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Presentación del caso clínico:

Varón de 62 años con endocarditis infecciosa, espondilodiscitis y fiebre” a cargo de

Dr. Emiliano Lingua

La discusión de este seminario corresponde al 17 de Agosto de 2017 a cargo de

Dr. Lisandro Navas

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca

 

 

 

 

 

 

 

Discusión del caso clínico. | Presentación | Evolución |

Los objetivos de la discusión serán los siguientes:

  • Revisión sobre causas, presentación clínica, diagnóstico y terapéutica de la
    espondilodiscitis.
  • Endocarditis infecciosa, realizando breve mención a la producida por Streptococo
    Mitis.
  • Evaluar posibles causas de persistencia del síndrome febril en nuestro paciente.
    Consideraciones finales.

Espondilodiscitis (ED).

Vamos a desarrollar los aspectos de la espondilodiscitis, enfocada a nuestro paciente, haciendo énfasis en la de origen bacteriana aguda.

El termino espondilodiscitis hace referencia a la infección vertebral y del disco subyacente con sus complicaciones consecuentes. Generalmente se produce en adultos en la 5ª, 6ª década de la vida, con un claro predominio masculino.

Los principales gérmenes causantes en orden de frecuencia son Estafilococo Aureus 45%, grupo Estreptococco entre el 2-20%, Gram negativos y por ultimo anaerobios 3%.

Se presenta asociada a múltiples factores de riesgo, como diabetes, cirrosis, alcoholismo, insuficiencia renal, neoplasias o inmunodepresión y en un número importante de casos aparece en contexto de internaciones nosocomiales. En 40%-60% de casos hay evidencia clínica presente o reciente de una fuente potencial de infección, tal como pielonefritis, prostatitis, neumonía, celulitis, úlcera de decúbito o infección odontógena.

La (ED) causada por Estreptococo o Enterococo se asocia a una alta incidencia (26%) de endocarditis infecciosa concomitante. En la endocarditis infecciosa, la incidencia de ED asociada oscila entre 4% y 15% y es diagnosticada antes que la endocarditis en muchas ocasiones.

La principal hipótesis sobre la vía de infección de nuestro paciente, supone la vía hematógena, la misma fue elaborada en base a los aislamientos en hemocultivos del Estreptoccoco Mitis, asumiendo la ED como secundaria a dicho germen. Cabe destacar que presenta el antecedente de una intervención urológica por lo cual la infección por contigüidad podría ser también considerada.

La localización más habitual es la columna lumbar (el 50-60% de casos), seguida de la torácica y la cervical. Dicha preferencia es secundaria a la mayor vascularización a dicho nivel.

En cuanto a la presentación clínica el dolor focal raquídeo es de tipo inflamatorio y está presente en más del 90% de los casos. Existe fiebre en el 52%-80%, síntomas constitucionales hasta en el 60%, deformidad raquídea en 5%-10% y déficits neurológicos entre el 30% y 60 %. La demora diagnóstica ha sido tradicionalmente prolongada y sigue siendo en la actualidad de 7-8 semanas. El comienzo habitualmente insidioso, sobre todo si ocurre en contexto de una internación y enfermedades de base o inmunodepresión, hacen que el diagnóstico inicial sea difícil en muchos casos y suele originar demora diagnóstica de varias semanas.

En cuanto a la metodología diagnostica la radiografía puede localizar y evaluar la intensidad de la lesión y la deformidad raquídea en el plano coronal o sagital, pero estos signos suelen ser muy tardíos entre 2-3 meses. La TAC permite visualizar detalle de la anatomía vertebral, abscesos paravertebrales pero no aprecia reacción inflamatoria en el cuerpo vertebral, siendo la RMI el método más sensible y específico para su diagnóstico (96% y 92% respectivamente). El patrón típico en la fase aguda consiste en hipointensidad en las secuencias T1 con hiperintensidad en las secuencias T2 y STIR (que traduce edema de la médula ósea) afectando a dos plataformas vertebrales adyacentes y al disco intervertebral, presentando dichas alteraciones a los 14 días de iniciada la infección.

