Discusión del caso clínico. | Presentación |
Voy a discutir el caso de un paciente varón de 35 años, sano previamente, con signos y síntomas
compatibles con insuficiencia cardíaca congestiva, que se presenta hipertenso, con hallazgo
analítico de anemia ferropénica y falla renal, e imagenes con poliadenopatías. Son muchos los
problemas planteados, pero pienso analizar aspectos fundamentales de cada uno de ellos y
analizar la relación existente entre ellos.
Comenzaré con la insuficiencia cardíaca, síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (como
disnea, inflamación de tobillos y fatiga), que puede ir acompañado de signos (como presión
venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico) causados por una anomalía
cardíaca estructural o funcional que producen una reducción del gasto cardíaco o una elevación de
las presiones intracardiacas en reposo o en estrés. Es común de observar pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) en nuestras actividades asistenciales, pero lo que no es
común es observar ICC en pacientes de 35 años, por lo que me pregunto ¿cuál será la etiología de
la ICC en este caso?
Se han publicado distintos artículos que estudian la ICC y su etiología, uno de ellos realizado por el
Colegio Americano de Cardiología, publicado en el Journal of the American College of Cardiology
que utilizó una base de datos de otro estudio, el estudio CHARM en donde clasificaron a 3019
pacientes en distintos grupos etarios, y los compararon entre sí. En este estudio se encontró que
en el grupo más joven (pacientes <40 años), la principal etiología es la miocardiopatía dilatada
idiopática (MCDI), seguido de la enfermedad isquémica y de la causa hipertensiva en tercer lugar,
y que la incidencia de estas últimas aumenta con la edad, así como disminuye la incidencia de la
MCDI. Pero en este caso, en donde el paciente al primer día de internación presenta registro
hipertensivo severo, ya lo podemos catalogar como hipertenso, presentando además retinopatía
hipertensiva, y los hallazgos en el ecocardiograma de hipertrofia concéntrica del ventrículo
izquierdo, podemos inferir que la etiología en nuestro caso es la HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA).
Ahora, lo que me llama la atención no es que un paciente con hipertensión arterial presente
miocardiopatía hipertensiva, sino que la desarrolle a tan temprana edad y con deterioro del
funcionamiento, por lo que aquí me surge la pregunta, ¿tendrá una HTA secundaria?
La HTA secundaria se define como el aumento de la presión arterial debido a una causa
identificable. Sólo el 5-10% de los pacientes con hipertensión tiene una forma secundaria.
¿Cuándo debemos sospechar HTA secundaria? La Sociedad Europea de Cardiología en su revisión
“Secundary arterial hypertension: when, who, and how to screen?” sugiere que la causa secundaria
de HTA deberá ser sospechada en caso de presentación a edades tempranas, ante registro severos
de hipertensión arterial o ante la presencia de daño de órgano blanco, entre otros, como sucede
en este caso.

Habitualmente hay elementos de la anamnesis, examen físico y estudios complementarios que
nos orientarán hacia una u otra causa, haré mención a alguna de ellas.
Enfermedad renal parenquimatosa:
La causa renal de la HTA se sospecha ante la presencia de todos o alguno de los siguientes
hallazgos de laboratorio:
Elevación de la creatinina sérica (> 1.2 mg/dL en mujeres o > 1.4 mg/dL en hombres)
Caída del filtrado glomerular estimado a menos de 60 ml/min/1.73 m2
Presencia de eritrocitos y leucocitos en el sedimento y proteinuria.
La ecografía renal y de vías urinarias es útil para la visualización de alteraciones en el tamaño
renal, la presencia de masas renales, cambios en el grosor cortical y obstrucciones al tracto
urinario.
Enfermedad renovascular:
Consiste en el estrechamiento de la luz de una o de ambas arterias renales, ya sea por displasia
fibromuscular o enfermedad ateroesclerótica. Se sospecha en las siguientes condiciones:
Inicio abrupto de HTA o empeoramiento de HTA preexistente.
Presencia de soplo abdominal.
Presencia de enfermedad ateroesclerótica en otros sitios vasculares.
HTA refractaria.
Deterioro de la función renal asociado al uso de inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARAII).
Episodios recurrentes de edema pulmonar o insuficiencia cardíaca congestiva.
Insuficiencia renal de causa desconocida.
Fondo de ojo grado III o IV.
La ecografía doppler de las arterias renales constituye la primera aproximación diagnóstica.
