Discusión del caso clínico. | Presentación |

Como objetivos para la discusión de este caso clínico me planteo: Realizar un abordaje de la patología nodular tiroidea y su manejo en la práctica clínica diaria; Evaluar aspectos generales de la tirotoxicosis; Analizar la probable relación entre tuberculosis y patología tiroidea; Revisar el compromiso abdominal en la tuberculosis diseminada; y realizar consideraciones finales.

Los nódulos tiroideos constituyen un crecimiento localizado del tejido tiroideo con características y
consistencia diferente del resto del parénquima glandular, acompañado o no de crecimiento de toda la tiroides, lo que se denomina bocio nodular. Los nódulos pueden ser únicos o múltiples, detectados por palpación o por estudios de imágenes, ya que en gran parte de los casos son asintomáticos. La mayoría de las enfermedades tiroideas pueden manifestarse como un nódulo tiroideo y aparecen con mayor frecuencia en el sexo femenino y en edades comprendidas entre la tercera y cuarta década de la vida. La prevalencia de los mismos según la Asociación Americana de Tiroides (ATA) es de un 4% a 7% en la población general (5% mujeres; 1% hombres) y de un 19 a un 68% por ecografía. De estos nódulos, un 7 a 15% son malignos. Cabe destacar que en niños y adolescentes, como en el caso de nuestra paciente, los nódulos malignos son 5 veces más frecuentes que en los adultos.

Las causas de nódulos tiroideos son variadas, y se dividen en benignas, malignas, y causas extra-tiroideas de tumoraciones cervicales anteriores que pueden simular nódulos de la glándula tiroides. Las causas benignas se dividen en Adenomas (folicular, papilar, coloide, tóxico), Quistes (coloides, simples, hemorrágicos), Bocio multinodular, Tiroiditis (agudas, subagudas, crónicas), Hematomas, Teratomas o Abscesos. El bocio multinodular y la tiroiditis linfocitaria crónica o Enfermedad de Hashimoto, constituyen las causas más frecuentes de nódulos tiroideos benignos. Las causas malignas se pueden dividir en Carcinomas, los que a su vez se clasifican en: Diferenciado (Papilar, Folicular, Medular, de Células de Hurthle) e Indiferenciado o anaplásico. Otras causas de nódulos malignos son metástasis de otras neoplasias y el linfoma primario de tiroides. Las causas extra-tiroideas que pueden simular nódulos tiroideos las constituyen los quistes del conducto tirogloso, quistes paratiroideos, adenoma paratiroideo, adenomegalias, aneurismas.

En el estudio del nódulo tiroideo son importantes los siguientes 5 puntos: anamnesis y examen físico; laboratorio; ecografía doppler; otros estudios de imágenes; punción aspiración con aguja fina (PAAF).

Respecto al laboratorio, a pesar de que la mayoría de los pacientes con nódulos tiroideos son eutiroideos, las Asociaciones Americana (ATA) y Europea (ETA) de Tiroides y la Americana de Endocrinología Clínica (AACE) recomiendan que en todo paciente es obligatoria la cuantificación sérica de las concentraciones de la TSH, asociado a la cuantificación de Tiroxina o T4 libre, en casos que presenten alteración en los valores de TSH.
En el caso que se encuentre una concentración de TSH sérica por debajo de lo normal (hipertiroidismo bioquímico) con elevación de las concentraciones séricas de la T3 o de la T4 (con toxicidad) o sin ella (hipertiroidismo subclínico), es altamente improbable encontrar que el nódulo presente sea maligno; sin embargo, esto no puede descartarse con la evaluación clínica y bioquímica serológica, ya que pueden coexistir una tirotoxicosis hipertiroidea por un bocio multinodular con un carcinoma diferenciado. En cuanto a la medición de calcitonina y tiroglobulina, las mismas no se recomiendan al inicio del estudio de un nódulo tiroideo. La determinación de calcitonina se debe realizar si existe la sospecha de carcinoma medular de tiroides por historia familiar. La tiroglobulina es una sustancia precursora de las hormonas tiroideas, que se almacena dentro del tejido de la tiroides, por lo que su utilidad se encuentra en el seguimiento del carcinoma diferenciado de tiroides, luego de la realización de tiroidectomía, ya que su presencia marcaría la
presencia de tejido tiroideo remanente o metastásico.

