrito en analítica de laboratorio y RIN fuera de rango. Y presenta también un segundo problema de afectación neurológico, subagudo, que también requiere tomar alguna conducta.

Considero oportuno iniciar el desenrriedo de estos dos nudos, comenzando por el problema más urgente, por este motivo repasemos conceptos y manejo de anticoagulación.

En condiciones normales, la sangre se mantiene en estado líquido no coagulable en el interior de los vasos. Este estado se encuentra regulado por: la integridad de la pared vascular, la acción plaquetaria y la cascada de coagulación (se activa a través de dos vías, intrínseca y extrínseca y el objetivo final consiste en formar el tapón hemostático definitivo ante situaciones necesarias).

La hemostasia normal puede verse afectada por ejemplo por hemorragias o trombosis. Estas complicaciones pueden producirse por 3 factores simultáneos o no: Alteraciones en la pared vascular, trastornos en el flujo sanguíneo (Estasis/turbulencias), y alteraciones en el propio sistema de coagulación (Plaquetas, factores).

La presencia de Válvula cardíaca protésica ocasiona alteraciones en la dinámica normal de la hemostasia.

Las válvulas cardíacas de reemplazo pueden ser: BIOLÓGICAS O MECÁNICAS. Estas últimas, como las de nuestro paciente, son más duraderas pero presentan mayor riesgo de trombogenicidad, por este motivo es que requieren de terapia antitrombótica por tiempo indeterminado.

Se encuentra bien documentado que la trombogenicidad es mayor es válvulas mecánicas de localización mitral, aumenta en los primeros tres meses de su colocación, y también depende del modelo de válvula colocado y de la asociación con factores de riesgos inherentes al paciente.

Considerando lo antedicho, nuestro paciente es candidato tratamiento antitrombotico por tiempo indeterminado.

• Usos de tratamiento antitrombótico: Profilaxis 1° (evitar que se forme un trombo), Profilaxis 2° (luego del primer episodio trombótico, evitar recaídas) y Terapéutico (destruir trombo ya formado) útil durante evento agudo.

• Opciones de tratamiento antitrombótico: 1) Anticoagulantes: Heparína/Antagonistas de la vitamina K/ ¿Nuevos anticoagulantes orales? 2) Antiagregantes plaquetarios. 3) Fibrinolíticos.

En pacientes con reemplazo valvular debido a la necesidad de tratamiento antitrombotico por tiempo indefinido se encuentra estandarizado el uso de Anticoagulantes. Algunos autores coindicen en que no existe mayor beneficio en el uso asociado de anticoagulante + antiagregante versus anticoagulantes solos. El agregado de antiagregante al tratamiento se prefiere para casos en los que falla la anticoagulación.

Respecto al uso de los nuevos anticoagulantes orales (dabigatran, rivaroxaban y apixaban) si bien son conocidas sus ventajas son los anticoagulantes tradicionales, son más costosos, el antídoto es poco conocido y más costoso aún, y su uso no está  completamente probado en pacientes con válvulas protésicas mecánicas. De hecho en un estudio realizado en USA en el que se evaluó la presencia de complicaciones hemorrágicas, estas fueron mayores, por tal motivo la FDA desestima aún su uso. Creo que nuestro paciente, si bien cursa un evento hemorrágico bajo terapia anticoagulante, no sería candidato a recibir uno de estos fármacos.

El tratamiento anticoagulante se puede realizar con Heparina, que ejerce su efecto antiacoagulante a través de su unión con la antitrombina III e inactiva a la trombina y factores Xa, IXa, XIa y XIIa. De esta manera previene la generación de fibrina e inhibe además la activación plaquetaria. Forma de administración: Endovenosa y Subcutánea.

No es primera elección para tratamientos prolongados justamente por sus vías de administración y por sus efectos adversos.

De elección para tratamiento anticoagulante prolongado son los Antagonistas de la Vitamina K (AVK): Warfarina (Más utilizada en EEUU) y Dicumarínicos (más usados en nuestro medio) como el Acenocumarol.

Fármacos Dicumarínicos: “Acenocumarol”: eficacia altamente probada. Mecanismo de acción: interfieren en la síntesis de factores de coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX y X), el efecto antitrombotico está determinado principalmente por la disminución del factor Xa y II (trombina). Tiene una vida media de 8-10 hs (Warfarina: 24hs). Se controla a través del Tiempo de Tromboplastina (TP) y RIN (Rango Internacional Normatizado).

