Discusión del caso clínico

Dr. Francisco Consiglio

Lista de problemas:
Antecedentes:
Cavernomatosis de la vena porta
HDA varicial, ultima en el 2011
En abril del 2012 internación por PBE

Cuadro Clínico:
Dolor abdominal y distensión. Paracentesis.
Intensificación del dolor, vómitos y fiebre.
Signos de peritonismo.
Leucocitosis. Paracentesis.
Sospecha de PBE, Antibióticos.
Buena respuesta a las 48 hs. Del tratamiento
Se realiza TC de abdomen que no evidencia focos infecciosos secundarios.

Me planteo en dicha discusión poder clarificar los siguientes interrogantes:
*En primer lugar hacer un repaso sobre la enfermedad trombótica de la vena porta y su evolución natural. Para luego poder determinar si esta de por si puede justificar la ascitis y una posible infección de este líquido.
*Además de esta posible causa, que otras etiologías pueden ser las responsables del cuadro peritoneal que presenta al ingreso la paciente.
*Si es necesario realizar algún otro estudio complementario.
*Y cual debería ser el tratamiento al alta hospitalaria

La Cavernomatosis de la vena porta (CVP), es una de las principales causas de hipertensión portal pre-hepática (pre-sinusoidal), su nombre se ha dado a la forma que da la circulación colateral de la vena porta (cavernas). Su formación es generalmente secundaria a trombosis, onfalitis (la onfalitis predispone a trombosis de la umbilical y por contigüidad a la porta) y/o malformaciones vasculares, esto suele ser en niños, y en adultos a procesos compresivos extrínsecos (tumorales) o infiltrativos.

El pronóstico de esta enfermedad es generalmente bueno, con una sobrevida a los 10 años del 75 % y una mortalidad global menor al 10%.

Dentro de las manifestaciones clínicas de esta enfermedad se encuentran las hemorragias digestivas de causa varicial. Se estima que entre un 50 a 75 % de los pacientes con CVP van a tener un primer episodio y un 30% de estos va a repetirlo. Estas están asociadas directamente con el aumento de la mortalidad.

Otra manifestación es la presencia de esplenomegalia y también la formación de ascitis, que generalmente se observa posterior a episodios de hemorragias digestivas en los cuales a los pacientes se los expande con grandes cantidades de fluidos más la hipo-albuminemia relativa que se produce con la consiguiente perdida de poder oncótico. Esta suele responder espontáneamente luego de pasado algunos días.

Si bien la formación de ascitis en el periodo post-expansión esta bien descripto; no es común que se presente sin dicha asociación.

Ya es bien conocido que para que un paciente presente ascitis debe existir un gradiente de presión porto-cava superior a 12 mmHg y sobre todo este debe reflejarse en los sinusoides hepáticos. Como se sabe, la vena porta se localiza en el trayecto circulatorio previa a los sinusoides. Por lo tanto el aumento de la presión en dicho sitio no debería traducirse con la formación de ascitis.

Sin embargo, es amplia la bibliografía que habla a favor de ascitis en pacientes con CVP y sin hemorragia digestiva asociada.

No esta claro cual seria la explicación para dicho fenómeno, pero una de las posibles hipótesis seria la extensión del trombo hacia la circulación intrahepática. Algunos datos como la hipoalbuminemia o los años de evolución de la enfermedad son factores que se han asociado con el desarrollo de ascitis.

Por otro lado, en el caso en discusión la paciente presenta a las 48hs de la primera consulta (en donde el liquido ascítico tiene características normales), aumento del dolor abdominal, fiebre y una re-punción de dicho liquido que presenta como principales hallazgos elementos aumentados y glucosa consumida. Por lo tanto hay que plantearse dos posibles diagnósticos. La peritonitis bacteriana espontanea y la peritonitis bacteriana secundaria, teniendo en cuenta esta ultima ya que la paciente recibió una instrumentación 48 hs previas, el dolor abdominal es de gran intensidad y el recuento de neutrófilos en el líquido ascítico es realmente elevado.

