Discusión del caso clínico. | Presentación |

Objetivos de la discusión:

 Analizar las posibles causas de diarrea crónica y pérdida de peso.
 Describir el síndrome malabsortivo. Conceptos, etiologías y metodología de estudio.
 Consideraciones finales respecto al caso clínico.

Comenzaré definiendo a la diarrea crónica como un desorden intestinal caracterizado por evacuaciones blandas o líquidas, acompañadas de molestias abdominales y/o urgencia defecatoria. La duración de la misma debe ser al menos, de tres semanas para que sea considerada crónica.

Con respecto a la epidemiología, las condiciones socioeconómicas y el nivel de los servicios sanitarios son factores que determinan la frecuencia de los casos de la enfermedad. En países desarrollados las enfermedades que más se asocian a diarrea crónica son el síndrome de intestino irritable, la enfermedad inflamatoria intestinal, las infecciones crónicas y la diarrea secretoria idiopática; en los países en vías de desarrollo, las infecciones crónicas parasitarias, bacterianas y micobacterianas. También son frecuentes los trastornos funcionales digestivos y las enfermedades malabsortivas de diferentes etiologías, a las cuales me referiré posteriormente.

A modo de uso en la práctica clínica, la diarrea crónica puede clasificarse tomando en cuenta los aspectos semiológicos más relevantes en tres grupos: diarrea acuosa, esteatorrea (por malabsorción) y diarrea inflamatoria. En la mayoría de los casos las enfermedades diarreicas comparten mecanismos fisiopatológicos distintos. La diarrea acuosa, por ejemplo, puede ser debida a una secreción intestinal inadecuada (diarrea secretora) o a la ingestión de solutos no absorbibles (diarrea osmótica). Los síndromes de malabsorción pueden tener un componte de secreción intestinal inapropiado, como es el caso de secreción colónica inducida por ácidos grasos, o un componente inflamatorio, como sucede en la enfermedad celiaca. Finalmente, las diarreas inflamatorias comparten trastornos tanto de secreción como de malabsorción en su fisiopatología.

Respecto del estudio causal de esta entidad, se destaca la importancia de un adecuado interrogatorio, logrando reconocer: las características de la diarrea, la forma de inicio (súbito o progresivo), el patrón defecatorio (continuo o intermitente), el aspecto de las heces (grasosas, acuosas, sanguinolentas), la presentación nocturna y la presencia de incontinencia fecal. Los factores epidemiológicos de riesgo como viajes a zonas rurales con malas condiciones de higiene y consumo de agua potencialmente contaminada. Síntomas asociados como el dolor abdominal, el cual es frecuente en enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome de intestino irritable e isquemia intestinal y es raro en diarrea osmótica o secretora. La pérdida de peso, como se evidenció en el paciente, orienta a pensar en malabsorción generalizada, cáncer o isquemia mesentérica. El consumo de laxantes y otros medicamentos es una causa muy frecuente de diarrea crónica y debe ser considerado siempre, siendo descartado en este caso.
Además, se deben considerar el uso de radioterapia o realización de cirugías abdominales como causas iatrogénicas de diarrea crónica, antecedentes que no presenta el paciente.

Finalmente, debe realizarse una revisión por sistemas dirigida hacia la búsqueda de enfermedades crónicas como diabetes, hipotiroidismo, alcoholismo, drogadicción, síndromes paraneoplásicos, síndrome de inmunodeficiencia adquirida y enfermedades autoinmunes. Recordemos que nuestro paciente tiene como único antecedente de jerarquía ser etilista, el cual considero como factor predisponente para alcanzar el grado severo de desnutrición que padece. Quedan alejadas las causas asociadas a HIV y las enfermedades autoinmunes sistémicas dado que no se evidencio alteraciones en laboratorio inmunológico y las serologías virales fueron negativas.

