Discusión del caso clínico. | Presentación | Evolución |
Los objetivos de la discusión serán los siguientes:
- Revisión sobre causas, presentación clínica, diagnóstico y terapéutica de la
espondilodiscitis.
- Endocarditis infecciosa, realizando breve mención a la producida por Streptococo
Mitis.
- Evaluar posibles causas de persistencia del síndrome febril en nuestro paciente.
Consideraciones finales.
Espondilodiscitis (ED).
Vamos a desarrollar los aspectos de la espondilodiscitis, enfocada a nuestro paciente,
haciendo énfasis en la de origen bacteriana aguda.
El termino espondilodiscitis hace referencia a la infección vertebral y del disco subyacente
con sus complicaciones consecuentes. Generalmente se produce en adultos en la 5ª, 6ª
década de la vida, con un claro predominio masculino.
Los principales gérmenes causantes en orden de frecuencia son Estafilococo Aureus 45%,
grupo Estreptococco entre el 2-20%, Gram negativos y por ultimo anaerobios 3%.
Se presenta asociada a múltiples factores de riesgo, como diabetes, cirrosis, alcoholismo,
insuficiencia renal, neoplasias o inmunodepresión y en un número importante de casos
aparece en contexto de internaciones nosocomiales. En 40%-60% de casos hay evidencia
clínica presente o reciente de una fuente potencial de infección, tal como pielonefritis,
prostatitis, neumonía, celulitis, úlcera de decúbito o infección odontógena.
La (ED) causada por Estreptococo o Enterococo se asocia a una alta incidencia (26%) de
endocarditis infecciosa concomitante. En la endocarditis infecciosa, la incidencia de ED
asociada oscila entre 4% y 15% y es diagnosticada antes que la endocarditis en muchas
ocasiones.
La principal hipótesis sobre la vía de infección de nuestro paciente, supone la vía
hematógena, la misma fue elaborada en base a los aislamientos en hemocultivos del
Estreptoccoco Mitis, asumiendo la ED como secundaria a dicho germen. Cabe destacar
que presenta el antecedente de una intervención urológica por lo cual la infección por
contigüidad podría ser también considerada.
La localización más habitual es la columna lumbar (el 50-60% de casos), seguida de la
torácica y la cervical. Dicha preferencia es secundaria a la mayor vascularización a dicho
nivel.
En cuanto a la presentación clínica el dolor focal raquídeo es de tipo inflamatorio y está
presente en más del 90% de los casos. Existe fiebre en el 52%-80%, síntomas
constitucionales hasta en el 60%, deformidad raquídea en 5%-10% y déficits neurológicos
entre el 30% y 60 %. La demora diagnóstica ha sido tradicionalmente prolongada y sigue
siendo en la actualidad de 7-8 semanas. El comienzo habitualmente insidioso, sobre todo
si ocurre en contexto de una internación y enfermedades de base o inmunodepresión,
hacen que el diagnóstico inicial sea difícil en muchos casos y suele originar demora
diagnóstica de varias semanas.
En cuanto a la metodología diagnostica la radiografía puede localizar y evaluar la
intensidad de la lesión y la deformidad raquídea en el plano coronal o sagital, pero estos
signos suelen ser muy tardíos entre 2-3 meses. La TAC permite visualizar detalle de la
anatomía vertebral, abscesos paravertebrales pero no aprecia reacción inflamatoria en el
cuerpo vertebral, siendo la RMI el método más sensible y específico para su diagnóstico
(96% y 92% respectivamente). El patrón típico en la fase aguda consiste en hipointensidad
en las secuencias T1 con hiperintensidad en las secuencias T2 y STIR (que traduce edema
de la médula ósea) afectando a dos plataformas vertebrales adyacentes y al disco
intervertebral, presentando dichas alteraciones a los 14 días de iniciada la infección.