Respecto de las peritonitis bacterianas secundarias, se producen como consecuencia de la contaminación de la cavidad peritoneal por gérmenes procedentes del tracto gastrointestinal, árbol biliar, páncreas o aparato genitourinario, debido al paso de bacterias a través de los tejidos inflamados o por la perforación espontánea, o traumática de estas vísceras. En ocasiones se producen por la ruptura de abscesos, o contaminación externa de heridas o traumatismos penetrantes. Generalmente se trata de infeccionespolimicrobianas, por gérmenes aerobios gram negativos (E Coli, otras enterobacterias) y anaerobios (Bacteroidesfragilis y otros anaerobios gramnegativos). Si se desarrolla en el medio hospitalario gérmenes como las Pseudomonas, Enterococcus, Staphylococcus, especialmente meticilinoresistente, y los hongos deben ser tenidos en cuenta.

Respecto de la presentación clínica el dolor intenso de inicio brusco es el síntoma más importante, la localización depende del origen, y puede ser localizada, o en las generalizadas tornarse difuso. El dolor empeora con los movimientos y con la respiración. Suele además asociarse distensión abdominal, anorexia, nauseas y vómitos. La inestabilidad hemodinámica puede encontrarse, desde hipotensión hasta shock, acompañado de taquicardia y fiebre. En el examen abdominal destaca RHA disminuídos o ausentes, hiperestesia, defensa y descompresión.

Respecto de los estudios complementarios, en el laboratorio se suele observar leucocitosis con neutrofilia, hemoconcentración y acidosis metabólica. En la radiografía de abdomen de pie se suelen observar signos compatibles con asas intestinales dilatadas, niveles hidroaéreos o imágenes en pila de monedas. En caso de perforación de vísceras huecas el neumoperitoneo se observa en el 60-75% de los enfermos. La TC es más sensible, y tiene un valor predictivo más alto, además suele revelar la etiología del proceso, la presencia de líquido libre abdominal, o de abscesos.

Resulta en ocasiones difícil el diagnóstico diferencial con PBE guiándose solamente por los datos clínicos, por lo que la paracentesis diagnóstica es de real utilidad. En el examen del líquido ascítico datos a favor de peritonitis bacteriana secundaria son: proteínas más de 10 gr/l, niveles bajos de glucosa (<50mg/dl), y LDH mayor a la plasmática, y por último el carácter polimicrobiano. Además la falta de respuesta al tratamiento antibiótico inicial debe hacer sospechar peritonitis secundaria. Algunos autores proponen que el recuento de elementos >10000/ml notablemente neutrofílico, y el GASA<1,1 abonarían también a favor de peritonitis secundaria.

A favor de este diagnóstico cuentan, el antecedente de instrumentación de la cavidad abdominal, la clínica, y el recuento de elementos. En contra la ausencia de disminución de la glucosa en el líquido ascítico, de niveles elevados de proteínas, LDH, y de hallazgos compatibles tanto en la radiografía, como en la TC, y la buena evolución clínica que se obtuvo con el tratamiento médico. Creo que es un diagnóstico que fue inicialmente posible, pero que teniendo en cuenta la evolución queda más alejado.

Con respecto a la peritonitis bacteriana espontanea, se trata de una complicación frecuente y severa en los pacientes cirróticos con ascitis. La prevalencia de la enfermedad oscila entre 10 a 30%. Aproximadamente la mitad de los episodios ocurre al ingreso hospitalario, mientras los demás se adquieren durante la estancia hospitalaria. El escenario de presentación es proteiforme, signos locales de peritonitis (dolor, abdominal, descompresión) o trastornos en la motilidad digestiva (vómitos, diarrea, íleo), signos sistémicos de infección (fiebre, leucocitosis, shock) encefalopatía hepática, deterioro de la función renal, sin otras causas claras, y de manera asintomática incluso en pacientes con hemorragia digestiva activa. Todas estas situaciones constituyen una indicación de paracentesis diagnóstica.