Otra clasificación a tener en cuenta, es si estamos frente a una diarrea crónica de origen funcional o de causa orgánica. Considerando la pérdida de peso de más de 10 kg y las alteraciones en la analítica (anemia ferropénica e hipoalbuminemia severa) me orienta a pensar en una causa orgánica de base.

Continuando con los síndromes de malabsorción, estos pueden ser definidos como el conjunto de síntomas y signos que se originan como consecuencia de los déficits nutricionales producidos por alteraciones en los procesos fisiológicos en el intestino delgado para digerir y absorber los nutrientes. Existen múltiples causas por las cuales se puede producir. Podemos diferenciarlas según la afectación de aparatos y sistemas. Dada la presentación clínica en el paciente, haré hincapié en las causas intestinales, como la celiaquía. La enfermedad de Crohn la considero alejada, ya que no presenta historia familiar ni antecedentes previos de episodios diarreicos con heces sanguinolentas. La giardiasis, como etiología frecuente de parasitosis intestinal, es una causa posible pero poco probable. Si bien presenta leucocitos en materia fecal que orienta a sospechar causa inflamatoria-infecciosa, el coprocultivo y el parasitológico seriado en materia fecal son negativos.

Otras causas que se mencionan como cirrosis hepática, insuficiencia exocrina pancreática no se relacionan con el cuadro del paciente. Finalmente la insuficiencia cardiaca congestiva, podría ser considerada dada la presencia de edemas periféricos, ingurgitación yugular y mejoría tras administración de diuréticos de asa. Sin embargo considero que la hipoalbuminemia severa que presenta, es la responsable de estos signos.

La Celiaquía se define como aquella enfermedad inflamatoria de origen autoinmune que afecta la mucosa del intestino delgado en pacientes genéticamente susceptibles, es decir, expresan HLA-DQ2 o HLA-DQ8 y cuyo desencadenante es la ingesta de gluten. El modo de presentación es muy variable, siendo totalmente asintomática o evidenciándose en contexto de un síndrome de malabsorción. A modo de ejemplo, un trabajo de investigación llevado a cabo durante el año 2013 en India reunió una muestra de 153 pacientes con celiaquía, de los cuales 103 presentaron manifestaciones atípicas (diarrea crónica, hipoalbuminemia e hipocalcemia), llegando a la conclusión de que se debe tener alta sospecha diagnóstica cuando el cuadro clínico no sea claro. El consenso de Oslo (año 2013), establece las distintas denominaciones de la enfermedad según el modo de presentación clínica, los hallazgos serológicos e histopatológicos y alteraciones en la analítica. En el caso del paciente sospecho que presente enfermedad celiaca clásica, dado la presencia de diarrea, descenso acusado de peso e hipoalbuminemia severa. El diagnóstico de esta enfermedad, como es bien conocido, se basa en la presentación clínica, en los test serológicos, los hallazgos endoscópicos y finalmentela biopsia intestinal. Los anticuerpos que se deben solicitar son: los anticuerpos anti endomisio (EMA) y anti trasglutaminasa tisular (Ttga) (IgA), siendo este último de elección, dado a que tiene una sensibilidad y especificidad cercana al 98%. Recordemos que nuestro paciente tiene pendiente el resultado del dosaje serológico. A nivel endoscópico se describen varias características como la pérdida de pliegues mucosos, patrón en mosaico, pliegues festoneados, nodularidad, entre otros, cuya sensibilidad diagnostica es baja (60%), por ende siempre se debe realizar la biopsia. Respecto a los hallazgos en la histología, son típicos el incremento de
linfocitos intra epiteliales, la hiperplasia de las criptas y los diferentes grados de atrofia vellositaria.

El tratamiento se basa en la exclusión del gluten de la dieta, presente en cereales de trigo, avena, cebada y centeno. El seguimiento y monitoreo de la enfermedad se logra solicitando en forma seriada los anticuerpos (EMA- Ttga), cuya negatividad (alrededor de los 6 a 12 meses del inicio del tratamiento) denota la adherencia del paciente. Además, es necesario resaltar la asociación con neoplasias, las más frecuentes: linfoma no Hodgkin y adenocarcinoma intestinal, siendo el doble de frecuentes en estos pacientes respecto a la población general y una de las causas más frecuentes de mortalidad, además de las enfermedades cardiovasculares.