En lo que respecta al diagnóstico microbiológico definitivo sólo puede hacerse mediante el
aislamiento de un microorganismo a partir del cultivo de la biopsia de la lesión vertebral o
discal, de un absceso paravertebral o del hemocultivo. La presencia de hemocultivos
positivos tiene valor diagnóstico etiológico ante una clínica y pruebas de imagen
compatibles con ED.
Como complicaciones se pueden presentar recaída, afectación neurológica, septicemia y
extensión a espacios paravertebrales expresados como absceso epidural y del psoas,
presentes en el paciente.
El tratamiento se asienta en 3 pilares:
Inmovilización: controlar el dolor, estabilizar y alinear la columna. Reposo en
cama durante las primeras 3-4 semanas. Luego tratamiento ortésico.
Tratamiento antibiótico: empírico en caso de sepsis grave, neutropenia febril,
endocarditis y meningitis, evaluando siempre las características del paciente para
definir el microorganismo probable. Y el tratamiento dirigido al aislamiento
microbiológico es siempre el más elegido. Este debe ser con antimicrobianos
bactericidas y sinérgicos, a las dosis más elevadas y por vía venosa.
Cirugía: síndrome medular (emergencia quirúrgica), progresión a pesar del
tratamiento antimicrobiano empírico o dirigido adecuado, diagnóstico incierto,compromiso medular debido al colapso vertebral y/o inestabilidad vertebral y
drenaje de abscesos epidurales o paravertebrales.
En lo que respecta a nuestro caso el diagnóstico de espondilodiscitis se realizó en base al
aislamiento microbiológico en hemocultivos, la clínica y las imágenes compatibles,
iniciando tratamiento antibiótico dirigido, sin realización de métodos invasivos. Presenta
como complicación de la ED una pequeña colección en psoas izquierdo y absceso epidural,
decidiendo mediar tratamiento médico quedando el acto quirúrgico expectante.
Endocarditis infecciosa (EI).
Definición: La EI es una infección microbiana de la superficie endocárdica.
En nuestro país la distribución etaria es trimodal, con 3 picos de incidencia: uno de 20 a 25
años (adictos a drogas endovenosas), otro alrededor de los 45 años (la clásica EI por
Streptococcus grupo viridans) y otro por encima de los 65 años (la EI de los ancianos) con
mayor frecuencia de bacilos gram negativos como microorganismos causales.
La endocarditis infecciosa puede clasificarse según la forma de presentación en aguda o
subaguda, la afección de válvula nativa o protésica y el microorganismo involucrado.
En la actualidad se la clasifica de acuerdo a la situación diagnóstica en definitiva o posible,
al sitio anatómico en izquierda/derecha, si asienta sobre válvula nativa o protésica y al
microorganismo implicado (bacteria, hongo).
Factores de riesgo:
Drogadicción endovenosa: estos pacientes son mayoritariamente jóvenes,
hombres, sin cardiopatía subyacente, con mayor compromiso del corazón derecho
y menor mortalidad. Los gérmenes más frecuentemente aislados son S. aureus y
gérmenes Gram negativos (Pseudomona aeruginosa).
Diabetes: los pacientes diabéticos tienen mayor frecuencia de EI por S. aureus.
Pacientes en hemodiálisis: la vía de acceso utilizada frecuentemente y la
inmunodepresión propia de la insuficiencia renal terminal son factores que
predisponen a la infección valvular.
Endocarditis previa: los pacientes con un episodio previo de infección valvular
tienen mayor probabilidad de presentar un nuevo episodio (“diátesis
endocardítica”).
Cardiopatía subyacente
Criterios mayores y menores de la clasificación de Durack para el diagnóstico de
endocarditis infecciosa.
Estreptococo mitis:
Son cocos gram positivos, anaerobios facultativos, que no producen catalasa y fermentan
la glucosa con producción de ácido láctico.
