Discusión del caso clínico.  | Presentación  | Evolución |

Objetivos:
- Definir conceptos importantes en relación al HIV y su manejo clínico.
- Repasar etiologías y complicaciones evolutivas de las neumonías.
- Nombrar probables diagnósticos diferenciales para este caso.
- Consideraciones finales.

En esta oportunidad voy a discutir el caso de una paciente con diagnóstico de Infección por virus
de la Inmunodeficiencia Humana (HIV) en el año 1996, adherente al tratamiento antirretroviral (TARV), con recuento mayor a 600 CD4/ml y carga viral (CV) de 500 copias/ml del mes de julio de
2017, dato que comparamos con un recuento del año 2016 donde destaca CV < 40 copias/ml y
CD4 > 600 cel/ml.

En primera instancia considero apropiado realizar una mención sobre algunos conceptos alusivos al HIV relacionados al recuento de CD4, la carga viral plasmática y situaciones en las que consideramos estado de fallo virológico y/o inmunológico.
En los últimos años se han logrado importantes avances en el TARV. Su importancia radica en que reduce la morbilidad y prolonga la supervivencia de los pacientes con HIV. Su objetivo principal es negativizar la carga viral plasmática y al mismo tiempo conseguir la elevación de los linfocitos CD4 generando un estado inmunológico eficiente, lo que reduce el posible riesgo de contraer infecciones oportunistas. Para poder realizar un correcto monitoreo de la eficacia del TARV las guías actuales proponen controles periódicos de recuento de CD4 y CV.

Sabemos que nuestra paciente tiene último recuento de CD4 > 600 y CV > 500 copias/ml, con CV previa < 40 copias/ml, ¿podemos considerarla como inmunocompetente?

El recuento de CD4 constituye un indicador fundamental del estado inmunológico del paciente, se utiliza para estadificar la infección por VIH, evaluar el riesgo de morbimortalidad, y la vulnerabilidad a padecer infecciones oportunistas. En este caso, el recuento de CD4 de nuestra paciente la colocaría dentro del rango de seguridad que excluiría, si nos guiáramos solo por este indicador, que si la etiología es infecciosa podría tratarse de cuadros similares a los que suceden en la población NO HIV. Pero no debemos olvidarnos que la infección por HIV es un proceso crónico y que, aunque puede controlarse, no puede erradicarse, por lo que el sistema inmunológico se encuentra debilitado permanentemente.

Con respecto a la CV, la misma se encuentra elevada en comparación a una medición previa, y es
aquí donde surgen los primeros grises del problema.

La OMS propone “fallo virológico” en paciente con adherencia estricta y buena tolerancia al TARV, ante dos mediciones sucesivas de CV > a 1000 copias/ml, en contraposición con otras bibliografías como por ejemplo la revisión de SIDA realizada en la Ciudad de Buenos Aires en el año 2012, se determina “fallo virológico” ante una CV > a 500 copias/ml confirmada con 2 mediciones sucesivas luego de 6 meses de tratamiento.

Dentro de las causas de fallo virológico podemos citar: Las dependientes del paciente (adherencia sub óptima, CV pre inicio de tratamiento muy elevada), Dependientes del Fármaco (baja potencia del tratamiento, errores de dosis, toxicidad del tratamiento), y dependientes del virus (mutaciones de resistencia pre existentes, los más resistentes: INNTI, INTI, IP, en ese orden de frecuencia)

Podríamos considerar que si la CV de nuestra paciente está en ascenso, actualmente estemos frente a un probable fallo virológico que empeoraría el pronóstico del cuadro clínico que cursa hoy en día por consecuente disminución progresiva en el recuento de CD4 a través del tiempo.

Y en este punto de la discusión surge un término que se denomina “blips” y esta relacionado a la CV, se trata de un episodio aislado de viremia de bajo nivel (< 200 copias/ml) que vuelve espontáneamente a ser indetectable sin mediar ningún cambio en el TARV.