En cuanto a la solicitud de anticuerpos anti-tiroperoxidasa, anti-tiroglobulina y anti-receptor de TSH (TRAb), no está indicado al inicio del estudio de un nódulo tiroideo que se presenta sin alteraciones de las hormonas tiroideas. Por el contrario, ante la presencia de hipo o hipertiroidismo analítico, sí se recomienda la medición de los mismos. Los anticuerpos anti-TPO y Anti-Tg, son más comunes en la tiroiditis de Hashimoto que en la enfermedad de Graves, y el TRAb se encuentra presente hasta un 95% de los casos de Graves y solamente en un 20% de los pacientes con Hashimoto. Otra diferencia es que el TRAb no está, habitualmente, presente en la población sana, en contraste con los otros anticuerpos que sí pueden estar presentes en personas sanas.

Respecto a la ecografía doppler, la misma se debe realizar en todos los casos de nódulos tiroideos. Las “Red flags”, banderas rojas o signos de alarma del nódulo tiroideo se pueden dividir en clínicos e imagenológicos.
Los datos clínicos de alarma son: Edad menor a 20 o mayor a 60 años, como presenta nuestra paciente; Sexo masculino; Crecimiento rápido, como en el caso de nuestra paciente la cual presentó un crecimiento mayor a 1 cm en 18 meses; Síntomas de compresión como disfagia, disfonía, disnea, que también presentaba nuestra paciente a su ingreso; antecedente de radiación externa en la infancia o adolescencia; adenopatías cervicales, como las que se detectaron en nuestra paciente; presencia de nódulos firmes, duros, irregulares o fijos; y familiares con antecedente de cáncer de tiroides o neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (NEM2). Los datos ecográficos que se consideran de alarma para el diagnóstico de malignidad son: la presencia de microcalcificaciones; Tamaño mayor de cuatro centímetros (en estos casos se recomienda la conducta quirúrgica); vascularización intranodular, lo cual fue informado en la última ecografía realizada a nuestra paciente en esta institución; presencia de bordes irregulares o microlobulados; hipoecogenicidad; componente sólido; y el hallazgo de un nódulo más largo que ancho. Si bien estos hallazgos no son patognómicos de neoplasia, la coexistencia de dos o más de estas características aumenta el riesgo de malignidad.

Otros estudios complementarios que se pueden solicitar en la enfermedad nodular tiroidea son la gammagrafía, tomografía, resonancia magnética y PET-CT. La gammagrafía de tiroides permite evaluar la función tiroidea y detectar tejido funcionante autosómico. Divide a los nódulos en isocaptantes, hipocaptantes o hipercaptantes. Los nódulos hipercaptantes prácticamente nunca representan lesiones malignas, mientras que los hipocaptantes tienen mayor riesgo de malignidad ya que las células malignas pierden la capacidad de captar yodo. Sin embargo, la gammagrafía tiene un papel limitado en la evaluación diagnostica inicial, ya que su especificidad para nódulos malignos es de alrededor del 8 al 12%. La principal utilidad es en el estudio de pacientes con TSH inhibida y como complemento diagnóstico en tumores foliculares, ya que aquéllos iso o hipercaptantes no requerirían, en principio, manejo quirúrgico. La TAC y la RNM no son pruebas de uso habitual en el manejo del nódulo tiroideo, su importancia radica en la estadificación prequirúrgica de una neoplasia confirmada. La tomografía por emisión de positrones (PET) también presenta un rol limitado en el estudio inicial. Su uso se reserva actualmente para el estudio de pacientes con enfermedad maligna de tiroides, con tiroglobulina elevada y ausencia de tejido yodocaptante en rastreos corporales totales, ya que las lesiones malignas, y aún más las indiferenciadas, pierden la capacidad de captar radioiodo y aumentan el consumo de glucosa por aumento en la expresión de receptores GLUT1 Y 3.