S. Mitis se encuentra habitualmente como flora orofaríngea, puede escapar de este nicho
y causar una variedad de complicaciones infecciosas incluyendo endocarditis infecciosa,
bacteriemia y septicemia. Utiliza una variedad de estrategias para colonizar eficazmente la
orofaringe humana. Estos incluyen la expresión de adhesinas, proteasas y toxinas de
inmunoglobulina A y la modulación del sistema inmune del huésped. Sin embargo, es
probable que en pacientes vulnerables con inmunodeficiencia utilice los mismos factores
de colonización e inmunomodulación como factores de virulencia que promueven su
patogénesis oportunista.
Estudio Mitis (reportes de casos):
Se revisaron los registros de todos los pacientes con endocarditis por S mitis que fueron
tratados en Queens Hospital Center, Jamaica, en Nueva York, entre septiembre de 1981 y
septiembre de 1984.
Diecisiete pacientes con endocarditis de Estreptococcus Mitis fueron tratados en un
hospital municipal durante un período de tres años. Trece pacientes fueron adictos a
drogas intravenosas, presentando endocarditis derecha y la endocarditis del lado
izquierdo fue más frecuente en los no toxicómanos.
La afectación de valvula tricúspide fue la más frecuente en los adictos así como la
presentación más joven, por el contrario, la edad media de los cuatro no adictos a drogas
endovenosas fue de 53, la válvula aórtica estuvo involucrada en todos los casos. Las
complicaciones fueron Insuficiencia cardiaca, pericarditis, meningitis, glomerulonefritis.
No se reportó ningún caso de espondilodiscitis. Estreptococo mitis es altamente
susceptible a la terapia con penicilina G potásica (concentración inhibitoria mínima menor
o igual a 0,1 mg / L de penicilina en todos estos (17 total)
Tratamiento
El éxito del tratamiento de la EI se basa en la supresión de los microbios con fármacos
antimicrobianos. La cirugía contribuye, al eliminar el material infectado y permitir el
drenaje de los abscesos. Las defensas del huésped son de poca ayuda. Esto explica porque
los regímenes bactericidas son más eficaces que el tratamiento bacteriostático
El objetivo del tratamiento antimicrobiano de la EI es alcanzar la curación mediante la
esterilización de las vegetaciones. Las características propias de la vegetación (alto inóculo
bacteriano con actividad metabólica reducida, en una matriz fibrinoplaquetaria que
impide el ingreso de las células fagocíticas del huésped) demandan el empleo de ATB
bactericidas en dosis altas, administrados por vía parenteral y durante un tiempo
prolongado la mayoría de las veces.
Por lo tanto, se requiere terapia prolongada, parenteral, bactericida para la curación. En el caso de nuestro de paciente presenta una alta sensibilidad a la penicilina por lo que el
antibiótico que recibe, la vía de administración, y el intervalo de administración son adecuados.
Tratamiento quirúrgico.
Las razones para considerar una cirugía precoz en la fase activa (es decir, cuando el
paciente todavía está en tratamiento antibiótico) son evitar la insuficiencia valvular
progresiva y el daño estructural irreversible causado por la infección grave y prevenir la
embolia sistémica.
Se debe realizar una consulta temprana con el cirujano cardiaco para determinar la mejor
estrategia terapéutica.
Las tres indicaciones principales para la cirugía precoz en la EI son la insuficiencia
cardiaca, la infección incontrolada y la prevención de complicaciones embólicas.
Cirugía de emergencia: cirugía que se lleva a cabo en las primeras 24 h; cirugía urgente: la
que se lleva a cabo en pocos días; cirugía electiva: la que se lleva a cabo después de al
menos 1-2 semanas de tratamiento antibiótico.
PRINCIPALES INDICACIONES:
1) Disfunción valvular, dando como resultado síntomas o signos de insuficiencia cardíaca
(Clase I, Nivel de Evidencia B).
2) EI causados por hongos u organismos altamente resistentes (por ejemplo, Enterococcus
resistentes a vancomicina, bacilos Gram negativos resistentes a múltiples fármacos) (Clase
I, Nivel de Evidencia B).
3) Bloqueo cardíaco, absceso anular o aórtico o lesiones destructivas penetrantes (Clase I,
Nivel de Evidencia B).