En lo que respecta al diagnóstico microbiológico definitivo sólo puede hacerse mediante el aislamiento de un microorganismo a partir del cultivo de la biopsia de la lesión vertebral o discal, de un absceso paravertebral o del hemocultivo. La presencia de hemocultivos positivos tiene valor diagnóstico etiológico ante una clínica y pruebas de imagen compatibles con ED.

Como complicaciones se pueden presentar recaída, afectación neurológica, septicemia y extensión a espacios paravertebrales expresados como absceso epidural y del psoas, presentes en el paciente.

El tratamiento se asienta en 3 pilares:

Inmovilización: controlar el dolor, estabilizar y alinear la columna. Reposo en
cama durante las primeras 3-4 semanas. Luego tratamiento ortésico.

Tratamiento antibiótico: empírico en caso de sepsis grave, neutropenia febril,
endocarditis y meningitis, evaluando siempre las características del paciente para
definir el microorganismo probable. Y el tratamiento dirigido al aislamiento
microbiológico es siempre el más elegido. Este debe ser con antimicrobianos
bactericidas y sinérgicos, a las dosis más elevadas y por vía venosa.

Cirugía: síndrome medular (emergencia quirúrgica), progresión a pesar del
tratamiento antimicrobiano empírico o dirigido adecuado, diagnóstico incierto,compromiso medular debido al colapso vertebral y/o inestabilidad vertebral y drenaje de abscesos epidurales o paravertebrales.

En lo que respecta a nuestro caso el diagnóstico de espondilodiscitis se realizó en base al
aislamiento microbiológico en hemocultivos, la clínica y las imágenes compatibles,
iniciando tratamiento antibiótico dirigido, sin realización de métodos invasivos. Presenta
como complicación de la ED una pequeña colección en psoas izquierdo y absceso epidural,
decidiendo mediar tratamiento médico quedando el acto quirúrgico expectante.

Endocarditis infecciosa (EI).

Definición: La EI es una infección microbiana de la superficie endocárdica.

En nuestro país la distribución etaria es trimodal, con 3 picos de incidencia: uno de 20 a 25
años (adictos a drogas endovenosas), otro alrededor de los 45 años (la clásica EI por
Streptococcus grupo viridans) y otro por encima de los 65 años (la EI de los ancianos) con
mayor frecuencia de bacilos gram negativos como microorganismos causales.

La endocarditis infecciosa puede clasificarse según la forma de presentación en aguda o
subaguda, la afección de válvula nativa o protésica y el microorganismo involucrado.

En la actualidad se la clasifica de acuerdo a la situación diagnóstica en definitiva o posible,
al sitio anatómico en izquierda/derecha, si asienta sobre válvula nativa o protésica y al
microorganismo implicado (bacteria, hongo).

Factores de riesgo:

Drogadicción endovenosa: estos pacientes son mayoritariamente jóvenes,
hombres, sin cardiopatía subyacente, con mayor compromiso del corazón derecho
y menor mortalidad. Los gérmenes más frecuentemente aislados son S. aureus y
gérmenes Gram negativos (Pseudomona aeruginosa).

Diabetes: los pacientes diabéticos tienen mayor frecuencia de EI por S. aureus.

Pacientes en hemodiálisis: la vía de acceso utilizada frecuentemente y la
inmunodepresión propia de la insuficiencia renal terminal son factores que
predisponen a la infección valvular.

Endocarditis previa: los pacientes con un episodio previo de infección valvular
tienen mayor probabilidad de presentar un nuevo episodio (“diátesis
endocardítica”).

Cardiopatía subyacente

Criterios mayores y menores de la clasificación de Durack para el diagnóstico de endocarditis infecciosa.

Estreptococo mitis:

Son cocos gram positivos, anaerobios facultativos, que no producen catalasa y fermentan la glucosa con producción de ácido láctico.