Feocromocitoma
El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas. Su sintomatología depende de la
hipersecreción predominante de adrenalina o noradrenalina. Se debe sospechar esta entidad en
pacientes con historia de HTA permanente con o sin crisis paroxísticas, o con crisis paroxísticas
solamente, acompañadas de cefalea severa, palpitaciones, diaforesis, palidez, temblor, ansiedad,
náuseas, dolor epigástrico, debilidad, pérdida de peso, etc. Cuando se lo sospecha, el abordaje
inicial siempre será el diagnóstico hormonal mediante el dosaje de catecolaminas y sus
metabolitos en plasma u orina, ácido vainillín mandélico, metanefrina y normetanefrina. Una vez
hecho el diagnóstico bioquímico, se procede a la localización del tumor mediante tomografía axial
computada o resonancia magnética nuclear de abdomen y pelvis o tórax. Es importante recordar
que todos son métodos complementarios ya que ninguno posee el 100% de sensibilidad.
Hiperaldosteronismo primario
Las causas más frecuentes de hiperaldosteronismo primario son el adenoma (30 %) y la hiperplasia
suprarrenal (70%) bilateral, y menos frecuentemente el hiperaldosteronismo respondedor a
glucocorticoides o carcinoma suprarrenal. Debería sospecharse en todo paciente con HTA
moderada, severa o resistente, hipokalemia espontánea o inducida por diurético, o hallazgo de
una masa suprarrenal en un paciente hipertenso, o cuando existe historia familiar de HTA
temprana o de accidente cerebro vascular en un menor de 40 años. La investigación comienza con
los dosajes de aldosterona y actividad de renina plasmática (ARP). Previo a los dosajes hormonales
se recomienda el uso de antagonistas alfa (terazosina o doxazosina) o antagonistas cálcicos (AC)
no dihidropiridínicos, ya que no alteran la interpretación de los resultados. Cuando el cociente
aldosterona (ng/dl)/ARP (ng/ml) es ≥ 30, y la concentración de aldosterona sea > 15 ng/dL, se debe
completar la evaluación con una prueba confirmatoria para demostrar la imposibilidad de suprimir
la secreción de aldosterona. Una vez confirmado el diagnóstico hormonal, se recomienda el uso de
tomografía axial computada con técnica “multislice” con contraste endovenoso. De no ser posible
se puede utilizar resonancia magnética nuclear.
El paciente además, se presenta con anemia. De acuerdo a los índices hematimétricos y
parámetros del hierro (Fe) se trata de una anemia ferropénica. La anemia ferropénica es el tipo
más frecuente de anemia que se produce por déficit de ingesta o de la absorción del Fe, o por un
aumento de necesidades o pérdidas del mismo. Me pregunto, ¿existe alguna relación entra la ICC
y la anemia ferropénica? La respuesta es sí. La anemia y deficiencia de Fe son comunes de
observar en pacientes con enfermedades crónicas. Los primeros reportes de déficit de hierro en
enfermedades cardiovasculares fueron hechos hace más de 50 años, encontrando activación del
sistema simpático, hipertrofia del ventrículo izquierdo y dilatación, pero es en esta última década
en donde fue reconocida como una importante comorbilidad en la ICC.
Muchos factores parecen influir en el desarrollo de anemia y ferropenia en pacientes con ICC, que
no siempre se observan concomitantemente. Por lo general como causa de ANEMIA más de una etiología está implicada como la disfunción renal, hemodilución, la inflamación crónica, disfunción
de médula ósea, resistencia a la eritropoyetina y la deficiencia de hierro. Y ¿cuáles son las causas
de déficit de hierro? Por un lado la enfermedad renal crónica, en donde se observa ingesta
reducida de hierro debido a bajo contenido proteico en la dieta, la disminución en la absorción de
hierro por disfunción del epitelio intestinal por edema del mismo. Por otro lado el estado pro
inflamatorio observado en la IC pueden causar anormalidades hematológicas por cuatro
mecanismos: reducción en la producción de eritropoyetina, una menor respuesta de la médula ósea a los factores estimuladores hematopoyéticos, y la liberación de IL-6 que estimula la
liberación de hepcidina que es una proteína producida en el hígado que produce una insuficiente
absorción del Fe y además atrapamiento del Fe en macrófagos y hepatocitos no permitiendo su
liberación a la sangre.