Los niveles de CV de un Blips no están uniformemente definidos, para algunos autores están entre 50 y 200 copias/ml, para otros < 400 pero para todos siempre < 1000 copias/ml, lo importante es confirmar que en una siguiente medición de CV, ésta vuelva a ser indetectable.

Las bibliografías coinciden en que cuando aparece un blips entre 200 y 1000 copias/ml existe “mayor riesgo de selección de mutaciones de resistencia y de fallo virológico”, por lo que sugieren analizar cada caso en particular y realizar pertinentes test de resistencia.

Luego de este repaso si bien podríamos considerar que la elevación de la CV podría tratarse de un blips, no podemos dejar de considerar tampoco que se trate de un fallo virológico, por lo que no quedan dudas de que resulta sumamente importante repetir las mediciones de CD4 y CV, a los fines de confirmar lo antedicho y que nuestra paciente requiera urgentes modificaciones en el TARV.

Otra duda que surge es si estamos frente a una “reconstitución inmunológica”, y la respuesta es que ésta se presenta como consecuencia de la recuperación de la inmunidad generando empeoramiento paradójico de una infección o proceso inflamatorio previo, y generalmente se presenta a los pocos días de iniciado el TARV y dentro de los 4 años, siendo más frecuente entre el 2° y 3° mes. Tiempos ya pasados en nuestra paciente por lo que descarto que este estado de gravedad pueda tratarse de un estado de reconstitución inmunológica.

Con estos puntos aclarados retomemos el motivo de ingreso al hospital.
El foco central impresiona ser respiratorio, inicialmente se interpretó como una neumonía que no respondió correctamente al tratamiento instaurado y que en cuestión de horas empeora llevando a la paciente a unidad de terapia intensiva con vinculación a asistencia respiratoria mecánica.

La OMS propone una aproximación etiológica en las neumonías en pacientes HIV en base al recuento de CD4 infiriendo que con recuento menor a 200 células los gérmenes más comunes pueden ser: Pneumocistys Jirovecii (PCP), hongos (aspergillus, criptococos), entre otros. Pero que con cualquier cifra de CD4 los agentes etiológicos que debemos sospechar inicialmente son las bacterias y micobacterium tuberculosis (TBC).

Por otro lado la “Sociedad Americana del Tórax” establece la definición de NEUMONIA QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO (NNRT): Neumonía que no logra estabilidad a las 72 hs del diagnóstico e inicio del tratamiento oportuno. Y propone como diagnósticos diferenciales causas infecciosas y no infecciosas (Sarcoma de Kaposi y Linfomas).

En relación a nuestro caso, respecto a etiología no infecciosa sabemos que: El sarcoma de Kaposi es una patología frecuente en HIV, sobre todo en estadio muy avanzado con escaso recuento de CD4, es más frecuente en varones, (relación 50:1 con mujeres). La clínica, de evolución sub aguda (semanas a meses), se caracteriza por afectación respiratoria (tos seca, disnea, ocasionalmente fiebre, menos frecuente hemoptisis). En la mayoría de los casos aparece previamente enfermedad mucocutánea, (nódulos subcutáneos eritematosos primero y violáceos después, que tienden a aumentar de tamaño progresivamente y que constituyen la base de la sospecha etiológica). En la Rx se observa engrosamiento de la pared bronquial, nódulos, líneas B de Kerley, derrames, y adenopatías intratorácicas. Las lesiones traqueobronquiales pueden verse en la broncofibroscopia de pacientes asintomáticos y con bajo recuento de CD4. Nuestra paciente si bien cursa un procesorespiratorio severo sin diagnóstico claro al momento, no tiene manifestaciones cutáneas compatibles con esta entidad y la clínica respiratoria evoluciona de manera tórpida y rápida.