Respecto a las indicaciones de Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF), la guía de la Asociación Americana de Endocrinología Clínica (AACE) y la Asociación Americana de Tiroides proponen su realización en: - Todo nódulo hipoecogénico mayor de 1 cm. - Nódulos incluso menores de 1 cm que cumplan con alguna de las siguientes condiciones: Características clínicas o historia familiar de alto riesgo (Historia de irradiación en la infancia, familiar de primer grado con cáncer medular de tiroides o NEM 2, dosaje de calcitonina elevado); Características ecográficas sospechosas (muy hipoecogénico, bordes espiculados o polilobulados, microcalcificaciones, irrigación central); Adenopatías ipsilaterales a la lesión; Parálisis de las cuerdas vocales; Crecimiento extracapsular. - Nódulos mayores de 2 cm, independientemente de las características ecográficas, pero no los nódulos puramente quísticos.

El PAAF para estudio citológico se debe hacer idealmente bajo guía ecográfica, como se realizó en nuestra paciente, ya que así tiene mayor sensibilidad y ha demostrado disminuir el número de falsos negativos, principalmente en lesiones con componente mixto o quísticas complejas. En los casos de enfermedad multinodular se debe hacer biopsia del nódulo dominante (el que presente características sugestivas de malignidad y no necesariamente del nódulo de mayor tamaño). La PAAF presenta una sensibilidad de alrededor del 83% (con un rango del 65% al 98%) y una especificidad de 92% (con un rango del 72% al 100%), para la diferenciación de nódulos benignos y malignos.

Los resultados de la PAAF se clasifican según el Sistema BETHESDA, el cual presenta 6 categorías, cada una con un riesgo relativamente bien definido de malignidad. Estas categorías son: I: no diagnóstico o insatisfactorio; II: benigno; III: atipias de significado indeterminado o atipias limítrofes; IV: neoplasia folicular; V: sospechoso de malignidad; VI: maligno.

El manejo terapéutico se realiza de acuerdo con la categoría diagnóstica, así en la categoría no diagnóstica y categoría de atipias de significado indeterminado (I y III, respectivamene) debe repetirse el PAAF a los 3-6 meses, con énfasis en las zonas sospechosas. En las categorías IV, V y VI, se recomienda remitir a cirugía. En la categoría benigna, que es el resultado que presentó la PAAF de nuestra paciente, se recomienda un seguimiento cada 6-18 meses con clínica y ecografía. Si en el seguimiento ocurre un cambio significativo de tamaño o aparecen cambios ultrasonográficos sospechosos de malignidad (aumento de volumen >50% o aumento del diámetro >20% en al menos 2 dimensiones cuando se trata de nódulos solidos), debe repetirse la PAAF y según el nuevo resultado, continuar el manejo.

En el análisis citológico de la PAAF realizada a nuestra paciente, se pudieron observar folículos de tamaño conservado, disposición homogénea y con núcleos pequeños, las cuales son todas características compatibles con benignidad.

Sin embargo, en el manejo de los nódulos con resultado benigno por PAAF, se debe tener en cuenta que la impresión clínica siempre se antepone a la citológica; así, ante una sospecha clínica de malignidad, el paciente deberá ser llevado a cirugía, aunque la PAAF sea informada como benigna. Esto es definitivo en presencia de: 1) Nódulos en pacientes menores de 14 años y de aparición en mayores de 65 años; 2)
Nódulos firmes y/o fijos a tejidos adyacentes, especialmente si son de crecimiento rápido o que lo hagan bajo terapia supresora con hormonas tiroideas; 3) Nódulos mayores de 4 cm, principalmente si ecográficamente son quísticos o mixtos, 4) Presencia de adenopatías cervicales regionales, 5) Parálisis de cuerdas vocales.