La infección peritoneal causa reacción inflamatoria que resulta en el incremento de los leucocitos polimorfonucleares en el líquido ascítico, y aún con los métodos más sensibles el cultivo del líquido es negativo aproximadamente en el 40% de los casos, esto se debe a la baja concentración de bacterias en el fluido biológico, y se puede optimizar según estudios prospectivos logrando aislar gérmenes en más del 90%, utilizando botellas de hemocultivos, introduciendo 10 ml de líquido ascítico, al pie de la cama del paciente. Otros reportes indican que aún con este método el rédito microbiológico es negativo en 30-50%. Es así que se utiliza para el diagnóstico el recuento de elementos en el líquido ascítico, en base a la evidencia disponible el punto de cohorte de mayor sensibilidad para el diagnóstico de PBE es un recuento de 250 PMN/mm3, sin embargo la mayor especificidad se obtiene tomando 500 PMN/mm3. Se recomienda además simultáneamente tomar hemocultivos periféricos, al momento del diagnóstico.

Ante la presencia de neutroascitis está indicado el inicio de tratamiento empírico. Aún con cultivos de líquido ascítico y hemocultivos negativos los pacientes con incremento de los PMN debe considerarse que han tenido una PBE simplemente, o un PBE con cultivos negativos.

Con respecto a los gérmenes causales difieren en relación al sitio de adquisición, en la comunidad suelen ser bacterias gram negativas aerobias de la familia Enterobacteriaaceae y Streptococcues no enterococo. Por el contrario las infecciones adquiridas en el medio hospitalario presentan según los reportes más recientes la mayoría gérmenes resistentes, Bacilos gram negativos multiresistentes, y StaphilococcusAureusMeticilino resistente. Es importante destacar la epidemiología local, en un trabajo publicado en 2009, realizado en nuestro hospital se ha visto que en PBE intrahospitalaria existe un aumento de la incidencia de S. Aureus, en comparación con las adquiridas en la comunidad.

En cuanto a la terapéutica la mayoría de la evidencia propone a las cefalosporinas de tercera generación como primera línea de tratamiento. Sin embargo para el caso en discusión la exposición al medio hospitalario 48 horas previas al diagnóstico, debería hacer considerarla una infección asociada a cuidados de salud, al menos. Esta situación es frecuente en estos pacientes, y debe ser tenida en cuenta a la hora de elegir la terapéutica a emplear.

En relación a este diagnóstico, en contra podemos considerar fundamentalmente el gran dolor, y los signos tan marcados de peritonismo, y el gran número de elementos en el líquido ascítico, sin embargo a favor encuentro el terreno predispuesto, paciente con PBE previa hace menos de un año, sin profilaxis antibiótica, donde se conoce que la recurrencia, al menos en cirróticos, es del 40 al 70%. Además la clínica si bien no es típica, es compatible, los parámetros de líquido ascítico glucosa, proteínas y LDH, y la evolución favorable con el tratamiento médico elegido. Considero apropiado el esquema terapéutico elegido, vancomicina y piperacilina tazobactam, teniendo en cuenta lo anteriormente expuesto. Considero este diagnóstico muy probable.

Otros de las preguntas a responder es si es no necesaria la realización de una biopsia hepática. Antes de analizar esta pregunta deberíamos pensar que cuando uno decide realizar un procedimiento diagnóstico sobre todo cuando es invasivo, debe plantearse si con el resultado de este se cambiara una conducta terapéutica. Ya que la realización con el solo objetivo de ponerle un apellido a la enfermedad no iría a favor de la balanza riesgo beneficio. Por lo tanto, en dicha paciente en la cual los hallazgos de la biopsia podría oscilar entre tejido hepático normal y leve cambios fibróticos y por lo tanto no habría una conducta terapéutica que cambie la evolución de la enfermedad, me inclino a pensar en que la biopsia hepática no es necesaria actualmente.

Como conductas para el alta de la paciente considero comenzar tratamiento con propanolol con la finalidad de prevenir nuevos sangrados variciales, indicar tratamiento con espironolactona durante los periodos de ascitis, realizar profilaxis secundaria con quinolonas aunque no puede aclararse si el cuadro clínico actual fue secundario a una PBE y por ultimo no realizar aun biopsia hepático.

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