Respecto a los linfomas que también son frecuentes en pacientes HIV, su clínica es menos florida que un proceso infeccioso, si bien hay fiebre y síntomas respiratorios no tiene tendencia a progresar hacia una insuficiencia respiratoria aguda. Predomina, tos y disnea, dolor pleurítico y hemoptisis, también son frecuentes los “síntomas B”. Hay adenopatías de las que puede realizarse el diagnostico de certeza (biopsia). En las imágenes los derrames y las adenopatías son las anomalías más frecuente (70% y 60% de los casos respectivamente). Por la tórpida y rápida evolución del cuadro, aún considerando los antecedentes de la paciente, no creo que un linfoma
pueda sea la causa más probable.

Dentro de la etiología infecciosa podemos considerar los siguientes diagnósticos diferenciales:
-Neumonías bacterianas (gérmenes más frecuentes en pacientes con HIV: Neumococo – Estafilococo y pseudomonas): se presentan con recuento de CD4 > a 200/ml. Conllevan 5 veces más riesgo de enfermedad diseminada. Evolución aguda (3-5 días). Clínicamente destaca: fiebre, tos, dolor pleurítico, esputo purulento. Entre los hallazgos imagenológicos: Rx de tórax: block de consolidación que puede acompañarse de derrame. La TAC de tórax generalmente se reserva cuando el proceso tiene mala evolución (como en este caso) y destaca consolidación con broncograma aéreo, derrame, signos de fibrosis y puede haber tabiques. Particularmente cuando el germen causante es estafilococo aureus puede ocasionar imágenes de embolias sépticas. Los hallazgos de laboratorio pueden contribuir al diagnóstico con leucocitosis y reactantes de fase aguda elevados. El diagnostico de certeza se realiza tras la confirmación microbiológica por hallazgos en análisis de esputo o en sangre cuando hay bacteriemia. En nuestra paciente ésta fue la primer sospecha diagnostica y se inició tratamiento, posteriormente se amplía el esquema antibiótico de manera que si este proceso se hubiera tratado de una neumonía bacteriana debería haber resuelto con el mismo. Sabemos que la antibioticoterapia no impide en el 100% de los casos la progresión hacia insuficiencia respiratoria, pero generalmente cuando se instauran precozmente contribuyen a una mejoría clínica, lo que no ha sucedido en nuestra paciente.

-Infección por Micobacterium tuberculosis (TBC): existe fuerte evidencia científica de asociación entre HIV y TBC, la que puede presentarse con cualquier recuento de CD4. Puede causar compromiso pulmonar o extrapulmonar (este último con menos CD4, provocando un cuadro más grave). Clínicamente: evolución subaguda, tos con expectoración, fiebre y disnea asociado a pérdida de peso y sudoración nocturna. Hallazgos imagenológicos, pueden correlacionarse con el estado inmune del paciente: > 500 CD4: consolidación focal, generalmente única, de localización preferente en lóbulos superiores, con tendencia a la cavitación. Poco frecuente las lesiones extrapulmonares (similar a los pacientes NO HIV). Con < 200 CD4: afectación diseminada, compromiso broncopulmonar, frecuente el derrame pleural y la superposición de diferentes patrones radiológicos. En la TAC de tórax destaca vidrio esmerilado difuso, árbol en brote, consolidación, cavernas, adenopatías (múltiples signos simultáneos).
El diagnóstico de certeza se realiza a través del aislamiento del germen en esputo y/o lavado bronqioalveolar (BAL), la biopsia (pleura, ganglio, etc), mejora el rendimiento diagnóstico.
Luego de lo antedicho resulta difícil excluir la TBC de los diagnósticos diferenciales, dado que la clínica es coincidente, y los hallazgos imagenológicos también se corresponden con esta entidad.
Rosario es zona endémica de tuberculosis, y en pacientes con HIV ésta puede presentarse bajo cualquier recuento de CD4, lo que suma también a favor de este diagnóstico. El aislamiento del bacilo de koch lo confirmaría. Los aspirados traqueales fueron negativos en examen directo para BAAR, el resultado del BAL se encuentra pendiente y los cultivos en curso por lo creo apropiado continuar tratamiento anti bacilar por la fuerte inclinación hacia esta etiología.