La eficacia del tratamiento inicia a los 4-7 días de inicio, y el TP se normaliza dentro de las 12 hs de suspendido el fármaco.

Cuando se requiere anticoagulación inmediata: debe superponer heparina en los primeros 4 días. Cuando no es urgente se puede iniciar el tratamiento en forma ambulatorio, con una dosis de inicio de acenocumarol de 2mg/día.

La periodicidad de los controles al inicio debe ser diaria, luego 3 veces/semana y posteriormente se puede discontinuar cada 2 semanas, y una vez al mes.

La eficacia del tratamiento consiste en mantener el RIN en un rango estable de seguridad, el manejo es “artesanal” y las guías recomiendan aumentos o descensos de 5-20% de la dosis total semanal según necesidad.

Efectos adversos: Hemorragias, necrosis cutánea, pigmentación azulada de la piel, nauseas, diarrea, fiebre, cólicos abdominales, urticaria, entre otros.

Existen fármacos que potencian el efecto anticoagulante: Ciprofloxacina, levofloxacina, fluconazol, voriconazol, itraconazol, eritromicina, azitromicina, entre otros.

RIN FUERA DE RANGO: (RIN 8.8) Causas:

-Ingesta y absorción variable de vitamina K.

-Síntesis/metabolismo variable de factores de vitamina K.

-Uso de drogas concomitantes.

-Incumplimiento/errores en la toma de la medicación.

Luego de interrogar familiares del paciente podemos considerar como causa más probable de RIN fuera de rango la presencia de errores en la toma de medicación y la falta de periodicidad en controles habituales. No hubo ingesta de fármacos que potencian la acción farmacológica, y la medicación habitual del paciente no ocasiona disturbios en el tratamiento.

Asociación entre RIN y riesgo de sangrado: RIN > 4: aumenta el riesgo. RIN > 5 aumenta en mayor medida el riesgo de sangrado.

Hablamos de hemorragias mayores y menores asociadas a la terapia anticoagulante. Los sangrados son mayores cuando comprometen el sistema nervioso central, tubo digestivo, o se localizan en retroperitoneo. También cuando ocasionan caídas en el hematocrito o requieren transfusiones de sangre o internación por inestabilidad hemodinámica.

Situaciones especiales:

-Sangrado mayor y RIN fuera de rango: suspender anticoagulación y administrar vitamina k y plasma.

-RIN > = 9 sin sangrado: suspender anticoagulación, administrar vitamina k y control estricto.

-RIN 5-9 sin sangrado ni factores de riesgo: omitir dos dosis de anticoagulante y control de RIN. Reiniciar anticoagulación.

-RIN 5-9 sin sangrado CON factores de riesgo: omitir dos dosis de anticoagulante, administrar vitamina k y reiniciar tratamiento.

-Cirugía o extracción dental: discontinuar tratamiento, administrar vitamina k.

En nuestro paciente ante la hematuria y el RIN fuera de rango, se optó por la suspensión del anticoagulante, y la administración de vitamina K y plasma, con mejoría. Ahora la duda es: ¿Cuándo reinstaurar anticoagulación?

Las guías de anticoagulación propuestas por diferentes autores coinciden en que un tiempo prudencial para reiniciar la terapia anticoagulante es dentro de los 14 días de suspendido. E infieren además que existe un riesgo mínimo o escaso de tromboembolismo durante ese lapso de tiempo.

Adjunto un artículo publicado en revista médica electrónica, de una serie de casos en hospital de USA, recopilados en el Departamento de área neuro crítica, en el que se incluyeron 12 pacientes en un periodo de 10 años, que se encontraban bajo tratamiento anticoagulante por presentar prótesis mecánicas valvulares cardíacas y que se complicaron con sangrado intracraneal. En estos pacientes se suspendió la anticoagulación y además fueron intervenidos quirúrgicamente para evacuación de la hemorragia, en ellos la anticoagulación se reinstauro dentro de los 14 días de la suspensión, precisamente a los 9 días del post operatorio. También determinaron que solos 2 pacientes presentaron re sangrado durante el seguimiento y ninguno presento complicaciones trombo embolicas tras la suspensión y reinstauración del fármaco anticoagulante.  