Recordemos que el paciente presenta como hallazgo imagenológico en tomografía engrosamiento circunferencial a nivel de colon sigmoide y recto, que obliga a descartar una patología tumoral asociada.

Otro diagnostico probable es la gastroenteropatia perdedora de proteínas, entidad que agrupa a una serie de trastornos cuya base es la pérdida proteica, pudiendo ser por alteración en la mucosa gastrointestinal (asociada o no a erosiones o úlceras), como resultado del incremento de la presión venosa central, o por obstrucción de la linfa mesentérica.

Son diversas las etiologías que se presentan con esta entidad, pero creo que en el caso del paciente la enfermedad celiaca y la insuficiencia cardiaca congestiva, juegan un papel fundamental en la génesis de este trastorno.

La gastroenteropatía perdedora de proteínas se puede manifestar con edemas, diarrea y malabsorción de nutrientes, asociado a una concentración baja de albumina plasmática, sin evidencia de otras causas de hipoalbuminemia como desnutrición, afectación renal o hepática.
En el caso del paciente, se pudo descartar compromiso hepático y renal.

Para el diagnostico, el método de elección es la detección de alfa-1 antitripsina (A1AT) en heces y el aclaramiento en 24 horas fecal/plasmático de la enzima. Valores mayores de 24 ml/día confirman el diagnóstico. El tratamiento se basa en resolver la patología de base, además de aumentar la oferta proteica para mejorar el balance nitrogenado mediante una adecuada nutrición.

A modo de conclusión, nos encontramos con el caso de un paciente varón de 63 años, etilista, que presenta un severo compromiso de su estado nutricional y diarrea prolongada en contexto de un síndrome de malabsorción, cuya causa más probable considero que es la enfermedad celiaca, por lo que sugiero aguardar resultados de los test serológicos, realizar cuanto antes endoscopia digestiva alta y baja para lograr la obtención de la biopsia intestinal. Además, por la probable asociación con una enteropatía perdedora de proteínas, considero oportuno el dosaje de A1AT fecal y aclaramiento en 24 horas. Finalmente, continuar tratamiento dietético libre de gluten e hiperproteico para mejorar el estado nutricional del paciente.

Bibliografía:

 “Síndrome de malabsorción: fisiología y fisiopatología”. Fernando Gomollón. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Lozano Blesa. Zaragoza. Departamento de Medicina y Psiquiatría. Universidad de Zaragoza. Sección 4 Intestino delgado y colon. Pág.: 315-329.

 Guía de Práctica Clínica sobre diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Celiaca en el primer nivel de atención primaria. Ministerio de Salud de la Nación. Año 2011.

 “Enfermedad Celiaca: Revisión”. Felipe Moscoso J. Departamento de Gastroenterología, Clínica Las Condes. Rev. Med. Clínica Las Condes- 2015; 26(5) 613-
627.

 “Diarrea crónica en el adulto: un reto diagnóstico”. Albino Pérez Carnero. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Lucus Augusti. SERGAS. Lugo. Galicia Clínica
2013; 74 (4): 152-155.

 Casos clínicos. “Gastroenteropatía pierde proteínas: ¿causa olvidada de hipoalbuminemia?” E. Badia Aranda, et al. Nutr Hosp. 2011; 26(6):1487-1489.

 “Manifestaciones sistémicas de la malabsorción intestinal”. A. Herrera Ballester, et al. Rev. Soc. Valencia Patol Dig. 2002; 21(1):1-16.

 Articulo Original. “Definiciones de Oslo para Enfermedad Celiaca y temas relacionados”. Jonas F Ludvigsson et al. Febrero año 2012.

Imágenes del caso