-Neumonía por Pneumocistys Jirovecii (PCP): Muy frecuente en individuos con HIV con menos de 200 CD4. Clínicamente: inicio sub agudo, fiebre, tos seca, disnea progresiva. Datos clínicos objetivables: desaturación de oxígeno en reposo o ante mínimos esfuerzos, la auscultación puede ser normal o hallazgo de rales crepitantes. Imágenes: Rx de tórax: normal u opacidades intersticiales bilaterales difusas (alas de mariposa). TAC de tórax: áreas parcheadas en “vidrio esmerilado”, (puede adoptar cualquier patrón imagenológico). Infrecuente la presencia de derrame pleural. En la analítica destaca LDH elevada (inespecífica) e hipoxemia en el estado acido base (no exclusivo de PCP). Diagnóstico de certeza: aislamiento de PCP en esputo o BAL (Sensibilidad > 95%).
Es infrecuente la afectación neurológica con alteraciones en líquido cefalorraquídeo.
Si extrapolamos estos hallazgos a nuestro caso resulta coincidente en varios puntos, vidrio esmerilado en TAC de tórax, hipoxemia, mala evolución con el tratamiento (sin cobertura para PCP ni corticoides), evolución a distrés. La presencia de derrame pleural, y la sospecha de compromiso neurológico alejan en parte este probable diagnóstico.

-Aspergilosis pulmonar: entidad frecuente en inmunodeprimidos. Fuerte asociación con inmunodepresión profunda en HIV (generalmente < 100 CD4). En los últimos años también ha aumentado la incidencia en pacientes con EPOC bajo tratamiento corticoide prolongados, o pacientes con alteraciones estructurales en el parénquima pulmonar (como en nuestro caso), debido a la particularidad del germen de colonizar pulmones con alteraciones estructurales (por ej. bronquiectasias) con ulterior infección. Clínicamente se presenta con fiebre, sudoración, disnea, hemoptisis. Puede diseminarse aumentando la mortalidad. Hallazgos imagenológicos: Rx de tórax: opacidades uniformes bien delimitadas. En TAC de tórax: signo del halo (nódulo con zona de atenuación-vidrio esmerilado que lo rodea). Diagnóstico: clínica, más el aislamiento del germen en BAL, cultivo y galactomananos elevados. En nuestro caso el antecedente de HIV obliga a considerar éste como probable diagnostico dado que luego de varios días de tratamiento antibiótico sin respuesta podríamos sospechar que la falta de cobertura micótica podría justificar la mala evolución del cuadro. Como puntos en contra para este diagnóstico: la paciente no ha presentado episodios de hemoptisis y los hallazgos imagenologicos no son localizados ni encontramos el típico signo del halo (aunque pudiera no estar). A favor la condición basal de enfermedad por HIV aún con buen recuento de CD4 predispone a cualquier patología, e incluso diseminación de éstas. Y por último, la afectación estructural del parénquima pulmonar dados los antecedentes de asma y bronquiectasias, podría haber favorecido la colonización por aspergilosis y ulterior proceso infeccioso. Creo que este podría ser un diagnostico probable, por lo que apoyo el agregado de cobertura para este germen, y el dosaje de galactomananos podría sumar a favor de este diagnóstico hasta que obtengamos el resultado de BAL.