La administración de Fe endovenoso ha sido específicamente estudiada en dos ensayos clínicos
aleatorizados. En el estudio FAIR-HF se ha demostrado que la carboximaltosa férrica endovenosa
mejora el estado general de los pacientes, la calidad de vida y la clase funcional de la disnea en
pacientes con déficit de hierro, anémicos y no anémicos con IC, y en el estudio CONFIRM-HF la
capacidad de ejercicio mejoró en 24 semanas y redujo el riesgo de hospitalización de los pacientes
con déficit de hierro e IC con fracción de eyección reducida (FEYr). Por lo que la Sociedad Europea
de Cardiología en la última guía: “Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y crónica” recomienda considerar la administración de hierro
endovenoso en pacientes sintomáticos con insuficiencia cardíaca con FEYr y déficit de Fe (clase IIA-
nivel A).
No obstante la relación entre insuficiencia cardíaca, anemia y déficit de hierro, considero oportuna
la búsqueda de otras causas de anemia ferropénicas más frecuentes, como las pérdidas por vía
digestiva por lo que recomiendo la realización de video endoscopia digestiva alta (VEDA) y
colonoscopia, así como también aguardar el resultado del estudio de la médula ósea realizado por
el servicio de Hematología, que podría aportar información adicional.
Por otra parte, en el contexto del estudio por un síndrome constitucional, con pérdida de peso de
aproximadamente 20 kg en los últimos meses, se le realiza tomografía de cuello, tórax, abdomen y
pelvis, encontrándose múltiples adenopatías cervicales, mediastinales y lateroaórticas. El término
adenopatía significa siempre “ganglio patológico”, a diferencia del término adenomegalia que
significa aumento del tamaño, que no siempre se corresponden.¿Por qué se producen?:
- Por aumento de los folículos linfoides ya sea de origen reactivo: infeccioso o inflamatorio,
o de origen neoplásico como linfomas u otros síndromes linfoproliferativos.
- Por hiperplasia del sistema mononuclear fagocítico.
- Por infiltración de células extrañas, como neoplasias.
Es importante conocer que la posibilidad de que una adenopatía sea reactiva o neoplásica
dependerá de tres características principales: tamaño, localización y signos clínicos acompañantes.
En general aquellas adenopatías que presentan más de 2 cm de diámetro tienen más riesgo de ser
malignas. Por otro lado, de acuerdo a la localización, en términos generales, las adenopatías supraclaviculares, mediastínicas y abdominales suelen ser neoplásicas, mientras que las
laterocervicales y retrocervicales más comúnmente son reactivas. En cuanto a las características,
será importante recabar si se trata de adenopatía localizada o si son generalizadas, en cuyo caso
deberá pensarse en:
Enfermedades infecciosas como toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa, infección por
citomegalovirus.
- Enfermedades autoinmunes.
- Neoplasias hematológicas linfoides: como síndromes linfoproliferativos crónicos, linfoma
de Hodgkin, linfoma no Hodgkin.
En este paciente, de acuerdo a la presentación generalizada y la localización de sus adenopatías,
el hecho de acompañarse de historia de fatiga, pérdida de peso (¿síntomas “B”?), me inclino a
pensar que una neoplasia oncohematológica, más específicamente Linfoma de Hodgkin o Linfoma
no Hodgkin, es un diagnóstico altamente probable, por lo que considero crucial el estudio histopatológico de la adenopatía más accesible y representativa para arribar a un diagnóstico.
Finalizando entonces, estamos frente a un paciente adulto joven, con insuficiencia cardíaca
congestiva que considero que es de causa hipertensiva, y probablemente debido a una causa
secundaria de hipertensión arterial, dado que se presenta a una tan temprana edad, y ya con
múltiple daño de órgano blanco, por lo que creo oportuna la realización de un dosaje de
aldosterona y actividad renina plasmática, a fin de descartar un HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO. Por otro lado se presenta con anemia ferropénica, cuadro que quizás descompensó su
ICC, y que a su vez podría ser causa de la misma, o intensificado por la misma, pero dado que el
hallazgo de anemia se produce en el contexto de poliadenopatías, y síndrome constitucional
pienso más probable una causa oncohematológica, como ser un linfoma, para lo cual es
fundamental la realización de una biopsia con estudio histopatológico, y a la vez aguardar el
resultado del estudio de médula ósea, y de los estudios endoscópicos, no olvidando que su
reciente diagnóstico de ICC conllevará un mayor riesgo cardiovascular lo que podría condicionar la
realización de estudios y procedimientos futuros.
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Imágenes del caso
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