Otra opción descripta en el manejo de los nódulos tiroideos benignos, que de hecho es lo que se indicó en nuestra paciente en el momento del diagnóstico de los nódulos, es la terapia con levotiroxina con el objetivo de provocar una supresión de TSH, lo cual podría disminuir el tamaño del nódulo y prevenir la aparición de nuevos nódulos. Sin embargo, grandes estudios sugieren que solamente entre el 17-25% de los pacientes tratados con levotiroxina en dosis supresores de TSH reducen a menos del 50 % de su tamaño, pero una vez suspendido el tratamiento el nódulo reaparece y los pacientes son expuestos de manera innecesaria al hipertioidismo iatrogénico con sus consecuentes efectos adversos, y es por esto que, actualmente, el uso rutinario de levotiroxina no se recomienda.

Ahora bien, si se tiene en cuenta el caso clínico de nuestra paciente, la cual presenta actualmente dos formaciones nodulares mixtas de 34mm y 22mm, con citología benigna por PAAF, pero con diagnóstico de dichos nódulos a los 14 años, los cuales no presentaron respuesta a la terapia con levotiroxina, con un crecimiento mayor de 1 cm en 18 meses y un tamaño actual mayor a 3 cm, considero que sería oportuno realizar una tiroidectomía parcial o total (según el resultado de la biopsia por congelación intraoperatoria), con análisis anatomopatológico de la pieza quirúrgica, con el fin de investigar la presencia de malignidad.

Otro de los problemas clínicos que presentó nuestra paciente, que de hecho fue el motivo por el cual la misma ingresó a cursar internación en nuestra institución, es la tirotoxicosis. Se trata de un desorden raro, agudo y severo, ocasionalmente iatrogénico, causado por el exceso de hormonas tiroideas y el aumento en la actividad simpática. La misma se produce por hiperfunción glandular, destrucción glandular o exceso de ingesta hormonal. Las causas más frecuentes de tirotoxicosis son la enfermedad de Graves-Basedow (75%), adenoma tóxico y el bocio multinodular tóxico. Existen factores que pueden servir como desencadenantes como son las infecciones, cirugías, traumatismos o fármacos. La presentación clínica abarca un espectro muy amplio de manifestaciones cardiovasculares, neurológicas, digestivas y termorreguladoras, que reflejan una acentuación extrema de las manifestaciones del hipertiroidismo. El tratamiento consiste en medidas de sostén; beta-bloqueantes como el propanolol para disminuir la frecuencia cardíaca, diforesis, temblores; resinas de intercambio como la colestiramina, que se une a la hormona e interfiere con la circulación enterohepática normal; corticoides que actúan inhibiendo la conversión periférica de T3 a T4; tionamidas, yodo y eventualmente cirugía. Sin embargo, en el caso de la tirotoxicosis exógena que presentó nuestra paciente, estas últimas medidas terapéuticas (tionamidas, yodo, cirugía) no están indicadas ya que el cuadro no se debe a un aumento en la síntesis de novo de hormonas tiroideas. Lo más importante en la tirotoxicosis de causa exógena es la rápida suspensión de las hormonas tiroideas, como se realizó con la paciente, a la espera de un retorno al eutiroidismo en 4 a 6 semanas.