S. Mitis se encuentra habitualmente como flora orofaríngea, puede escapar de este nicho y causar una variedad de complicaciones infecciosas incluyendo endocarditis infecciosa, bacteriemia y septicemia. Utiliza una variedad de estrategias para colonizar eficazmente la orofaringe humana. Estos incluyen la expresión de adhesinas, proteasas y toxinas de inmunoglobulina A y la modulación del sistema inmune del huésped. Sin embargo, es probable que en pacientes vulnerables con inmunodeficiencia utilice los mismos factores de colonización e inmunomodulación como factores de virulencia que promueven su patogénesis oportunista.

Estudio Mitis (reportes de casos):

Se revisaron los registros de todos los pacientes con endocarditis por S mitis que fueron tratados en Queens Hospital Center, Jamaica, en Nueva York, entre septiembre de 1981 y septiembre de 1984.

Diecisiete pacientes con endocarditis de Estreptococcus Mitis fueron tratados en un hospital municipal durante un período de tres años. Trece pacientes fueron adictos a drogas intravenosas, presentando endocarditis derecha y la endocarditis del lado izquierdo fue más frecuente en los no toxicómanos.

La afectación de valvula tricúspide fue la más frecuente en los adictos así como la presentación más joven, por el contrario, la edad media de los cuatro no adictos a drogas endovenosas fue de 53, la válvula aórtica estuvo involucrada en todos los casos. Las complicaciones fueron Insuficiencia cardiaca, pericarditis, meningitis, glomerulonefritis.
No se reportó ningún caso de espondilodiscitis. Estreptococo mitis es altamente susceptible a la terapia con penicilina G potásica (concentración inhibitoria mínima menor o igual a 0,1 mg / L de penicilina en todos estos (17 total)

Tratamiento

El éxito del tratamiento de la EI se basa en la supresión de los microbios con fármacos antimicrobianos. La cirugía contribuye, al eliminar el material infectado y permitir el drenaje de los abscesos. Las defensas del huésped son de poca ayuda. Esto explica porque los regímenes bactericidas son más eficaces que el tratamiento bacteriostático El objetivo del tratamiento antimicrobiano de la EI es alcanzar la curación mediante la esterilización de las vegetaciones. Las características propias de la vegetación (alto inóculo bacteriano con actividad metabólica reducida, en una matriz fibrinoplaquetaria que impide el ingreso de las células fagocíticas del huésped) demandan el empleo de ATB bactericidas en dosis altas, administrados por vía parenteral y durante un tiempo prolongado la mayoría de las veces.

Por lo tanto, se requiere terapia prolongada, parenteral, bactericida para la curación. En el caso de nuestro de paciente presenta una alta sensibilidad a la penicilina por lo que el antibiótico que recibe, la vía de administración, y el intervalo de administración son adecuados.

Tratamiento quirúrgico.

Las razones para considerar una cirugía precoz en la fase activa (es decir, cuando el paciente todavía está en tratamiento antibiótico) son evitar la insuficiencia valvular progresiva y el daño estructural irreversible causado por la infección grave y prevenir la embolia sistémica.

Se debe realizar una consulta temprana con el cirujano cardiaco para determinar la mejor estrategia terapéutica.

Las tres indicaciones principales para la cirugía precoz en la EI son la insuficiencia cardiaca, la infección incontrolada y la prevención de complicaciones embólicas.

Cirugía de emergencia: cirugía que se lleva a cabo en las primeras 24 h; cirugía urgente: la que se lleva a cabo en pocos días; cirugía electiva: la que se lleva a cabo después de al menos 1-2 semanas de tratamiento antibiótico.

PRINCIPALES INDICACIONES:

1) Disfunción valvular, dando como resultado síntomas o signos de insuficiencia cardíaca (Clase I, Nivel de Evidencia B).

