Discusión del caso clínico. | Presentación |
Objetivos:
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Analizar causas de fiebre en el post operatorio general y neuroquirúrgico.
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Abordar el estudio de un nuevo foco neurológico.
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Revisar el rol de los corticoides en traumatismo craneoencefálico según bases fisiopatológicas.
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Repasar conceptos de convulsión postraumática.
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Consideraciones finales.
Fiebre en el post operatorio:
Se define como tal la presencia de registos de 38°C (o más) en 2 días consecutivos del post operatorio, o la presencia de un único registro de 39°C (o más). Si bien el paciente presentó un único registro febril de 38°C, el mismo re registró mientras cursaba el post operatorio.
La incidencia de este cuadro varía según la cirugía y la serie de casos revisada, pudiendo llegar a tener una incidencia tan alta como del 90%.
Al realizar el diagnóstico diferencial hay que considerar 2 grandes grupos: fiebre de etiología infecciosa o no infecciosa.
Fiebre de origen infeccioso:
Dentro del primer grupo tenemos que tener en cuenta infecciones intrahospitalarias, como en cualquier paciente internado que tiene fiebre. En el caso en discusión, el registro febril fue a las 48 hs de haber ingresado, por lo cual una infección intrahospitalaria se encuentra alejada. Asimismo, no presentaba flogosis en los accesos venosos, síntomas urinarios, respiratorios, no tenía SNG, vesical, escaras o algún foco infeccioso claro.
Además, debemos considerar infecciones relacionadas al procedimiento quirúrgico. La herida no presentaba signos de flogosis; absceso epidural, empiema subdural o absceso cerebral se descartaron por no presentar estas lesiones en tomografía; la meningitis post-neuroquirúrgica fue sospechada y hablaremos de la misma más adelante.
Existen una serie de factores de riesgo que predisponen a presentar alguna complicación infecciosa en el postoperatorio neuroquirúrgico. Estos son: *Colocación de cuerpo extraño. *Derivación ventrículo peritoneal. *Ausencia de profilaxis antibiótica. *Cirugía de duración mayor a 4 hs. *Cirugía de urgencia. *Radioterapia previa. De todos estos, el paciente solo tuvo una cirugía de urgencia. La misma duró 1.30 hs.
En cuanto a la profilaxis antibiótica, al paciente se le realizó en quirófano una dosis de cefazolina de 2 g 30 minutos antes de la incisión. La última actualización de la guía sobre profilaxis antibiótica en cirugía de la Sociedad Argentina de Infectología propone a la cefazolina como el antibiótico de elección en las neurocirugías. Pero en sus observaciones, propone considerar el uso de vancomicina en aquellas instituciones con alta prevalencia de infecciones de herida quirúrgica secundarias a SAMR. En nuestra institución es frecuente esta complicación con aislamiento de dicho germen, por lo que hubiera sido una interesante opción para la elección del antibiótico para hacer profilaxis.
La meningitis post neuroquirúrgica presenta una alta mortalidad y puede presentar secuelas neurológicas graves. Presenta una incidencia baja, de entre 0.8 y 2.6 %. En una serie de casos que estudió 95 pacientes, el tiempo promedio transcurrido entre la cirugía y el comienzo del cuadro fue de 14 días. Clínicamente se presenta con fiebre alta (>39.4°C), drenaje purulento por herida quirúrgica, deterioro del sensorio, signos meníngeos (nada de lo cual presentó el paciente), cefalea, convulsiones o déficit neurológico. Nuestro caso sólo presentó cefalea durante el episodio febril, agregando durante la evolución (ya afebril), el cuadro convulsivo y el foco neurológico. Para realizar el diagnóstico se debe evaluar la clínica, no congruente en este paciente, la presencia de leucocitosis, aumento de reactantes de fase aguda y los resultados del estudio citofisicoquímico del líquido cefalorraquídeo. Las neuroimágenes tienen el rol de descartar otras lesiones en el sistema nervioso que puedan justificar el cuadro. Al repetir la tomografía se evidenció un área de 4 cm de edema cerebral focal que podría justificar la cefalea. Considero que, por la buena evolución sin tratamiento antibiótico, la clínica y los resultados del líquido cefalorraquídeo, el diagnóstico queda descartado.