Durante la internación se realizó además una TAC de tórax de alta resolución la cual presentó imágenes cavitadas que hicieron sospechar la posibilidad de tuberculosis pulmonar, por lo cual se solicitó una muestra de esputo, con la cual se confirmó la presencia de bacilos ácido alcohol resistentes. Es por ello que en este punto me planteo analizar la probable relación existente entre patología tiroidea y tuberculosis. El compromiso tiroideo en la tuberculosis es infrecuente y puede ser primario o secundario a diseminación hematógena, linfática o por contigüidad desde un foco cercano, normalmente adenopatías mediastínicas, paratraqueales o cervicales. Se presenta con una clínica inespecífica, como síntomas de compresión (disnea, disfagia o disfonía), bocio de crecimiento rápido, nódulo tiroideo solitario o absceso tiroideo. En las pruebas de función tiroidea lo más habitual es el estado eutiroideo, aunque en fases precoces puede aparecer hipertiroidismo, y en estados avanzados es posible el hipotiroidismo por destrucción glandular. El diagnóstico se realiza, en la mayor parte de los casos, por análisis de la pieza quirúrgica. La PAAF es, no obstante, una herramienta de gran utilidad ya que la visualización de granulomas necrotizantes en el material de aspiración es definitoria de la enfermedad. En los artículos titulados: “Tuberculosis tiroidea primaria” (Diego Peteiro-González, José Manuel Cabezas-Agrícola, José Cameselle-Teijeiro, Isabel Mínguez, Felipe F. Casanueva. Endocrinol. Nutr. 2010) y “Tuberculosis en glándula tiroidea: presentación de un caso” (Martín Testa; Claudia Speziale; Marina Álvarez; María Farinella; Héctor Carvallo; Rosana Castro; Esteban Abegao. Servicio de Clínica Médica, Hospital Zonal Ezeiza. 2009), los casos reportados fueron mujeres que se presentaron con síntomas inespecíficos, sin alteraciones en los valores de hormonas tiroideas, y en cuyos casos el diagnóstico de tuberculosis no se realizó por PAAF, sino por análisis anatomopatlógico de la glándula post tiroidecomía.

Si bien no puedo descartar la posibilidad de que nuestra paciente presente afección de la tiroides por tuberculosis, considero esta hipótesis poco probable ya que la paciente presenta nódulos tiroideos de 2 años de evolución y la PAAF realizada a la misma fue representativa y con hallazgos compatibles con benignidad, sin presencia de granulomas.

Continuando con el análisis de la relación entre tuberculosis y afecciones de la glándula tiroides, en el artículo titulado “Endocrine and cytokine responses in humans with pulmonary tuberculosis” (Brain, Behavior, and Immunity 21 (2007) Adriana del Rey, Carolina V. Mahuad, Verónica V. Bozza, Cristina Bogue, Miguel A. Farroni, María Luisa Bay, Oscar A. Bottasso, Hugo O. Besedovsky) el cual constituye el resultado de una investigación de la cual formó parte el Dr. Oscar Bottasso, se describe la relación entre tuberculosis y la generación de alteraciones inmunoendocrinas. Durante la infección por Mycobacterium tuberculosis se produce una liberación de citoquinas proinflamatorias como IL-6, IL-10, INF-g, las cuales no solo tienen efectos sobre la respuesta inmunológica sino que también afectan a los mecanismos endócrinos, los cuales pueden tener influencia en el curso de la enfermedad. La respuesta endócrina se caracteriza por elevación de valores de hormonas como prolactina, hormona de crecimiento, cortisol y hormonas tiroideas, asociado a concentraciones decrecientes de testosterona y deshidroepiandrosterona (DHEA). Estas alteraciones se corresponden con disminución de los niveles de hormonas anabólicas y el aumento de hormonas hipercatabólicas, lo cual puede mediar en el progresivo debilitamiento que caracteriza a la tuberculosis.
Respecto a las hormonas tiroideas, en la investigación realizada se pudo comprobar el aumento tanto de T3 como de T4 en forma creciente en los estadios más avanzados de la tuberculosis. Por lo que considero que una hipótesis probable de lo sucedido en nuestra paciente es que se haya expuesto a la misma a un hipertiroidismo exógeno, que haya generado un estado de hipercatabolismo con la consecuente pérdida de peso, lo cual a su vez puede haber generado alteraciones en la respuesta inmunológica y predisposición a la infección por Mycobacterium tuberculosis. La tuberculosis, a su vez, puede haber desencadenado una intensa respuesta inmuno-endócrina y un mayor descenso de peso. En estas condiciones, la elevación de hormonas tiroideas generadas por el cuadro de tuberculosis, asociado al exceso de hormonas tiroideas que la paciente estaba recibiendo en forma exógena, puede haber contribuido a desarrollar el cuadro de tirotoxicosis con el que la misma se presentó a la consulta en nuestra institución.