-Infección por criptococo: (afectación pulmonar, meníngea o diseminada). 90% de los casos en pacientes HIV con menos de 200 CD4 (3/4 parte con menos de 50 CD4). La presentación más frecuente es la afectación neurológica. A nivel pulmonar provoca fiebre, tos, expectoración, hemoptisis, disnea y puede evolucionar rápidamente hacia el distrés respiratorio. Entre los hallazgos imagenológicos: Rx tórax: infiltrados bilaterales intersticiales, nódulos cavitados, derrame pleural. En TAC de tórax: infiltrado intersticial reticular o reticulonodular, consolidaciones, vidrio esmerilado, derrame pleural, adenopatías. Cuando ocasiona infiltración meníngea: en líquido cefalorraquídeo: presión de apertura elevada, glucosa normal, hiper proteinorraquia, pleocitosis discreta (cuando hay inmunodepresión severa pleocitosis de 20-30 cel/ml) Diagnostico: látex en sangre/LCR. BAL, cultivo + de BAL en el 90% de los casos.
Nuestra paciente presentó mala evolución bajo tratamiento antibiótico con probable afectación meníngea, por lo que este también es un diagnostico que debemos considerar en pacientes HIV independientemente del recuento de CD4. A favor sumamos el compromiso neurológico que si bien puede justificarse por insuficiencia respiratoria los hallazgos en LCR no son normales y podrían corresponder con criptococosis meníngea. Considero que podríamos estar frente a infección criptocococcica que justifique compromiso pulmonar y meníngeo, pero el latex y tinta china negativos en LCR descartan finalmente la entidad.

Finalmente no debemos olvidarnos de considerar las neumonías organizadas criptogenéticas, que debemos sospechar ante un cuadro respiratorio que además de no resolver con tratamiento, empeora progresivamente y de manera solapada.
-Neumonía organizada criptogenética (NOC): se clasifica en 1° o criptogenetica y 2° asociada a otras entidades (enf. Del colágeno, infecciones, toxicidad por drogas o radioterapia). Frecuente en pacientes de 50-60 años de edad, de preferencia no tabaquistas o ex tabaquistas. La clínica es solapada con un tiempo de evolución de 2 a 6 semanas caracterizada por tos seca, febrícula, disnea, malestar general. En cuanto a los hallazgos tomográficos típicos: se puede observar imágenes alveolares con broncograma aéreo (80%), vidrio esmerilado bilateral (60%), nódulos o masas que pueden cavitarse, raro e infrecuente derrame pleural. El diagnóstico definitivo se realiza a través de biopsia pulmonar, los cultivos son negativos. Único tratamiento, corticoides.
Luego de repasar las características más relevantes de la NOC podríamos resumir que constituye un diagnóstico de descarte que debe sospecharse ante la falta de respuesta de un proceso respiratorio al tratamiento instaurado. En nuestro caso suma a favor de esta entidad la mala evolución, los hallazgos imagenologicos, el antecedente de múltiples procesos respiratorios infecciosos previos, la presencia de bronquiectasias, como terreno predisponente a una NOC. La ausencia de hallazgos en cultivos a la fecha también contribuye a la sospecha. Lo considero una fuerte probabilidad diagnostica para nuestra paciente, por lo que creo que podría beneficiarse con corticoterapia.

Ahora bien, en algún momento de esta discusión comentamos acerca del deterioro de sensorio, que si bien podría justificarse por la insuficiencia respiratoria que llevó finalmente a la paciente a la vinculación a asistencia respiratoria mecánica, por algunas dudas etiológicas se le realizó una punción lumbar, la cual no resultó completamente normal debido a elevada presión de apertura e hiperproteinorraquia confirmada en dos mediciones como hallazgos más relevantes.
Volviendo a considerar el antecedente basal de nuestra paciente comenzamos a pensar nuevamente en causas que puedan estar asociadas a su estado inmunológico, (desconocemos la calidad de CD4). Si pensáramos que el compromiso neurológico es secundario al proceso respiratorio, entre las hipótesis diagnostico creo oportuno considerar que podríamos estar frente a una diseminación tuberculosa o criptocococcica. Estas entidades pueden generar compromiso meníngeo con deterioro agudo de sensorio. Una imagen de cráneo podría contribuir al diagnóstico como así también los cultivos. El látex y tinta china en LCR contribuyen al diagnóstico de criptococosis meníngea, al ser negativas ambas pruebas estamos en condiciones de descartar esta entidad. Respecto al compromiso meníngeo por TBC la elevación de proteínas, presión de apertura aumentada y el predominio monomorfonuclear entre los elementos son datos favor, un examen directo de LCR si bien es un dato negativo fuerte, no podemos descartarla con certeza hasta el cierre definitivo de los cultivos, que tardan más de 28 días.