Fiebre de etiología no infecciosa:
Existe un trabajo que evaluó 93 pacientes, 31 casos se determinaron de etiología no infecciosa (1 de cada 3). Se suele presentar en pacientes con hemorragia subaracnoidea, cuyo registro febril (menor de 38.8°C); se presenta dentro de las primeras 72 hs del postoperatorio. De las etiologías más frecuentes fueron descartadas la enfermedad tromboembólica, síndrome coronario agudo, hemorragias, atelectasias y transfusiones. Falta considerar la fiebre secundaria a drogas. 10% de los pacientes internados en unidad de terapia neurointensiva desarrollan este cuadro. Se suelen asociar a buen estado general, bradicardia relativa, leucocitosis con neutrofilia/eosinofilia, aumento de la VES y/o hipertransaminasemia. El paciente presentó todos estos hallazgos, encontrándose con buen estado general. Dentro de los fármacos que más frecuentemente dan fiebre se encuentran la fenitoína y los anestésicos, razón por la cual considero que la probabilidad de haber presentado fiebre secundaria a drogas es alta.
Parálisis facial, ¿causa?:
Para comenzar el estudio de la parálisis facial es necesario discernir si es central o periférica. Los músculos de la mitad inferior de la cara reciben inervación de corteza motora contralateral únicamente. En cambio, los músculos de la mitad superior reciben inervación de corteza cerebral de ambos hemisferios. Por lo tanto, de presentarse la lesión a nivel supranuclear (por encima del núcleo motor del 7mo par craneal, a lo largo del recorrido de la motoneurona superior), la lesión compromete únicamente a los músculos de la mitad inferior de la cara, con signo de Bell negativo. La lesión en el caso discutido es, entonces, supranuclear. Resulta útil recordar que la corteza motora se ubica en la región posterior del lóbulo frontal y que según el Homúnculo de Penfield la región de la cara se ubica en la porción lateral de la corteza. Al momento de presentar el nuevo foco neurológico se repitió la imagen, destacándose un área de edema cerebral focal de 4x4 cm, no visualizado previamente. La presión adyacente a la lesión, podría justificar el foco neurológico debido a su localización.
Cinco días después de la instauración del foco, el cuadro presenta una franca mejoría. El único cambio en el tratamiento fue la instauración de corticoides, ¿cuál será el rol de los mismos en el tratamiento del edema cerebral?
Rol de los corticoides:
La última guía sobre manejo de traumatismo cerebral publicada en el año 2016 por la Brain Trauma Fundation, recomienda NO utilizar corticoides debido a que no logran disminuir la presión intracraneal, y fueron asociados a aumento de mortalidad.
En cuanto a su rol en el edema cerebral, hablaremos primero sobra la fisiopatología del mismo.
El edema cerebral es la acumulación de agua en el cerebro a expensas de un aumento del volumen del mismo. Fisiopatológicamente se clasifica en vasogénico, citotóxico e intersticial. En primera instancia vamos a descartar el edema intersticial o transependimario (por las imágenes), ya que este se produce por aumento de la presión del sistema ventricular, el cual genera trasudado periventricular.
El edema vasogénico se produce por un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, la cual permite el flujo de agua y solutos (proteínas), los cuales al generar presión oncótica aumentan aún más el edema.
El edema citotóxico es un edema celular. Se produce por falla de la bomba Na+ K+ ATPasa, la cual genera salida de potasio de la célula e influjo de sodio y consecuentemente de agua. La causa más frecuente de esta falla de bomba es la hipoxia (un ejemplo es el ACV isquémico), pero existen otras causas como el edema neurotóxico, un tipo de lesión secundaria al traumatismo de cráneo.