Para continuar con el estudio y la búsqueda de otros órganos afectados por la tuberculosis, se realizó una tomografía de cuello, tórax, abdomen y pelvis, en la cual se detectaron adenopatías abdominales y una lesión exofítica a nivel gástrico, por lo cual en este punto me plateo la posibilidad de estar frente a una tuberculosis diseminada, con compromiso abdominal. La diseminación abdominal en la tuberculosis es poco frecuente y se puede producir por vía hematógena, linfática o por contigüidad, pudiendo afectarse la mayoría de los órganos abdominales. Se expresa con síntomas gastrointestinales generales (dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea) y la forma de presentación más frecuente es la linfadenitis mesentérica, seguida por la afección peritoneal, gastrointestinal (dentro de ella la más frecuente es la localización íleo-cecal), y por último el compromiso visceral. La localización gástrica es muy poco frecuente, debido a la capacidad bactericida del ácido gástrico, pero usualmente está asociada a compromiso pulmonar. En el artículo de revisión titulado “Abdominal tuberculosis of the gastrointestinal tract: Revisited”
(Uma Debi, Vasudevan Ravisankar, Kaushal Kishor Prasad, Saroj Kant Sinha, and Arun Kumar Sharma. World J Gastroenterol. 2014) hace referencia a que el compromiso gástrico podría producirse por ingesta de secreciones respiratorias, lo cual podría ser una posibilidad en nuestra paciente ya que la misma es altamente bacilífera. Además, el artículo describe que las lesiones gástricas producidas por la tuberculosis son de tipo ulcerativas en la mayoría de los casos, algo que iría en contra de las lesiones exofíticas encontradas. Sin embargo, considero que la posibilidad de una tuberculosis diseminada con compromiso abdominal en nuestra paciente es una hipótesis probable, por lo tanto propongo la realización de una videoendoscopía digestiva alta (VEDA) con el objetivo de visualizar mejor y tomar una muestra biopsia de la lesión.

Como otras causas que justifiquen las lesiones gástricas encontradas, no puedo dejar de nombrar las causas tumorales benignas y malignas, sobre todo aquellas que se presentan en forma de lesiones exofíticas.
Dentro de las causas benignas se describen los lipomas, los pólipos, los leiomiomas, las várices, los quistes y el páncreas ectópico. Dentro de las probables causas malignas se encuentran los tumores del estroma gastrointestinal, el linfoma primario de estómago y los carcinomas. Si bien considero que la presencia de una lesión tumoral gástrica es poco probable, podría justificar la gran pérdida de peso que sufrió nuestra paciente, lo cual la haya predispuesto a adquirir una infección por Mycobacterium tuberculosis. Para lograr descartar o bien confirmar las causas tumorales, es preciso realizar una VEDA, por lo que considero que dicho estudio debe ser realizado a la brevedad.

Finalmente, a modo de resumen, nos encontramos frente a una paciente joven, que se presenta con un cuadro de tirotoxicosis, dos tumoraciones nodulares tiroideas, tuberculosis pulmonar confirmada, y un compromiso abdominal del cual aún no está clara la causa. Por el cuadro de tirotoxicosis propongo continuar con el tratamiento médico instaurado y realizar un seguimiento clínico y analítico hasta la normalización de los valores de hormonas tiroideas. Respecto a los nódulos tiroideos, propongo que se realice un seguimiento clínico y ecográfico cada 3 a 6 meses. Por el cuadro de tuberculosis pulmonar propongo que se continúe con el tratamiento antibacilar ya instaurado, asociado un tratamiento de recuperación nutricional, y una vez que la paciente presente tres baciloscopías negativas y un aumento de peso adecuado, propongo la realización de una tiroidectomía con análisis anatomopatológico de la pieza quirúrgica, que permita descartar la presencia de malignidad. Respecto al compromiso abdominal, no puedo descartar al momento que se trate de una causa tumoral o de diseminación de la tuberculosis, por lo que considero que se debe realizar una VEDA a la brevedad. Por último, ya que este caso clínico ha presentado numerosos cambios y nuevos hallazgos a lo largo de los días, lo cual nos ha hecho poner en constante práctica el razonamiento clínico, propongo que se realice un abordaje multidisciplinario, que incluya no solamente al servicio de Clínica Médica, sino también a los servicios de Endocrinología, Cirugía, Infectología, Gastroenterología, Diagnóstico por imágenes y Trabajo Social (para lograr un adecuado contacto con el centro de salud de referencia, que permita realizar un seguimiento de los familiares de la paciente para un adecuado estudio, prevención y profilaxis de la tuberculosis). Considero además muy importante la presencia del equipo de psicología y de los familiares, para lograr una adecuada contención y acompañamiento de la paciente, la cual presenta un cuadro clínico que nos ha generado numerosos interrogantes a lo largo de los 14 días de internación de la misma, que hemos podido ir resolviendo, pero que al día de hoy nos plantea muchos nuevos interrogantes, que esperamos también lograr responder.