Considerando lo ante dicho, luego de descartar hemorragia en sistema nervioso central, se instauró tratamiento con enoxaparina.

Ahora bien,  pasando al segundo dilema del caso clínico, en este paciente con dificultades en el tratamiento anticoagulante con antecedente de traumatismo encefalocraneano reciente, encontramos hallazgos patológicos en tomografía de cráneo y detectamos un probable deterioro cognitivo progresivo de dos meses de evolución.

Resulta evidente en la tomografía la presencia de hidrocefalia, asimétrica, con astas ventriculares redondeadas, e hipodensidades periféricas, con signos de retracción de áreas ventriculares y tironeamiento con distorsión de la forma habitual. Todos hallazgos compatibles con trastornos de tipo vascular (probables accidentes cerebro vasculares isquémicos). También resulta altamente evidente la presencia de gran atrofia cortical y subcortical, que da la impresión de un cerebro envejecido.

Hablamos de hidrocefalia cuando se produce un desbalance entre la formación y reabsorción del líquido cefalorraquídeo (LCR) con evidencia de dilatación del sistema ventricular.

En condiciones normales, el líquido cefalorraquídeo (LCR) circula en el espacio subaracnoideo (comprendido entre la Aracnoides por fuera y la piamadre por dentro) y el sistema ventricular. Se produce en los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales por procesos de difusión pasiva y transporte activo de sustancias procedentes del plasma, luego accede al 3° ventrículo a través del Agujero de Monro,  circula a través del Acueducto de Silvio hasta el cuarto ventrículo y, por los Agujeros de Luschka y Magendie se vierte finalmente al espacio subaracnoideo que rodea la medula espinal, tronco del encéfalo,  y hemisferios cerebrales. La reabsorción tiene lugar fundamentalmente en las vellosidades aracnoideas, accediendo al interior del seno venoso y está regida por gradientes de presión hidrostática y oncótica entre LCR del espacio subaracnoideo y sangre circulante del seno venoso. Cuando ocurren trastornos en la dinámica de LCR, se produce un acumulo del mismo con evidencia de dilatación ventricular, efecto conocido como HIDROCEFALIA.

Existen varios tipos de Hidrocefalia: Obstructiva por bloqueo al flujo (comunicante y no comunicante), No Obstructiva.

-Hidrocefalia No obstructiva: por aumento en la producción de LCR o déficit en la reabsorción (Por ej: tumores de los plexos coroideos).

-Hidrocefalia Obstructiva NO Comunicante: (intraventricular) bloqueo del flujo del LCR dentro del sistema ventricular. (Por ej: obstrucción del agujero de Monro por meningioma, obstrucción del 3° ventrículo por macroadenoma hipofisiario, etc.

-Hidrocefalia Obstructiva comunicante con aumento de la presión intracraneal: por bloqueo en el espacio subaracnoideo que impide la circulación y reabsorción del LCR. Se observa dilatación del sistema ventricular, también del 4° ventrículo, surcos corticales borrados o normales, dilatación de las cisternas y edema transependimario. Entre las causas más frecuentes: Hemorragia subaracnoidea, carcinomatosis meníngea, meningitis purulenta.

-Hidrocefalia obstructiva comunicante normotensiva: existe gradiente de presión entre el parénquima cerebral y los ventrículos a pesar de ser normal la presión en el espacio subaracnoideo. Existe dilatación ventricular con astas temporales prominentes, atrofia cortical, aplanamiento de las circunvoluciones corticales y arqueamiento superior del cuerpo calloso.

-Hidrocefalia EX vacuo: dilatación de los ventrículos provocada por atrofia cortical marcada.

En base a la tomografía de nuestro paciente, podríamos descartar hidrocefalias no obstructivas, dado que los hallazgos tomográficos no son compatibles y nuestro paciente no presenta signo sintomatología compatible con trastornos que dificulten la reabsorción del LCR. Continuando con el análisis tromográfico, considero poco probable que se trate de una Hidrocefalia obstructiva comunicante dado que no presenta signos de obstrucción en el espacio subaracnoideo, ni tampoco se observan masas ocupantes de espacio.