4) Infección persistente (manifestada por bacteriemia persistente o fiebre que dura > 5-7
días y siempre que se hayan excluido otros sitios de infección y fiebre después del inicio
de la terapia antimicrobiana apropiada (Clase I; Nivel de evidencia B).
5) Embolia recurrente y persistente o agrandamiento de la vegetación a pesar de la
terapia antibiótica adecuada (Clase IIa, Nivel de Evidencia B).
6) La cirugía temprana es razonable en pacientes con regurgitación valvular y vegetación
móvil > 10 mm (Clase IIa, Nivel de Evidencia B).
Nuestro paciente se encuentra en tratamiento antibiótico adecuado, presentando hacia el
día 21 nuevos registros febriles asociado a un rash cutáneo por lo que nos encontramos
frente a un nuevo interrogante a dilucidar; cual es la complicación que presenta
actualmente.
Es habitual que el 75% de los pacientes con EI estén afebriles dentro de los 7 días del inicio
del tratamiento.
La persistencia o recurrencia de la fiebre durante el tratamiento es una problemática que
ocurre en un 10 a 20% de los casos. La fiebre persistente puede estar relacionada con
varios factores, como una terapia antibiótica inadecuada, microorganismos resistentes,
vías infectadas, infección localmente incontrolada, complicaciones embólicas, infección en
una localización extracardiaca o reacción adversa a los antibióticos.
Entre las más probables y que podemos destacar son:
- Absceso perivalvular: Más habitual en la EI aortica (un 10-40%), la extensión
perivalvular ocurre más frecuentemente en la fibrosa intervalvular mitroaortica. Se
debe sospechar en casos de fiebre persistente de causa desconocida o bloqueo
auriculoventricular de nueva aparición. Por lo tanto, se debe realizar
electrocardiogramas frecuentes durante el tratamiento, sobre todo en la EI aortica.
El ecocardiograma transeofágico (ETE) y la TAC multicorte son especialmente útiles
para el diagnóstico. De hecho, la extensión perivalvular se suele descubrir a partir
de un ETE sistemático.
- Infartos esplénicos: son frecuentes y, muy a menudo, asintomáticos. La fiebre
persistente o recurrente, el dolor abdominal y la bacteriemia indican la presencia
de complicaciones (abscesos esplénico). Aunque los émbolos esplénicos son
comunes, los abscesos esplénicos son raros. Estos pacientes deben ser evaluados
por TAC, RMI o ecografía abdominal. En nuestro caso el paciente presentaba un
infarto esplénico como consecuencia de un embolo por lo cual esta podría ser una
causa de fiebre.
- Infecciones intrahospitalarias: Se presentan en el 5-12% de los internados. Las
infecciones urinarias son las más frecuentes (40%), asociadas hasta en el 80% de
los casos al uso de sondaje vesical. En segundo lugar se encuentran las neumonías
(24-76%).
- Fiebre medicamentosa: La fiebre puede ser la única manifestación de una reacción
adversa a drogas en 3-5% de casos. El inicio de los síntomas pueden demorar
desde algunos días hasta 3 semanas. Cualquier droga es capaz de producir fiebre por un mecanismo de hipersensibilidad, recordando que los ATB betalactámicos
son drogas frecuentemente asociadas a dicho cuadro. La clínica que puede
presentar se caracteriza por rash, urticaria, disfunción renal o hepática,
compromiso pulmonar, lesiones a nivel de mucosas y alteraciones hematológicas
(eosinofilia). Ante la sospecha se debe suspender el fármaco. Este es uno de los
cuadros más compatibles con la clínica desarrollada por el paciente, por lo cual
creo que es la principal causa de la fiebre intratratamiento.
Estudios complementarios.
En cuanto a los exámenes complementarios el ecocardiograma no sólo nos permite
confirmar el diagnóstico sino además determinar el tamaño de las vegetaciones y
descartar complicaciones. El ecocardiograma transesofagico (ETE) es más sensible que el
ecocardiograma transtoracico (ETT) para la detección de vegetaciones más pequeñas,
extensión de la infección al tejido miocárdico y para la evaluación de válvulas protésicas.