Blibiografia:

 Haugen, Erik K. Alexander, Keith C. Bible, Gerard M. Doherty, Susan J. Mandel, Yuri E. Nikiforov, Furio Pacini, Gregory W. Randolph, Anna M. Sawka, Martin Schlumberger, Kathryn G. Schuff, Steven I.
Sherman, Julie Ann Sosa, David L. Steward, R. Michael Tuttle, and Leonard Wartofsky. “2015
American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and
Differentiated Thyroid Cancer: The American Thyroid Association Guidelines Task Force on Thyroid
Nodules and Differentiated Thyroid Cancer”. Thyroid. 2016.

 Pitoia F, Califano I, Vázquez A, Faure E, Gauna A, Orlandi A, Vanelli A, Novelli JL, Mollerach A, Fadel
A, San Martín A, Figari M, Cabezón C. “Consenso intersocietario sobre tratamiento y seguimiento de
pacientes con cáncer diferenciado de tiroides. Inter Society Consensus for the Management of
Patients with Differentiated Thyroid Cancer”. Revista argentina de endocrinología y metabolismo.
vol.51 no.2. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Junio 2014.

 Alejandro Román-González, Lina Restrepo Giraldo, Catalina Alzate Monsalve, Alejandro Vélez,
Johnayro Gutiérrez Restrepo. “Nódulo tiroideo, enfoque y manejo. Revisión de la literatura”. Año
2012.

 Guillermo Latorre Sierra. “Enfoque del paciente con nódulo tiroideo”. Fascículos de endocrinología.
Fascículo tiroides. Asociación colombiana de endocrinología. Medellín, Colombia. Año 2011.

 Diego Peteiro-Gonzáleza, J.M, José Manuel Cabezas-Agrícola, José Cameselle-Teijeirob, Isabel
Mínguezc, Felipe F. Casanueva. “Tuberculosis tiroidea primaria”. Sociedad Española de
Endocrinología y Nutrición. Año 2010.

 Martín Testa; Claudia Speziale; Marina Álvarez; María Farinella; Héctor Carvallo; Rosana Castro;
Esteban Abegao. Tuberculosis en glándula tiroidea: presentación de un caso. Servicio de Clínica
Médica, Hospital Zonal Ezeiza. Año 2009

 Uma Debi, Vasudevan Ravisankar, Kaushal Kishor Prasad, Saroj Kant Sinha, and Arun Kumar Sharma. “Abdominal tuberculosis of the gastrointestinal tract: Revisited”. World J Gastroenterol. 2014.

 Seema Awasthi, Manoj Saxena, Faiyaz Ahmad, Ashutosh Kumar, Shyamoli Dutta. “Abdominal
Tuberculosis: A Diagnostic Dilemma”. J Clin Diagn Res. 2015.

 Adriana del Rey, Carolina V. Mahuad, Verónica V. Bozza, Cristina Bogue, Miguel A. Farroni, María
Luisa Bay, Oscar A. Bottasso, Hugo O. Besedovsky. “Endocrine and cytokine responses in humans
with pulmonary tuberculosis”. Brain, Behavior, and Immunity 21. Páginas 171–179. Año 2007.

Imágenes del caso