Siguiendo los hallazgos tomográficos y teniendo en cuenta la clínica de nuestro paciente posiblemente estemos frente a un cuadro de hidrocefalia normotensiva, o hidrocefalia secundaria a atrofia cerebral (Hidrocefalia ex vacuo).

La Hidrocefalia normotensiva conocida también como Hidrocefalia crónica del adulto o síndrome de Hakim-Adams, es un síndrome clínico complejo con fisiopatología poco conocida.

-Respecto a la etiología puede ser: idiopática o secundaria, siendo más frecuente esta última, (asociado frecuentemente a procesos infecciosos, hemorragia subaracnoidea, traumatismos encefalocraneanos, tumores, o anomalías congénitas (por ej. Estenosis del acueducto de Silvio)).

-El origen fisiopatológico más aceptado es una alteración en los mecanismos de reabsorción del LCR. Se ha demostrado que la resistencia a la reabsorción de LCR presenta un incremento fisiológico asociado a la edad. Se considera también que en una primer fase de la enfermedad se evidencia un aumento de la presión intracraneal lo que ocasiona un gradiente de presión entre el sistema ventricular y el espacio subaracnoideo, causando aumento de tamaño de los ventrículos, posteriormente la presión intracraneal desciende pero la ventriculomegalia persiste a expensas de menor presión ejercida sobre mayor superficie de contacto.

-Clínica: tríada clásica: marcha anormal / demencia / incontinencia urinaria. Carácter progresivo, insidioso y evolución oscilante. Mayor incidencia de caídas por debilidad y aumento de la base de sustentación al caminar, también pueden evidenciar rigidez de extremidades. En consideración a trastornos cognitivos, existen alteraciones en la memoria reciente, pueden presentar desorientación temporo espacial y enlentecimiento y alteración de las funciones ejecutivas, ocasionando dependencia variable de terceros para actividades diarias.

-Diagnóstico: suma de hallazgos clínicos y exámenes complementarios: punción lumbar con presión normal y análisis cito físico químico de líquido normal. En tomografía de cráneo se ven imágenes de hidrocefalia comunicante, con astas ventriculares frontales de contorno redondeado y el 3° ventrículo abalonado, generalmente no se evidencia atrofia cortical marcada que pueda justificar la distorsión ventricular. La resonancia magnética contribuye a la evidencia de edema y mejor caracterización de los hallazgos.

-Tratamiento: las punciones lumbares otorgan mejoría transitoria. Se encuentra indicada la derivación ventricular, que puede ser interna o externa. Se observa mejoría clínica luego del tratamiento específico. Los trastornos de la marcha y la incontinencia presentan reversión rápida, con mejoría significativa de la calidad de vida.

Luego de esta descripción acerca de esta entidad, considero oportuno realizar una breve mención sobre la Hidrocefalia Ex - vacuo, dado que ante el análisis de un estudio por imagen de sistema nervioso en el cual se observa la presencia de hidrocefalia en un paciente mayor de 60 años, es necesario considerar si estamos frente a un hallazgo secundario a cambios parenquimatosos atribuibles a la edad. En esta entidad no existe afectación en la dinámica del LCR. En cuanto a la clínica de presentación se caracteriza por cuadro de tipo demencia cortical o subcortical; las alteraciones esfinterianas y en la marcha son de aparición tardía. Y respecto a las imágenes es típico el hallazgo de ventriculomegalia con atrofia del parénquima encefálico y se puede observar un aumento del espacio subaracnoideo.

Considerando estas dos entidades, y en base a los hallazgos descriptos en la tomografía del paciente, creo altamente probable que estemos frente a un cerebro afectado, con gran atrofia en múltiples territorios que podrían justificar la signosintomatologia del cuadro, y que además la gran atrofia podría ser causante de la distorsión ventricular. (Considero probable que se trate de una hidrocefalia ex vacuo).

Otra etiología a considerar y repasar  son las Demencias.

Para poder hablar de Demencias, primero es necesario poder establecer algunas aclaraciones y diferencias con otras entidades, entonces: ¿cómo definir que un paciente presenta demencia y no un deterioro cognitivo mínimo u olvidos benignos de un envejecimiento normal? en la Demencia  existen tres puntos clave: déficit de la memoria progresivo, compromiso de al menos otro dominio cognitivo, y deterioro significativo en las actividades de la vida diaria.