2) EI causados ​​por hongos u organismos altamente resistentes (por ejemplo, Enterococcus resistentes a vancomicina, bacilos Gram negativos resistentes a múltiples fármacos) (Clase I, Nivel de Evidencia B).

3) Bloqueo cardíaco, absceso anular o aórtico o lesiones destructivas penetrantes (Clase I, Nivel de Evidencia B).

4) Infección persistente (manifestada por bacteriemia persistente o fiebre que dura > 5-7 días y siempre que se hayan excluido otros sitios de infección y fiebre después del inicio de la terapia antimicrobiana apropiada (Clase I; Nivel de evidencia B).

5) Embolia recurrente y persistente o agrandamiento de la vegetación a pesar de la terapia antibiótica adecuada (Clase IIa, Nivel de Evidencia B).

6) La cirugía temprana es razonable en pacientes con regurgitación valvular y vegetación móvil > 10 mm (Clase IIa, Nivel de Evidencia B).

Nuestro paciente se encuentra en tratamiento antibiótico adecuado, presentando hacia el día 21 nuevos registros febriles asociado a un rash cutáneo por lo que nos encontramos frente a un nuevo interrogante a dilucidar; cual es la complicación que presenta actualmente.

Es habitual que el 75% de los pacientes con EI estén afebriles dentro de los 7 días del inicio del tratamiento.

La persistencia o recurrencia de la fiebre durante el tratamiento es una problemática que ocurre en un 10 a 20% de los casos. La fiebre persistente puede estar relacionada con varios factores, como una terapia antibiótica inadecuada, microorganismos resistentes, vías infectadas, infección localmente incontrolada, complicaciones embólicas, infección en una localización extracardiaca o reacción adversa a los antibióticos.

Entre las más probables y que podemos destacar son:

  1. Absceso perivalvular: Más habitual en la EI aortica (un 10-40%), la extensión perivalvular ocurre más frecuentemente en la fibrosa intervalvular mitroaortica. Se debe sospechar en casos de fiebre persistente de causa desconocida o bloqueo auriculoventricular de nueva aparición. Por lo tanto, se debe realizar electrocardiogramas frecuentes durante el tratamiento, sobre todo en la EI aortica.
    El ecocardiograma transeofágico (ETE) y la TAC multicorte son especialmente útiles para el diagnóstico. De hecho, la extensión perivalvular se suele descubrir a partir de un ETE sistemático.
  2. Infartos esplénicos: son frecuentes y, muy a menudo, asintomáticos. La fiebre persistente o recurrente, el dolor abdominal y la bacteriemia indican la presencia de complicaciones (abscesos esplénico). Aunque los émbolos esplénicos son comunes, los abscesos esplénicos son raros. Estos pacientes deben ser evaluados por TAC, RMI o ecografía abdominal. En nuestro caso el paciente presentaba un infarto esplénico como consecuencia de un embolo por lo cual esta podría ser una causa de fiebre.
  3. Infecciones intrahospitalarias: Se presentan en el 5-12% de los internados. Las infecciones urinarias son las más frecuentes (40%), asociadas hasta en el 80% de los casos al uso de sondaje vesical. En segundo lugar se encuentran las neumonías (24-76%).
  4. Fiebre medicamentosa: La fiebre puede ser la única manifestación de una reacción adversa a drogas en 3-5% de casos. El inicio de los síntomas pueden demorar desde algunos días hasta 3 semanas. Cualquier droga es capaz de producir fiebre por un mecanismo de hipersensibilidad, recordando que los ATB betalactámicos son drogas frecuentemente asociadas a dicho cuadro. La clínica que puede presentar se caracteriza por rash, urticaria, disfunción renal o hepática, compromiso pulmonar, lesiones a nivel de mucosas y alteraciones hematológicas (eosinofilia). Ante la sospecha se debe suspender el fármaco. Este es uno de los cuadros más compatibles con la clínica desarrollada por el paciente, por lo cual
    creo que es la principal causa de la fiebre intratratamiento.