La sensibilidad del ETT en la detección de vegetaciones está en torno al 60%, porcentaje
que depende de la población estudiada y de la experiencia en la realización de la prueba.
La sensibilidad del ETE en la detección de vegetaciones oscila entre el 94 y el 100%. Por
tanto, ante un cuadro clínico sugestivo, la negatividad de la exploración con el ETT obliga a
la práctica de un ETE, sobre todo en pacientes con prótesis valvulares o en sujetos con una
ventana acústica transtorácica inadecuada. El ETE también debe realizarse a pacientes con
ETT positiva para descartar complicaciones locales.
El valor predictivo negativo de un ETE en el diagnóstico de endocarditis es muy alto (95%),
lo que significa que si no hay lesiones ecocardiográficas típicas de endocarditis en el
estudio transesofágico es muy probable que el paciente no tenga esta enfermedad.
La realización de un ETE no siempre es imprescindible. En pacientes con endocarditis
sobre válvula nativa con un estudio transtorácico adecuado, sin insuficiencia cardíaca,
buena respuesta al tratamiento antibiótico y sin imágenes sugerentes de complicaciones
perivalvulares no es necesario recurrir a la vía transesofágica. En la endocarditis derecha,
el ecocardiograma transesofágico no es superior al transtorácico.
En pacientes con bacteriemia por S. aureus, la ecocardiografía está justificada por la
frecuencia de EI en este contexto, la virulencia del microorganismo y sus efectos
devastadores una vez que se produce infección intracardiaca. La sensibilidad del ETT para
el diagnóstico de abscesos está en torno al 50%, comparada con el 90% del ETE. Se ha
documentado una especificidad superior al 90% tanto del ETT como del ETE.
Seguimiento de tratamiento médico: Se recomienda repetir ETT y/o ETE en cuanto se
sospeche una complicación nueva en la EI (soplo nuevo, embolia, fiebre persistente, IC,
absceso, bloqueo auriculoventricular).
Para concluir nuestro caso, nos encontramos ante un varón de 62 años de edad que
ingresa por un cuadro de infección urinaria por un germen resistente y lumbalgia con
sospecha de espondilodiscitis, presenta aislamiento en hemocultivos de Estreptococco
Mitis, ante la presencia de la bacteriemia a dicho germen se realiza ecocardiograma,
realizando el diagnóstico de endocarditis infecciosa de válvula nativa aórtica. Se inicia
antibióticoterapia ajustada a sensibilidad y se realiza RMI de columna dorso-lumbar confirmando la presencia de una espondilodiscitis, que se asume operativamente como
secundaria al germen mencionado previamente.
Durante el tratamiento presenta como complicaciones falla renal, secundaria a
nefrotóxicos y registros febriles. Se realiza nuevo ecocardiograma con evidencia de
crecimiento de las vegetaciones previas, una TAC de abdomen y pelvis con evidencia de
infarto esplénico, como probables focos.
Se evidencia en el laboratorio eosinofilia leve, que asociado a rash cutáneo toma jerarquía
la sospecha de fiebre medicamentosa. Se realiza sedimento especializado de orina
compatibles con nefritis intersticial. Por lo que planteo como principal etiología del
síndrome febril el origen medicamentoso, que tuvo como presentación inicial la falla renal
con sedimento de nefritis intersticial, seguido del rash, fiebre y eosinofilia leve.
Como paso siguiente se debería reevaluar cambio de esquema antibiótico y realización de
cirugía de recambio valvular.
Bibliografía:
1. Guia ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa Grupo de Trabajo de
la Sociedad Europea de Cardiologia (ESC) para el tratamiento de la endocarditis
infecciosa Aprobada por la Asociacion Europea de CirugiaCardiotoracica (EACTS) y la
Asociacion Europea de Medicina Nuclear (EANM). RevEspCardiol. 2016;69(1):69.e1-e49
2. Cremona R, Ramírez Borga S, Lossino J. Variables predictoras de embolias en
endocarditis infecciosa. Medicina (Buenos Aires) 2007; 67: 39-43.