Dominios cognitivos: Memoria, Lenguaje, Función visuoespacial y función ejecutiva.

Según los criterios del DSM-IV: para diagnosticas demencia debe haber afectación de la memoria + deterioro de por lo otro dominio cognitivo + dificultad para la realización de actividades de la vida diaria (requerimiento de 3°). Pero fundamentalmente se debe descartar un Sindrome Confusional Agudo.

El  síndrome confusional: cuadro de comienzo agudo y evolución fluctuante que cursa con un trastorno atencional, y de manera secundaria del resto de las esferas cognitivas (orientación, memoria, lenguaje, razonamiento). Puede presentarse a cualquier edad, su incidencia es mayor en adultos mayores y hospitalizados. Suele ser reversible.

-Etiología: enfermedades endócrino-metabólicas, fármacos-drogas-tóxicos, infecciones, causas vasculares, causas traumáticas, post operatorios, etc.

-Diagnóstico: clínico. (Trastorno cardinal: déficit atencional), con frecuencia se asocia a trastornos en la conducta motora. Es típico el empeoramiento nocturno y la mejoría durante el día.

Entre los exámenes complementarios a realizar se encuentran los análisis de laboratorio completo, (control metabólico, hepatograma, perfil tiroideo, cultivos, serologías, tóxicos en orina), neuroimágenes (TAC sin contraste en primera instancia, luego con administración de contraste, RMI), Punción Lumbar especialmente cuando exista fiebre o ante paciente anciano o inmunodeprimido con sospecha de etiología infecciosa.

-Tratamiento: fármacos: 1° elección: neurolépticos (haloperidol, risperidona). Reservar uso de benzodiacepinas sólo en casos de abstinencia. Se deben evitar fármacos sedantes del SNC.

Analizando nuestro paciente, su cuadro clínico es de inicio sub agudo, y no presenta como síntoma cardinal trastorno atencional. La punción lumbar fue normal. Los hallazgos en neuroimagen no son compatibles por lo que no considero que estemos frente a un Síndrome Confusional.

La “Demencia” es un síndrome caracterizado por deterioro irreversible y progresivo de las funciones mentales que interfiere con un desempeño exitoso en las actividades de la vida diaria. Presenta un curso progresivo por lo que conduce a la dependencia y cuidado permanente por parte de terceros.

La edad constituye el principal factor de riesgo. Afecta generalmente mayores de 65 años.

Las demencias se pueden dividir en cuatro grandes grupos: Degenerativas primarias (Enf. De Alzheimer, demencias frontotemporal, demencias con cuerpos de Lewy), Demencias vasculares (secundarias a procesos de etiología vascular como ACV, hemorragias, etc), Secundarias a otras enfermedades con compromiso de sistema nervioso y afectación de la esfera cognitiva que pueden ser reversibles o irreversibles, y Demencias mixtas (combinación de 2 o más enfermedades o condiciones patológicas). Las demencias secundarias pueden ser reversibles cuando se aplica tratamiento para la enfermedad de base. Los otros grupos de demencia son de tipo irreversibles.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se complementa con algunos estudios. Se pueden utilizar pruebas estandarizadas como por ej. El minimental test. (Sencillo, baja sensibilidad en trastornos leves) que determina la presencia de deterioro cognitivo, pero se debe tener en cuenta que puede ser negativo en pacientes con deterioro cognitivo mínimo y en fases iniciales de enfermedad de Alzheimer. Los análisis de laboratorio son inespecíficos, y las neuroimagenes son útiles para descartar causas potencialmente reversibles (tumores, hematomas, hidrocefalia normotensiva).

Tratamiento: no existe tratamiento curativo o capaz de detener la progresión de la enfermedad.

Respecto al análisis de las demencias y en consideración con nuestro caso clínico, creo oportuno realizar un breve repaso de las demencias que puedan formar parte de los diagnósticos diferenciales.

• Enf. De Alzheimer es la causa más frecuente de demencia degenerativa primaria, presenta pronóstico grave y es irreversible. Es más frecuente en pacientes mayores de 65 años, con leve predominio por el sexo femenino. El antecedente familiar constituye un importante factor de riesgo. El diagnóstico es principalmente clínico y prevalece el síndrome amnésico como síntomas de presentación, y durante el curso evolutivo agrega deterioro de otras funciones cognitivas. En la analítica de laboratorio no existen alteraciones patognomónicas y en las neuroimágenes se puede evidenciar atrofia fundamentalmente hipocámpica y temporo parietal. Para su confirmación se requiere de anatomía patológica que evidencia la presencia de placas seniles.