Estudios complementarios.
En cuanto a los exámenes complementarios el ecocardiograma no sólo nos permite confirmar el diagnóstico sino además determinar el tamaño de las vegetaciones y descartar complicaciones. El ecocardiograma transesofagico (ETE) es más sensible que el ecocardiograma transtoracico (ETT) para la detección de vegetaciones más pequeñas, extensión de la infección al tejido miocárdico y para la evaluación de válvulas protésicas. La sensibilidad del ETT en la detección de vegetaciones está en torno al 60%, porcentaje que depende de la población estudiada y de la experiencia en la realización de la prueba.
La sensibilidad del ETE en la detección de vegetaciones oscila entre el 94 y el 100%. Por tanto, ante un cuadro clínico sugestivo, la negatividad de la exploración con el ETT obliga a la práctica de un ETE, sobre todo en pacientes con prótesis valvulares o en sujetos con una ventana acústica transtorácica inadecuada. El ETE también debe realizarse a pacientes con ETT positiva para descartar complicaciones locales.
El valor predictivo negativo de un ETE en el diagnóstico de endocarditis es muy alto (95%), lo que significa que si no hay lesiones ecocardiográficas típicas de endocarditis en el estudio transesofágico es muy probable que el paciente no tenga esta enfermedad.
La realización de un ETE no siempre es imprescindible. En pacientes con endocarditis sobre válvula nativa con un estudio transtorácico adecuado, sin insuficiencia cardíaca, buena respuesta al tratamiento antibiótico y sin imágenes sugerentes de complicaciones perivalvulares no es necesario recurrir a la vía transesofágica. En la endocarditis derecha, el ecocardiograma transesofágico no es superior al transtorácico.
En pacientes con bacteriemia por S. aureus, la ecocardiografía está justificada por la frecuencia de EI en este contexto, la virulencia del microorganismo y sus efectos devastadores una vez que se produce infección intracardiaca. La sensibilidad del ETT para el diagnóstico de abscesos está en torno al 50%, comparada con el 90% del ETE. Se ha documentado una especificidad superior al 90% tanto del ETT como del ETE. Seguimiento de tratamiento médico: Se recomienda repetir ETT y/o ETE en cuanto se sospeche una complicación nueva en la EI (soplo nuevo, embolia, fiebre persistente, IC,
absceso, bloqueo auriculoventricular).

Para concluir nuestro caso, nos encontramos ante un varón de 62 años de edad que ingresa por un cuadro de infección urinaria por un germen resistente y lumbalgia con sospecha de espondilodiscitis, presenta aislamiento en hemocultivos de Estreptococco Mitis, ante la presencia de la bacteriemia a dicho germen se realiza ecocardiograma, realizando el diagnóstico de endocarditis infecciosa de válvula nativa aórtica. Se inicia antibióticoterapia ajustada a sensibilidad y se realiza RMI de columna dorso-lumbar confirmando la presencia de una espondilodiscitis, que se asume operativamente como secundaria al germen mencionado previamente.
Durante el tratamiento presenta como complicaciones falla renal, secundaria a nefrotóxicos y registros febriles. Se realiza nuevo ecocardiograma con evidencia de crecimiento de las vegetaciones previas, una TAC de abdomen y pelvis con evidencia de infarto esplénico, como probables focos.
Se evidencia en el laboratorio eosinofilia leve, que asociado a rash cutáneo toma jerarquía la sospecha de fiebre medicamentosa. Se realiza sedimento especializado de orina compatibles con nefritis intersticial. Por lo que planteo como principal etiología del síndrome febril el origen medicamentoso, que tuvo como presentación inicial la falla renal con sedimento de nefritis intersticial, seguido del rash, fiebre y eosinofilia leve. Como paso siguiente se debería reevaluar cambio de esquema antibiótico y realización de cirugía de recambio valvular.

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Imágenes del caso

 

 

 

 

 

 

 

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