3. Dae-Hee K, Duk-Hyun K et al. Impact of EarlySurgeryonEmbolicEvents in
PatientsWithInfective Endocarditis. Circulation. 2010; 122:S17-S22.
4. Aksoy O, Sexton D et al. EarlySurgery in PatientswithInfective Endocarditis: A
Propensity Score Analysis. ClinicalInfectiousDiseases 2007; 44:364–72.
5. Kang D, Yong-Jin K et al. EarlySurgery versus ConventionalTreatmentforInfective
Endocarditis. N Engl J Med 2012; 366:2466-73.
6. Kazelian L, Vidal L, Neme R. Endocarditis activa: 152 casos. Medicina (Buenos Aires)
2012; 72: 109-114.
7. Vallés F, Anguita M, Escribano M. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de
Cardiología en endocarditis. RevEspCardiol 2000; 53: 1384-1396.
8. Gould F, Denning D, Elliott T. Guidelinesforthe diagnosis and antibiotictreatment of
endocarditis in adults: a report of theWorkingParty of the British
SocietyforAntimicrobialChemotherapy. J AntimicrobChemother 2012; 67: 269–289.Habib G, Hoen B, Tornos P et al. Guidelinesontheprevention, diagnosis and treatment
of infective endocarditis. EuropeanHeartJournal (2009) 30, 2369–2413.
10. Mylonakis E, Calderwood S. Infective endocarditis in adults. N Engl J Med, Vol. 345, No.18, November 1, 2001.
11. Bértola D, Lagrutta M, Pendino J. Endocarditis infecciosa en adultos: revisión
epidemiológica de 57 casos. Primera cátedra de Clínica Médica. Universidad Nacional
de Rosario. Servicio de Clínica Médica. Hospital Provincial del Centenario. Rosario.
Santa Fe. Argentina.
12. Fernández-Hidalgo N, Almirante B. La endocarditis infecciosa en el siglo xxi: cambios
epidemiológicos, terapéuticos y pronósticos. EnfermInfeccMicrobiolClin. 2012;
30(7):394–406.
13. Baddour L, Wilson W, Bayer A et al. InfectiveEndocarditis : Diagnosis,
AntimicrobialTherapy, and Management of Complications:
StatementforHealthcareProfessionalsFromtheCommitteeonRheumaticFever,
Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young,
and theCouncilsonClinicalCardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and
Anesthesia, American HeartAssociation: EndorsedbytheInfectiousDiseasesSociety of
America. Circulation. 2005; 111:e394-e434.
14. ESPONDILODISCITIS: ANÁLISIS DE 19 CASOS INTERNADOS EN UN HOSPITAL DE TERCER
NIVEL Mariana Lagrutta, Francisco Consiglio, Juan Ignacio Ibarzábal, María Virginia
Fernández Zenobi, Marianela Lasagna, Santiago Adriani, Diego Bertola, Damián
Carlson, Roberto Parodi,* Alcides Greca. Rev. Méd. Rosario 81: 107-115, 2015
15. Servicio de Clínica Médica, Hospital Provincial del Centenario, Rosario (Santa Fe)Lamas
C, Eykyn S. Blood culture negative endocarditis: analysis of 63 cases presentingover 25
years. Heart 2003; 89:258–262.
16. Carena J, Marcucci G, Salomón S. Significado de la fiebre persistente o recurrente
durante el tratamiento de la endocarditis infecciosa. Medicina (Buenos Aires) 2004; 64:
193-197.
17. Prendergast B, Tornos P. SurgeryforInfectiveEndocarditis :Who and When? Circulation.
2010; 121:1141-1152.
18. Streptococcusmitis: walkingthe line betweencommensalism and pathogenesis J.
Mitchell UniversityCollegeDublin, Belfield, Dublin, Ireland DOI: 10.1111/j.2041-
1014.2010.00601.x
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