• Demencia frontotemporal: inicio insidioso y progresión Lenta. Respecto a la clínica de inicio predominan alteraciones en la conducta, juicio y/o lenguaje (habla estereotipada, mutismo tardío) y puede acompañarse de incontinencia esfinteriana, rigidez y temblor. La afectación de la memoria sobreviene tardíamente. En las neuroimagenes también se evidencia atrofia intensa lóbulos frontal y temporal.

• Demencia con Cuerpos de Lewy: el rasgo distintivo lo constituye la anatomía patológica que define la presencia de cuerpos de lewy (material proteico fibrilar) en toda la corteza y otros núcleos además de tronco cerebral. Respecto a la clínica, se presenta como síndrome compuesto por deterioro cognitivo fluctuante + parkinsonismo (rigidez bradicinesia) + síntomas psicóticos (alucinaciones, trastornos conductuales). Tiene una evolución progresiva y declinación más rápida que las otras demencias. En las neuroimagenes se puede observar atrofia generalizada pero menor que en Enf. De Alzheimer.

• Demencias vasculares: se presentan de manera secundaria a un evento vascular, la clínica dependerá fundamentalmente del territorio afectado, generalmente se detecta  foco neurológico motor o sensitivo. Tiene curso evolutivo de tipo escalonado, con declinaciones episódicas. Con frecuencia los pacientes relatan episodios definidos de deterioro súbito de las funciones nerviosas.  Los estudios imagenologicos muestran zonas de múltiples infartos, pequeños o extensos y por lo común abarcan varias regiones del encéfalo. Estas áreas secuelares pueden ser causa de retracciones del parénquima cerebral y evidenciarse signos de atrofia asociada. El tratamiento de las demencias vasculares puede orientarse a las causas primarias (DBT, HTA), generalmente no se recupera la función cognitiva perdida.

• Demencias secundarias: ocasionadas por otras enfermedades que en el curso evolutivo agregan afectación del sistema nervioso. Existen múltiples causas (metabólicas, infecciosas, autoinmunes, tóxicas, hidrocefalias, etc) algunas de ellas son reversibles cuando se instaura tratamiento para la enfermedad causante.

• Demencias mixtas: combinan las anteriores.

Analizando nuestro paciente, creo oportuno recordar los hallazgos imagenológicos, debido a que las alteraciones analíticas son inespecíficas en estos trastornos. Nuestro paciente presenta  Hidrocefalia e importantes signos de atrofia con imágenes secuelares de procesos vasculares pasados no conocidos. Si bien sería de gran utilidad la realización de una resonancia magnética, debido a la presencia de las prótesis valvulares mecánicas, y la colocación de material de osteosíntesis en miembro superior derecho, la misma se encuentra CONTRAINDICADA.

Continuando la línea de pensamiento, no considero que estemos frente a una hidrocefalia normotensiva, creo más convincente que la presencia de ésta es secundaria a la gran atrofia cortical y subcortical y a los claros signos de un cerebro envejecido. Por tal motivo propongo como probable diagnostico que nuestro paciente presente una demencia de tipo vascular secuelar con hidrocefalia ex vacuo perse. Para este probable diagnostico suma el antecedente de hipertensión arterial, y la evidencia de cardiomegalia en radiografía de tórax, lo que induciría el pensamiento hacia un paciente con factores de riesgo cardiovasculares. También su edad, contribuye a considerar la presencia de atrofia cortical marcada que ocasionaría retracciones en el resto del parénquima, seguramente potenciado por eventos vasculares previos que dejaron secuelas en la actualidad.

CONSIDERACIONES FINALES:

• Reinstaurar terapia anticoagulante y control estricto de RIN.

• Complementar estudios vasculares y estudios no invasivos de vía urinaria.

• Manejo inter disciplinario con servicios de clínica médica, neurología y salud mental. Brindar contención familiar adecuada. (¿terapia ocupacional?)

• Seguimiento cercano.

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Imágenes del caso