Evolución del Caso. | Presentación | Discusión |
Paciente de 52 años de edad, con antecedente de dos episodios de accidente cerebrovascular en 2016 y 2017 de los cuales no se logró obtener mayor información. Se encontraba medicada con aspirina. Entre otros antecedentes cabe mencionar una gesta y un parto, y menopausia desde hace 2 años.
La paciente ingresó el 19 de enero a la guardia del Hospital Provincial Centenario (HPC) derivada desde otro hospital, por un cuadro de astenia y debilidad de 14 días de evolución, que a la semana agregó un traumatismo de cráneo por caída de propia altura con herida cortante en región supraciliar derecha y edema bipalpebral. Trajo consigo un test para VIH positivo, y una tomografía de cráneo que no mostró alteraciones.
La paciente presentó marcada depresión del sensorio por lo que se internó en la Unidad de Terapia Intensiva, donde fue intubada y requirió asistencia respiratoria mecánica. El 29 de enero pasa a sala general por estabilidad clínica. Durante la internación se le realizó una TAC de cráneo que informó una lesión ocupante de espacio con efecto de masa en región de pedúnculos cerebrales y protuberancia. Se completaron los estudios serológicos y cultivos, recibió tratamiento con Aciclovir, Ceftriaxona, Antitoxoplasma y Corticoides. Presentó registros febriles, estudiados con cultivos y tratados de forma empírica. Por persistencia de los registros se repiten los cultivos. El día 30 de internación presento paro cardio-respiratorio, sin respuesta al intento de reanimación cardiopulmonar, y la paciente falleció.
El estudio necrópsico puso de manifiesto como lesión más relevante la presencia de una lesión a nivel de protuberancia y pedúnculos, que en base a las características microscópicas fue interpretada como Efecto Vanishing (Imagen 1 – Imagen 2). Éste, de acuerdo a la bibliografía consultada, se describe en un alto porcentaje de casos de linfomas de SNC previamente tratados con corticoides. El tratamiento con corticoides, muchas veces debe indicarse como manejo del edema cerebral a fin de atenuar la sintomatología y evitar enclavamiento cerebeloso. Es importante tener en cuenta esta terapia a la hora de realizar una biopsia cerebral ya que la misma puede ocasionar la desaparición del tumor (de allí el nombre de tumor fantasma) y por lo tanto dificultar el diagnóstico anatomopatológico. Si bien la respuesta es rápida y generalmente excelente la neoplasia recurre en unos meses y se describe que se torna refractaria a un segundo tratamiento.
De allí que actualmente ante la sospecha de linfoma de SNC no se recomienda la terapia con corticoides antes de realizar el estudio estereotáxico de la lesión a menos que se encuentre en peligro la integridad neurológica del paciente. Tampoco debe ser utilizada como prueba terapéutica ya que otras entidades pueden responder satisfactoriamente a esta terapia.
El efecto vanishing puede relacionarse a otras patologías tales como: sarcoidosis, esclerosis múltiples, leucoencefalopatia multifocal progresiva, que pueden responder satisfactoriamente a esta terapia. En este caso en particular las entidades mencionadas no tienen asidero clínico como para considerarlas dentro de los diagnósticos diferenciales. Sumado a esto se encuentra la interpretación de las imágenes de TAC y RMN (previas al tratamiento con corticoides) que realizan los imagenólogos.
En lo referente a la necrosis tubular aguda cabe mencionar que se describen dos etiologías: isquémica y nefrotóxica, ocasionadas ambas por distintos procesos. La primera se describe que puede ser consecuencia de un incremento directo de la permeabilidad capilar, como resultado de una lesión microvascular. Esta puede darse en el contexto de lesión directa por infección, aspiración de líquidos o gases inhalados (alta concentración de oxigeno), o lesión indirecta por sepsis. El dato clínico de hemocultivos positivos hace sospechar que probablemente se instaló un cuadro séptico el cual a través de una lesión microvascular podría ser la etiología más probable.
La etiología nefrotóxica se aleja más, ya que la paciente no ingería medicación que pudiera ocasionar lesión renal. Si bien se describe que el aciclovir y la vancomicina podrían ocasionarla, la posibilidad de que esto ocurra es remota.
Con respecto al edema agudo de pulmón (Imagen 3) se hace referencia al cardiogénico y no cardiogénico, los cuales cursarían con presión capilar aumentada y normal respectivamente. Las causas cardíacas intrínsecas quedan totalmente descartadas ya que no se observaron lesiones cardiacas que pudieran ser las responsables. En cuanto a una sobrecarga de volumen (con aumento de la presión capilar) o bien a la instalación de una lesión de barrera no es posible efectuar ninguna consideración al respecto, ya que no existen elementos anatomopatológicos que permitan una adecuada definición.
Finalmente se considera que el desenlace desvaforable fue debido a la instalación de una insuficiencia respiratoria aguda a causa del edema alveolar.
Descripción macroscópica, microscópica y correlación anatomoclínica: Médico Residente de 3er año Matías A. Sanmarti
V B: Dra. Prof. Ana Lía Nocito
Bibliografía:
- J. E.C. Bromberg, M. D. Siemers and M. J.B. Taphoorn; Is a ''vanishing tumor'' always a lymphoma?; Neurology 2002;59;762-764
- Sternberg’s diagnostic surgical pathology; editor, Stacey E. Mills; 6° ed.
- Rosai and Ackerman’s surgical pathology – 11th ed.
- Practical surgical neuropathology : a diagnostic approach ; Arie Perry, Daniel J. Brat. Second edition. 2018
- Ruiz-Bilbao S Linfoma no Hodgkin primario del SNC relacionado con el SIDA en un paciente con panuveitis previa por el virus de Epstein-Barr. Informe clínico patológico. Arch Soc Esp Oftalmol. 2015 Mayo; 90 (5): 241-3.
- Corti M. Linfomas primarios del sistema nervioso central en pacientes con sida. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2004 Jun-Jul; 22 (6): 332-6.
- Goïta D. Toxoplasmosis cerebral durante SIDA en el departamento de enfermedades infecciosas de Teaching Hospital Point-G, Bamako, Mali. Mali Med. 2012; 27 (1): 47-50.
- Arbaiza D . Linfoma cerebral primario en 10 pacientes con sida. Estudio clínico-radiológico comparativo con toxoplasmosis cerebral, tuberculosis cerebral y linfoma cerebral primario en pacientes no inmunodeprimidos. Med Clin (Barc). 1992 20 de junio; 99 (4): 128-
- Chang L. Radiologic-pathologic correlation. Cerebral toxoplasmosis and lymphoma in AIDS. AJNR Am J Neuroradiol. 1995 Sep;16(8):1653-63.
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