En el traumatismo de cráneo existen lesiones primarias y secundarias. Las primarias son aquellas que se producen en el momento del trauma; presentan clínica y representación imagenológica en el acto. Las lesiones secundarias si bien comienzan con el traumatismo, evolucionan y generan síntomas a lo largo de las horas/días.
El edema neurotóxico es originado por la acumulación excesiva de neurotransmisores, fundamentalmente glutamato, que a través de la activación de receptores MNDA/AMPA alteran la permeabilidad de membrana aumentando el agua intracelular, liberando potasio al exterior y produciendo la entrada masiva de calcio en la célula. Este calcio intracelular estimula la producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas, lo que desemboca en la muerte celular inmediata.
Considerando estas bases fisiopatológicas, veamos cuales son las recomendaciones sobre el uso de corticoides para el edema cerebral:
Estos disminuyen la presión intracraneana en el edema vasogénico. Tienen poco efecto en el edema citotóxico. No se recomienda su uso en edema secundario a hemorragia. Sus efectos secundarios sistémicos suelen generar mayores complicaciones.
Su indicación se restringe al edema cerebral secundario a vasculitis del sistema nervioso, meningitis y tumores primarios o secundarios del sistema nervioso.
En el traumatismo de cráneo predomina el edema citotóxico por sobre el vasogénico, siendo de poca utilidad el empleo de corticoides en estos casos.
Convulsiones postraumáticas:
Es una complicación grave, aumenta aún más el edema cerebral. Se clasifica en convulsión postraumática temprana las que se producen dentro de los 7 días del traumatismo de cráneo o tardía si aparecen luego de los 7 días.
Existen una serie de factores de riesgo que predisponen a presentar convulsiones postraumáticas tempranas. De las más relevantes se encuentran el haber tenido herida penetrante (con una incidencia de convulsiones a los 15 años del 50%), hemorragia intraparenquimatosa aguda, edad joven y amnesia del episodio mayor a 30 minutos. Todos estos factores predisponentes los presentaba el paciente, con lo cual la presencia del status convulsivo, que tiene una incidencia de hasta el 24%, sin profilaxis, era esperable.
Las últimas guías el respecto recomiendan indicar profilaxis con fenitoína únicamente durante los primeros 7 días del traumatismo de cráneo grave, ya que se evidenció una disminución de la incidencia de convulsiones postraumáticas tempranas del 14.2 al 3.6%. No recomienda profilaxis anticonvulsivante luego de los 7 días por no haber logrado disminuir la incidencia de convulsiones postraumáticas tardías ni de epilepsia postraumática. Incluso recomiendan realizar descenso progresivo del fármaco en aquellos pacientes que hayan presentado alguna convulsión postraumática temprana.
Consideraciones finales:
El paciente ingreso con un traumatismo de cráneo grave con requerimiento de neurocirugía de urgencia.
Presentó un único registro febril a las 48 hs del post operatorio, de etiología no infecciosa, probablemente secundario a drogas, el cual presentó buena evolución sin tratamiento antibiótico.
A las 72 hs de la cirugía agregó una parálisis facial central, secundaria al edema cerebral. El mismo tuvo una mejoría notoria, habiendo mediado únicamente tratamiento con corticoides; tal vez, a expensas del componente vasogénico del edema cerebral. Independientemente de cual haya sido el rol de los corticoides, existiendo tan poca evidencia sobre el beneficio de los mismos, asociado a la mejoría clínica, considero que se deberían suspender gradualmente.
En cuanto a las convulsiones postraumáticas tempranas, considero prudente realizar un electroencefalograma previo a la suspensión de la fenitoína debido a que ésta no disminuye la incidencia de convulsiones postraumáticas tardías ni de epilepsia postraumática.
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Imágenes del caso
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