También por los hallazgos de este LCR sospechamos una probable toxoplasmosis meníngea, esta patología si bien es frecuente en pacientes con HIV, generalmente se presenta como reactivación de infección previa. En adultos suele pasar desapercibida por ser asintomática y se documenta con el dosaje de inmunoglobulinas, nuestra paciente no presenta antecedentes de haber tenido toxoplasmosis en algún momento de su vida. Como así tampoco cuenta con antecedente de infección oportunista previa. No considero ésta como etiología responsable.
Y por último por considerar probable una meningitis a líquido claro debemos incluir entre los diagnósticos diferenciales una probable meningitis viral, la cual puede presentarse con hiper proteinorraquia y presión de apertura elevada. El conteo de elementos es más elevado y el recuento celular no es coincidente con los hallazgos de nuestra paciente.

Ya para ir acercándonos al final del caso, podríamos modificar el título de esta discusión y además de considerar un proceso respiratorio que no responde al tratamiento instaurado es ahora una paciente con un estado inmunológico afectado cualitativamente por HIV en quien resulta categórico definir si estamos en fallo virológico para poder realizar pertinentes modificaciones en el TARV, que presenta como complicación en la evolución de su internación compromiso meníngeo que no podemos obviar y que dentro de los tratamiento empíricos que instauramos no podemos dejar de considerar cubrir este foco que también es responsable del estado de gravedad de nuestra paciente.

CONSIDERACIONES FINALES:
-REPETIR CD4 Y CARGA VIRAL: la vulnerabilidad inmunológica de nuestra paciente está marcada por el recuento de CD4 que si bien es > a 500 cel/ml, y podría estar en rango de seguridad, no conocemos la calidad de sus linfocitos, los cuales considero probablemente como “deficientes”. Si obtenemos nueva carga viral > a 500 copias podríamos definir que está en fallo virológico y en ese caso la realización de test de resistencia o ADN proviral sería el paso a seguir a fin de realizar modificaciones apropiadas en el TARV, considerando además un esquema apto para protección renal en pacientes con falla renal nefrotoxica como nuestro caso.
-Debemos continuar esquema antibiótico instaurado y tratamiento de shock séptico: conservar amplia cobertura para gérmenes aerobios y anaerobios resistentes. Incluyendo también corticoides en dosis de estrés, acompañando las drogas vasoactivas debido a sus propiedades beneficiosas.
-ESPERAR RESULTADO DE CULTIVOS Y PCR VIRALES: “fundamental”. Cuando realizamos
tratamientos empíricos iniciados precozmente estamos tratando de reducir al máximo la mortalidad, de manera que retirar fármacos o modificar los mismos debe ajustarse a los resultados obtenidos de los estudios solicitados.
-CONTINUAR TRATAMIENTO ANTIBACILAR HASTA CIERRE DEFINITIVO DE CULTIVOS: la afectación meníngea de nuestra paciente podría justificarse por una probable TBC meníngea, debido a los hallazgos analíticos congruentes y nuevamente considerando que su sistema inmunológico está debilitado por el HIV.
-¿ACICLOVIR? Podríamos considerar agregarlo al empirismo por los hallazgos en LCR, pero sería agregar un fármaco nefrotóxico más y es una entidad más alejada entre los planteos diagnósticos.
-IMÁGENES cuando la paciente logre estabilidad hemodinámica que es lo primordial hoy por hoy, podríamos completar los estudios con imágenes de cráneo y repetir las imágenes de tórax a fin de documentar la evolución del cuadro y continuar la búsqueda etiológica si no la encontramos hasta entonces.

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Imágenes del caso